Горм,блок2 ны
|
Сахарныйдиабет |
|
Сахарныйдиабет |
– заболев,связнедостаточностьюанноеие |
|
инсулина,вследстчегоразвгипергликемиявается |
. |
|
|
Норма глюквкровизы |
– 3,3-5,5 ммоль/литр . |
Сахарный диабетпервоготипа( |
инсулинзависимый). |
|
Возникаетвследдеструкциибетаклвиеподжелудочнойток |
|
|
||
железе. |
|
|
|
|
Причины: |
|
|
|
|
1.Наследсвенная предрасположенность |
|
|||
2.Панкресисхвнекрочастидомтитып дзжелезыудочной |
|
. |
||
3Аутоимунные. |
пораженияпод елезыудочной |
. |
||
4.Вирусныезаболевания |
– ко, рь,аснвирухас |
Коксаки. |
||
5.Инсулиты – воспалениеостровковподж лудочной |
железы |
|||
Возраст – какправилодо30 |
|
лет |
|
|
Масса тела – понижена |
|
|
|
|
Инсулина вкрови мало |
|
|
|
|
Лечение толькоинсулином |
! |
|
|
|
Сахарныйдиабет |
второготипа |
(инсулинрезистентный ). |
||
Причины |
|
|
|
|
1Генетический. деферецепторовинсулину |
|
|
|
|
2Избыт. весформировачныйинсулрезистентныхтканией |
|
|
||
(уменьшениеплотностирецепторовтканях) |
|
|
|
|
Возраст – какправилостарше |
|
40 |
|
|
Масса тела – повышена |
|
|
|
|
Инсулина вкровинормеили |
|
повышен |
|
|
Лечение контролемуровняглюкозыи |
|
сахароснижающими препаратами |
||
|
Симптомысахарного |
диабета |
||
1Повыше. уровняглюккриеозыви |
|
|
|
|
Нетинсулина |
– ГЛЮТнестравциваетсятоплазматическуюмембрану |
|
||
клетки – глюкозанепоступаетвклетинакапливаетсякрови. |
|
|||
2.Появлениеглюкозымоче( |
|
|
глюкозурия) |
|
Вследствиеэтого |
|
|
|
|
1Полиурия. избыточное( |
мочевыведение) |
|
||
2Полидипсия. (Жажда) |
|
|
|
|
Почечныйпорог – количествоглюкозы,которую могут реабсорбиравать транспортные системы нефрона.Онравенпримерно
10 ммоль/литр.
Внорме
Внефронпоступаетглюоль,скоможетнлькозы реабсорбировать
Диабет
Глюкозыпоступаетбольше,чемнефронспособен |
реабсорбировать. |
Длявыдеизглюеишнияужнокомногожидкостизыв |
– вот |
откудаберетсяизбыточноемочеиспускание |
|
3З.апахцетонаиз -зартаикетоновыетелакрови.
Приголоданиивтечении24часовполностьюстощзапаютсясы |
|
||
гликогена,активируетсясинтезглюкозы.Придальнейшемголодании |
|
||
активируетсябета |
-окислежиркислотныхачинаетсяиесинтез |
||
кетоновыхтелиз(ацетил |
|
-КоА)Ке. телаоновыесинтезируются |
|
организмомдляпитанмозгапрдлительномяголодании.При |
|
|
|
сахарномдиабете,какприголодании,будутпреобладатьэффекты |
|
||
глюкагонаи,несмотто, вкрмноя,организмзывибудет |
|
|
|
вестисебякакпридлительномголоде |
|
. |
|
Мозгможетполучатьэнертолизгиюкокетоновыхкозытел |
|
||
(жиркислотынпроходятыеГЭБ)! |
|
|
|
|
|
Синкетоновыхез |
тел |
Кетелаоновые |
– водораки,синлотворимыеезиру мые |
||
митохондрияхпечениприголоданииилисахарномдиабете |
|
. |
|
Ацетоацетат превацетонращается |
– вотзапахкудаацетона |
||
больных,страдающих |
|
диабетом. |
|
|
|
Кетоацидоз |
|
Кетелаоновыебольшомколичествевызывацидоз,такют |
|
|
|
кетоновыетелалегко |
|
диссоцирующие кислоты. |
|
Видыдиабетическойкомы
1Гипер. комасмолярная - оченьвысокаяконцентрацияглюкозыв крови,преобладтяжелдегидратканей.яетКе оновыхмалоелация.
2Кетоацитодическя. кома - дегидратациятканей,высока концетоновыхнтрациятелвызывающихацидоз.
Поздниеосложнесахарногодиабетаия
Связанныс гликозилированием белковорганизмечеловека (связыванальдеггруппыглюкисоесвднозыбоднымий аминогруппамибелков ).
Степень гликозилирования белковзависитотскоростиих обновления!
Ангиопатиии
Происходит гликозилирование коллагенаэластина – происходит сниженэла осудатинарушениечностикроветворения.
Диабетическая гангерна
Диабекатарактаическя
Возникаетвследствие гликозилирования белков - кристаллинов,атакже накоплениясорбитолавклетках
– неутилизируемогометаболита глюкозы,которыйввысоких концентрацияхвызывает повышеносмотического давлениенабуханиеклеток.
Обменсорбитола
Тестнаопределениетолерантностиглюкоз
Обследуеприниглюкозурасчётамыйаетграмм1 наКГ1нмассу тела.Смотрятконцентрглюкозыубольногоациюждые30минутв течениитрехчасов.
Тестна
Вусловияхизбытглюпркоаисходитзы цепейгемсоглобинабразовнием колиуздоровыхчествахлюдей.Уровэтогогемоглобинань смотрятвкрови.
Вазопрессиннесахди бетый
Приповышенииконцентрациисолей вкровиакт вируются осморецепторы гипоталамуса, которыестимулируютсекрецию вазопрессина.Далеегормон поступаетв нейрогипофиз,азатемв кровь.Вкровотокевазопрессин сужсосуды,такжеетдействуетна собирательныеканальцыпочек, стимулируяобразование
аквопоринов,которыевстраиваются вцитоплазматическуюмембрану клеток.Конечныйэффект –
увеличение реабсорбции воды почках.
Несахарныйдиабет
Возниквследствиеразрушенияетгипоталамусаядерго,или разрывасвязимеждугипоталамусом нейрогипофизом,врезультате
чеговозникаетдефицитвазопрессина.Главныйсимптом – полиурия. До20лмочивсутки.
РААСи альдостерон
Поччувствитекиенькпадавениюсобственныхль ия |
|
|
|
капиллярахэто(отражаобщепериферическоедавлениет). |
|
|
|
Падениеартердавленияальногорольсигналаает, который |
|
|
|
почкиреагисекрециейРенинауют. |
|
— этофермент,который |
|
превращает Ангиотензиноген в ангиотензин 1Далее. |
ангиотензин 1 |
||
идвлегкие,гдетпревращается |
ангиотензин 2поддействием( |
||
АПФ). Ангиотензин 2 стимулинад,прочечникиоисходут |
т |
|
|
секрецияальдостеронавкров( мегк |
|
ангиотензин 2 |
|
вызываетжаждусуживаетсосуды)В.кровотальдостеронке |
|
|
|
действуетнапочки,стимулирую |
реабсорбцию натрияводы. |
||
Конечныйэффектсистемы |
– повышенАДсохранениежидкости. е |
|
|
|
Собитрубочкаательная |
Просвет |
Перитубулярная |
канальца |
жидкость |
Альдостерон
Вазопрессин
Синтезвитамина Д
Д3 - холекальциферол (синтезируетсявкоже).
25 гидрохолекальциферол – запасавпеч. енится
1,25 дегидрохолекальциферол – активнаяформавит мина Д(активируетсяферментом1 -гидроксилазойвпочках
Обменкальцияфосфатов
1. Паратгормон стимулирует резорбциюкоснойткани
2. Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальциявпочках
3Увеличение. всасывания кальциявитаминомД
4Повыше. уровнякальцияие ингибисекрованиееции
паратгормона.
Рахит
Причины |
|
|
1Недостаточная. инсоляция. |
|
|
2Нед. постатреблениявиДсокпищейамина. |
|
|
3Вродж. дефеицитнныйрментов(25 |
гидроксилазы печени,1а |
- |
гидрпо).ксилазычек |
|
|
4Нарушение. всасываниевитаминаД. |
|
|