Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4 курс / Акушерство и гинекология / Привычная потеря беременности.pptx
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
210.78 Кб
Скачать

Карагандинский

Государственный

Медицинский Университет

Кафедра акушерства и

гинекологии

СРС.

«Привычная

потеря

беременности».

Подготовила: студентка

4-066 группы ОМФ Утеуова

А.А.

Проверила: преподаватель

Быкова А.О.

Караганда 2014

год

Введение:

Невынашивание беременности — самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации.

Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель — называют

самопроизвольным абортом (выкидышем).

Прерывание беременности в сроки 28 недель — 37 недель называют

преждевременными родами.

Срок гестации от 22 до 28 недель по номенклатуре ВОЗ относят к очень ранним преждевременным родам и в большинстве развитых стран с этого срока гестации исчисляют перинатальную смертность.

В нашей стране существуют следующие критерии живорождения:

Если рождается ребенок после 22 недель беременности, когда он имеет:

массу 500 г., и

длину тела 25 см, и

проявляет признаки жизни: сердцебиение, дыхание, мышечные подергивания, пульсация пуповины.

Если есть хоть один из перечисленных признаков, то оказывают реанимационную помощь.

Этиология привычной потери беременности:

1)генетические;

2)эндокринные;

3)иммунологические (аутоиммунные, аллоиммунные);

4)инфекционные;

5)тромбофилические;

6)патология матки (пороки развития, генитальный инфантилизм, гипоплазия матки, истмико-цервикальная недостаточность, внутриматочные синехии).

7)социально-биологические факторы

Генетические причины невынашивания

беременностиПр клинич ская потеря беременности есть. своего рода инструмент естественного отбора, так же как спородические ранние потери беременности. Многочисленными исследованиями установлена высокая частота хромосомных нарушений у плода при самопроизвольных абортах. Считается, что хромосомные аномалии являются основной причиной этой патологии.

По данным Boue J. и соавт. (1975) при цитогенетическом исследовании в 50—65% абортусов выявлены хромосомные аномалии, причем у 49,8% имела место трисомия, чаще всего трисомия 16-й хромосомы, в 23,7% — Х-моносомия и в 17,4% — полиплоидия. Полагают, что трисомия других хромосом встречается также часто, но они являются летальными на очень ранних стадиях развития, чаще на доклинических и не попадают в исследования. Фенотип абортусов весьма вариабелен — от анэмбрионии или «пустого плодного мешка» до внутриутробной гибели плода (Creasy M. и соавт., 1976).

В большинстве случаев хромосомная патология появляется вследствие мутации de novo в половых клетках родителей с нормальным хромосомным набором, в результате нарушения мейоза или в клетках зародышевого пути, как следствие нарушения митоза.

Наиболее частые хромосомные нарушения —трисомия.моносомия.триплоидия,

тетраплоидия.

Триплоидия и тетраплоидия (полиплоидия) обычно вызывается оплодотворением двумя или более сперматозоидами или нарушением при выбрасывании полярных телец при мейозе. Трисомия или моносомия является следствием нерасхождения хромосом при гаметогенезе. Наиболее частой цитогенетической причиной повторных абортов является реципрокная транслокация сегментов хромосом.

Тактика врача при подозрении на генетическую причину невынашивания:

При наличии в анамнезе у супругов более 2-х самопроизвольных абортов, необходимо медико-генетическое консультирование, которое включает генеалогическое исследование с обращением внимания на анамнез семьи обоих супругов, с включением в этот анализ не только выкидышей, но и всех случаев мертворождений, задержку внутриутробного развития, врожденные аномалии, умственную отсталость, бесплодие.

Во-вторых, необходимо цитогенетическое исследование у супругов и консультирование, которое включает:

1.Объяснение того, что найдено у супругов (генеалогия+цитогенетика);

2.Оценка степени риска для последующих выкидышей или рождения ребенка с аномалиями развития;

3.Разъяснение необходимости пренатальной диагностики при последующих беременностях; возможности донации яйцеклетки или сперматозоидов при выявлении грубой патологии у супругов; шансы не иметь ребенка в этой семье и т.д.;

В-третьих, при возможности цитогенетическое обследование абортуса, всех случаев мертворождения и неонатальной смертности.

Эндокринные причины невынашивания беременности.

Наиболее значимыми из них являются недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), гиперсекреция ЛГ, дисфункция щитовидной железы, СД.

НЛФ может быть результатом действия целого ряда неблагоприятных факторов:

нарушения секреции ФСГ и ЛГ в первой фазе менструального цикла;

раннего или, напротив, слишком позднего пика выброса ЛГ;

гипоэстрогении как следствия неполноценного фолликулогенеза.

Золотым стандартом диагностики НЛФ является гистологическое исследование материала, полученного при биопсии эндометрия во второй фазе цикла в течение 2 менструальных циклов. Следует отметить, что неполноценная лютеиновая фаза у многих женщин с ППБ связана с другими причинами, а не с неполноценным стероидогенезом: частые аборты с выскабливанием слизистой оболочки матки, хронический эндометрит, пороки развития матки и инфантилизм, внутриматочные синехии. Терапия препаратами прогестерона клинического эффекта у данной категории женщин не дает.

Гиперандрогения - патологическое состояние,

обусловленное изменением секреции и метаболизма

андрогенов. По данным многочисленных исследований,

46-77% нарушений менструального цикла, 60-74%

эндокринного бесплодия и 21-32% невынашивания

беременности в той или иной степени обусловлены

гиперандрогенией. Для ППБ характерны стертые

«неклассические» формы гиперандрогении,

представляющие собой наибольшую сложность в

выявлении источника избыточного уровня андрогенов,

оценке патогенеза, диагностики и тактики ведения.

Гиперандрогения яичникового генеза — синдром

поликистозных яичников (СПКЯ). Основным источником

гиперпродукции андрогенов у этой группы больных

являются яичники. Дисрегуляция цитохром р450с17-

андроген-образующего фермента в яичниках и

надпочечниках, по-видимому, является центральным

патогенетическим механизмом развития СПКЯ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРИЧИНЫ ПРИВЫЧНОЙ ПОТЕРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Роль инфекционного фактора как причины ППБ в настоящее время не вызывает сомнений.

В настоящее время установлено, что вирусы могут передаваться плоду несколькими путями, но наибольшее значение имеет трансплацентарный путь передачи.

При физиологической беременности клетки цитотрофобласта не экспрессируют антиген главного комплекса гистосовместимости и являются иммуно- индифферентными. Если же на этих клетках экспрессируется вирус, то они становятся пусковым механизмом активации иммунных клеток и мишенью для иммунной агрессии, которая усугубляет повреждения плаценты и тем самым нарушает функцию этого органа.

Переход вирусов через плаценту значительно облегчается при различных повреждениях ее, например, при угрозе прерывания, при аутоиммунных нарушениях, токсикозах.

Среди персистирующих вирусных инфекций наибольшее значение имеют:

1.Герпес-вирусные инфекции (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, герпес- зостер).

2.Энтеровирусные инфекции (Коксаки А, В).

3.Вирус иммунодефицита человека.

4.Гепатит В, С.

5.Аденовирусы.

Бактериальная инфекция

Бактериальный вагиноз находят практически у половины женщин с привычным невынашиванием инфекционного генеза (Земляная А.А., 1993; Коршунова О.В. 2000; Lament R., 1994;Cauci M. и соавт., 1995).

Хламидийная инфекция поданным многих исследователей (Kira E. и соавт., 1994; Мещерякова А.В., 2000), найдена у 57,1% и 51,6% соответственно у 58 женщин с невынашиванием беременности.

По мнению большинства исследователей, для невынашивания беременности характерна не моноинфекция, а сочетанная урогенитальная инфекция, которая часто протекает в субклинической форме, что затрудняет ее выявление.