Дальневосточный государственный медицинский университет
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета
«УТВЕРЖДАЮ»
Проректор по учебной работе
________________И.П. Кольцов
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Учебно-методическое пособие по акушерству
для студентов 6 курса лечебного факультета
Хабаровск - 2002
Составители: доцент кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета, к.м.н. Блощинская И.А.
ассистент, к.м.н. Князева Т.П.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Прогресс современной перинатологии выявил новые проблемы, связанные с гестационным процессом и антенатальной охраной плода. Среди них ведущее место принадлежит плацентарной недостаточности.
Плацентарная недостаточность (ПН) достаточно велика. Она выявляется у 3-4% здоровых женщин с неосложненным течением беременности, а при различной патологии ее частота колеблется от 24 до 46%.
ПН сопровождается гипоксией, задержкой внутриутробного развития плода и является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности.
В предлагаемых учебно-методических пособиях представлены современные данные по проблеме плацентарной недостаточности.
Учебная цель настоящего учебно-методического пособия заключается в обобщении и углублении знаний по проблеме плацентарной недостаточности.
Конкретные цели.
Студент должен знать:
группы риска по развитию ПН
классификации ПН
современные аспекты патогенеза и развития ПН
современные методы диагностики
особенности клинических проявлений ПН
алгоритм действия при различных видах ПН
осложнения для матери и плода при данной патологии
Студент должен уметь:
подобрать патогенетическую терапию для различных форм ПН
проводить профилактику ПН
выбрать способ родоразрешения в зависимости от формы, вида ПН
1. СОДЕРЖАТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ.
1.1. Понятие о плацентарной недостаточности.
Понятие о плацентарной недостаточности (ПН) появилось в акушерстве с 1973 года, после 1 Международного симпозиума, посвященного этой проблеме. Под ПН понимают синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма, проявляющийся нарушением состояния, роста и развития плода.
ПН представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма в виде нарушений транспортной, трофической, эндокринной, метаболической, симптоматической функций плаценты, лежащие в основе патологии плода и новорожденного.
1.2. Факторы риска в развитии плацентарной недостаточности.
Факторы, обуславливающие и способствующие развитию ПН, целесообразно представить в зависимости от времени их развития (возникновения) (см. приложение 1).
Различные факторы риска оказывают неравнозначное повреждающее действие на фетоплацентарную систему (ФПС). Выделяют 3 степени риска нарушений состояния плода.
Высокая степень риска развития ПН отмечена у больных:
с сочетанным гестозом, преимущественно развивающимся на фоне сердечно-сосудистой патологии (гипертоническая болезнь, некоторые пороки сердца с гипертензией, заболеваний эндокринной системы (сахарный диабет, гипер- и гипофункция щитовидной железы и надпочечников), почечной патологии с гипертензивным синдромом
с иммуноконфликтной беременностью
при первичной или вторичной плацентарной недостаточности при переношенной беременности
В группу беременных со средней степенью риска нарушений фетоплацентарной системы относятся женщины с:
генитальным инфантилизмом 1-2 степени
гестозом (нефропатия 1-2 степени)
многоплодной беременностью
абортами в анамнезе
Группу низкого риска составляют:
первородящие женщины до 17 и старше 30 лет
беременные с умеренным многоводием
1.3. Компенсаторно-приспособительные механизмы плаценты
Важную роль во взаимоотношениях между организмом матери и плода играют компенсаторно-приспособительные механизмы плаценты. Развитие этих механизмов в физиологических условиях происходит постепенно, по мере созревания плаценты, и для каждого периода ее формирования характерны совершенно определенные
реакции, обуславливающие оптимальные условия для развития плода (см. приложение 2)
Помимо физиологических изменений, в процессе беременности в плаценте происходят изменения, которые носят компенсаторно-приспособительный характер. В организме матери меняются гемодинамические параметры: увеличиваются скорость кровотока и объем циркулирующей крови, поддерживается определенная величина маточного кровотока. От состояния маточно-плацентарного кровотока зависит снабжение матки и плода кислородом и продуктами метаболизма.
Таким образом, резервные возможности плаценты достаточно велики, чтобы обеспечить нормальное развитие и рост плода.
1.4. Классификация ПН.
Степень и характер влияния патологических состояний беременной на плаценту и плод зависят от многих факторов: срока беременности, длительности воздействия, состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод. В клинической практике иногда трудно выделить определенную форму ПН и определить степень компенсации поврежденной плаценты. В практической деятельности целесообразно пользоваться классификацией нарушений функции плаценты, предложенной М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986) (см. приложение 3).
Первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом.
Первичная ПН проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.
Вторичная ПН развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных факторов. Как правило, эта патология наблюдается во второй половине беременности. Вследствие различной акушерской и экстрагенитальной патологии матери, происходят нарушения васкуляризации, инволютивно-дистрофические и воспалительные процессы в плаценте, что приводит к недостаточному снабжению плода пластическим и энергетическим материалом, развитию хронической гипоксии и задержке внутриутробного развития плода (ЗВУР).
При острой ПН в связи с анатомо-физиологическими особенностями плаценты (отсутствие анастомозов между котиледонами ), важную роль играет нарушение МПК. Чаще всего острая недостаточность возникает как следствие обширных инфарктов плаценты и ПОНРП с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности.
Хроническая ПН может развиваться сравнительно рано на фоне первичной патологии плаценты или в начале второй половины беременности и протекать длительно. Она связана с заболеваниями женщины во время беременности или их обострением, прогрессированием хронического процесса, а также с патологией беременности.
Выделяют две основные формы хронической ПН:
трофическая недостаточность (нарушение питательной функции) при которой нарушаются всасывание и усвоение питательных веществ и синтез собственных продуктов обмена веществ плода;
дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.
При сохраненных компенсаторных реакциях в плаценте ее недостаточность чаще всего имеет относительный характер и поддается лечению. В этих ситуациях беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Однако, возможна ЗВУР плода. При неблагоприятной акушерской ситуации такая форма ПН способствует развитию гипоксии плода.
Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая об истощении компенсаторных механизмов плаценты. Эта форма патологии сопровождается ЗВУР и гипоксии плода вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта, преждевременных родов или раннего начала позднего токсикоза.
Современные методы исследования позволяют выделить декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы ПН.
В основе данного деления лежат:
степень отставания развития плода
выраженность признаков хронической гипоксии плода
степень гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод
выраженность нарушений гормональной функции плаценты
эффективность проводимого лечения
В происхождении ПН существенную роль играют поломки в структурных элементах плаценты. На этом основана классификация недостаточности плаценты (К.Н. Wulp, 1980).
Различают ПН:
Гемодинамическую, проявляющуюся в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах.
Плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболиков.
Клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты. В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.
1.5. Причины развития ПН.
ПН имеет мультифакторную природу (см. приложение 4).
2. ОСТРАЯ ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Острая ПН может возникнуть как во время беременности, так и в процессе родов.
2.1. Этиология.
Признаками острого нарушения МПК и, следовательно, ПН являются осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов, влияющие на состояние периферического кровообращения (см. приложение 5).
2.2. Патогенез.
Наибольшее значение в развитии острой ПН имеет материнская циркуляторная система, поскольку частичное или полное выключение материнского кровотока приводит к быстро развивающемуся некробиозу плацентарной ткани, чего не происходит при выключении плодовой части плаценты. Основные звенья патогенеза представлены в приложении 6.
2.3. Клиника.
Клиническая картина острой ПН зависит от причины ее возникновения. Однако, общим симптомом для всех форм острой ПН является нарушение состояния плода, проявляющееся изменениями его сердечной деятельности и двигательной активности.
Степень тяжести состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты. Считается опасным для жизни плода выключение из кровообращения более 1/3 площади плаценты.
Таким образом, наиболее опасным для жизни матери и плода клиническим проявлением ПН является преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты.
2.4. Диагностика.
Диагноз острой ПН устанавливается на основании комплексного обследования беременных (см. приложение 7).
Чем раньше будет установлен диагноз, тем эффективнее будет лечение.
2.5. Лечение.
Лечение ПН, обусловленной ПОНРП, оперативное. Во время беременности и в 1 периоде родов показано кесарево сечение независимо от состояния плода. Во время операции решают вопрос о сохранении или удалении матки, поскольку имбибиция миометрия кровью (матка Кувелера) приводит к атоническому кровотечению. Одновременно проводятся мероприятия по профилактике или лечению коагулопатических нарушений. В случае возникновения отслойки плаценты во II периоде родов следует при живом плоде наложить акушерские щипцы, при мертвом – произвести краниотомию.
В III периоде родов обязательно проводят ручное отделение плаценты и выделение последа.
Увеличение периода времени от начала отслойки нормально расположенной плаценты до родоразрешения приводит к увеличению маточно-плацентарной апоплексии и повреждению нервно-мышечного аппарата матки, поэтому недопустимо консервативное лечение ПОНРП.
2.6. Профилактика.
Профилактика острой ПН основывается на раннем выявлении беременных, у которых существует опасность развития этой патологии (с экстрагенитальными заболеваниями, обуславливающими микроциркуляторные расстройства; с поздним токсикозом; миомой матки, многоводием, перенашиванием беременности).
В комплекс лечебных мероприятий, проводимых этим беременным, следует включать препараты, улучшающие МПК, агрегацию тромбоцитов и реологические свойства крови.
Предотвратить возникновение острой ПН можно, своевременно прерывая беременность в случаях длительного течения позднего токсикоза и тяжелых соматических заболеваний.
Важное значение имеет рациональное ведение родов:
исключение грубого давления на матку
медленное выпускание околоплодных вод при многоводии
тщательное наблюдение за проведением стимуляции родовой деятельности (особенно с применением окситоцина)
ХРОНИЧЕСКАЯ ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
3.1. Этиология.
К развитию хронической ПН могут привести заболевания матери, плода и плаценты.
Первичная ПН формируется на ранних этапах развития плаценты как следствие воздействия разнообразных факторов (см. приложение 8).
Важное значение в формировании плаценты имеют строение и степень развития сосудистой сети матки, наличие аномалий ее развития и миоматозных узлов. Определенную роль играют также нарушения адаптации материнского организма к беременности.
Вторичная ПН развивается, как правило, на фоне уже сформированной плаценты вследствие осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией (гестозы, угроза прерывания, низкая плацентация и др.), либо инфекционными и экстрагенитальными заболеваниями.
Особое место в этиологии хронической ПН занимают острые и хронические инфекции, число которых сегодня превышает 2500. Теоретически в период беременности женщина может заболеть любой инфекцией, и каждая из них может оказать неблагоприятное воздействие на плод.
Часто встречаются:
острые респираторные заболевания
обострения хронических очагов инфекции в глотке, миндалинах, трахее, легких и в половых органах
инфекции мочевых путей.
Спектр возбудителей перинатальных инфекций обширен. К безусловным возбудителям относят вирусы краснухи, цитомегалии, простого герпеса, Коксаки, гепатита В, аденовируса, ВИЧ и бактерии – листерии, трепонемы микобактерии, туберкулеза, хламидии. Хроническая ПН может развиваться и на фоне инфекций, вызванных
некоторыми видами условно-патогенной микрофлоры (стрепто- и стафилококки. кишечная палочка, клебсиелла, микоплазмы и др.) и простейшими (токсоплазмоза, плазмодии – возбудители малярии), а также грибами рода Candida.
3.2. Патогенез.
В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты первично возникают патологические изменения, различают ряд основных механизмов патогенеза ПН в рамках единой системы мать-плацента-плод. Это - недостаточность инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта в спиральные артерии плацентарного ложа, реологические нарушения, патологическая незрелость ворсин, нарушения перфузии ворсин, патология плацентарного барьера, эндокринная дисфункция.
Основными звеньями развития ПН являются нарушения маточно- и плодово-плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. Патология маточно-плацентарного кровотока (МПК), по данным Г.М. Савельевой и соавт. (1991), характеризуется нарушением притока крови в межворсинчатое пространство (МВП), затруднением оттока крови из него и изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матери. При этом большое значение имеют спазм периферических сосудов у матери, гиповолемия, нарушение оттока не только крови, но и лимфы в соответствующие системы маточного бассейна. Уменьшение кровотока в МВП приводит к тромбообразованию, нарушению микроциркуляции в плаценте. Наблюдающаяся при ПН гиперкоагуляция в микрососудистом русле ворсин хориона связана с повышенным поступлением в кровоток тканевого тромбопластина и усилением агрегации форменных элементов крови. Одновременно возникают нарушения кровообращения и в плодовой части плаценты. Реакцией на ухудшение плацентарного кровотока, изменения газообмена и снабжения плода питательными веществами становятся компенсаторно-приспособительные изменения в плаценте в виде избыточного развития синцитиальных узелков, преимущественно в плодовой части. Более выраженные изменения, наблюдаемые при тяжелых гестозах, декомпенсированных пороках сердца и другой патологии включают снижение активности эндотелия сосудов плаценты, отсутствие компенсаторной гиперплазии капилляров, что приводит к частичной гибели клеток и ткани плаценты, а также к дизрегуляции.
Нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод всегда сопровождаются изменениями метаболизма с увеличением синтеза нуклеиновых кислот, белка и его компонентов (- и -глобулиновых фракций). Накопление лизофосфатидов связано с увеличением активности фосфолипаз, щелочной фосфатазы и проницаемости клеточных мембран, происходит активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Возникающие в процессе ПОЛ токсичные радикалы оказывают повреждающее действие не только на липиды, но и на белки клеточных мембран, приводя к развитию ферментативной и гормональной недостаточности плаценты. Нарушения липидного и белкового обмена существенно изменяют иммунные реакции, синтез гормонов и простгагландинов. Иммунный конфликт первично проявляется в нарушении проницаемости клеточных мембран и метаболизма плаценты, после чего возникают циркуляторные и другие расстройства. В качестве доказательств иммунологической концепции патогенеза ПН выступают данные о выраженной аллергии к антигенам плодного яйца, дисиммуноглобулинемии в системе мать-плацента-плод при ретардации плода II-III степени, а также сведения о клинической эффективности иммунокорригирующей терапии беременных.
3.3. Клиника.
Основные клинические проявления хронической ПН – ЗВУР плода и хроническая гипоксия плода. Некоторые авторы относят сюда также угрозу невынашивания беременности, ее прерывание и антенатальную гибель плода. ЗВУР может не сопровождаться нарушениями газообмена, а хроническая гипоксия плода также может существовать самостоятельно.
Различают симметричную, асимметричную и смешанную формы ЗВУР плода.
Асимметричная ЗВУР служит проявлениями вторичной ПН. При этом наблюдаются недостаточная масса тела при нормальной длине, отставание в развитии живота и грудной клетки при нормальных размерах головки, замедление роста которых происходит позднее. В большей степени поражаются паренхиматозные органы, прежде всего печень.
Смешанная форма бывает тогда, когда на фоне не резко выраженной симметричной формы ЗВУР, возникшей в ранние сроки беременности, в III триместре развивается вторичная ПН. У таких плодов уменьшены длина тела и окружность головки и непропорционально резко уменьшена масса тела.
Клинические проявления хронической гипоксии плода относительно скудны. К ним относятся изменения сердечной деятельности плода (глухость тонов, тахи- и брадикардия, неадекватная реакция на физическую нагрузку матери) и его двигательной активности (повышение или снижение), а также окрашивание меконием околоплодных вод.
Несмотря на то, что ПН может возникать на протяжении всей беременности, осложнения для плода проявляются, в основном, в III триместре.
В родах у матерей с хронической ПН часто развивается асфиксия плода, у новорожденных наблюдаются нарушения ЦНС, изменения рефлекторной возбудимости, цианоз, брадикардия, глухость сердечных тонов.
3.4. Диагностика.
Обследование беременных должно быть комплексным, направленным на выявление нарушений деятельности фетоплацентарного комплекса и клинических проявлений ПН.
Все методы, используемые для этого в акушерской практике, можно условно разделить на прямые, позволяющие судить о степени и характере изменений в самой плаценте и косвенные, позволяющие диагностировать внутриутробные страдания плода (см. приложение 9).
При УЗИ плаценты обращают внимание на ее локализацию, толщину, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, патологические изменения (кисты, кальцинаты, инфаркты). Истончение плаценты до 2 см и утолщение более 5 см, а также преждевременное ее старение и замедленное развитие указывает на хроническую ПН.
Довольно точным методом для определения нарушений кровотока является ультразвуковая допплерометрия системы мать-плацента-плод. При этом патологические изменения МПК можно выявить уже в 16-19 недель гестации.
На ранних сроках беременности наиболее информативно определение концентрации хориогонического гонадотропина (ХГ) и плацентарного лактогена (ПЛ), снижение которых сопровождается задержкой или остановкой развития эмбриона.
После 17-20 недель гестации наиболее информативно снижение уровня эстриола на 40-50%. Кроме того, при ПН определяются низкая концентрация и стойкая тенденция к снижению продукции кортизола в сыворотке крови беременной.
При определении двигательной активности плода число шевелений за сутки у каждой женщины индивидуальное и в среднем составляет 7 за 30 минут. При страдании плода беременная отмечает изменения его шевелений. При начальных стадиях внутриутробной гипоксии поведение плода беспокойное, движения учащаются и усиливаются («молотящие» движения), при прогрессировании гипоксии наступает депрессия (ослабление и прекращение движений).
При определении биофизического профиля плода оценивают его двигательную активность, мышечный тонус, дыхательные движения и состояние околоплодных вод при УЗИ, а также данные нестрессовго теста при КТГ. Максимальная оценка составляет 10 баллов, снижение ее до 7 баллов и менее свидетельствует о страдании плода.
Для своевременной диагностики хронической ПН инфекционного генеза предложено:
бактериологический и вирусологический скрининг в 8-12 и 24-26 недель беременности
гормональный скрининг в 8-12 и 24-28 недель беременности
ультразвуковой скрининг в 8-12, 18-22 и 28-32 недели беременности.
Комплекс диагностических мероприятий дополняют определение иммунного и интерферонового статуса, бактериоскопия околоплодных вод.
3.5. Лечение.
Лечение начинают с воздействия на причины, вызвавшие нарушения функций плаценты. У женщин с бактериальной и/или вирусной инфекцией это, прежде всего, назначение рациональной противовирусной и антибактериальной терапии.
Общие направления лечения хронической ПН включают:
коррекцию нарушений маточно-плацентарного кровотока и микроциркуляции
нормализацию газообмена в системе мать-плод
улучшение метаболизма в плаценте
восстановление нарушений функции клеточных мембран
В терапевтический комплекс при ПН включены следующие группы средств (см. приложение 10):
препараты, вызывающие расширение сосудов маточно-плацентарно-плодового комплекса со снижение тонуса и резистентности сосудистой стенки (эуфиллин, тефиллин, но-шпа, папаверин, сульфат магния, магне-В6 и т.д.)
средства, вызывающие релаксацию маточной мускулатуры и влияющие на МПК (партусистен, алупент, изадрин, гинипрал, анаприлин, бриканил, компламин и др.)
препараты, улучшающие реологические свойства крови (гепарин в виде инъекций, мази и/или в сочетании с дезагрегантами – трпентал, курантил, теопинол, аспирин)
средства, нормализующие газообмен, трофическую и транспортную функции плаценты (глюкоза, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, эссенциале, актовегин, растворы аминокислот – инфезол, левомин, инстенон)
препараты, нормализующие процессы биоэнергетики на клеточном уровне и стимулирующие биосинтетические процессы (рибофлавин-мононуклеотид, токоферол-ацетат, рибоксин, оротат калия, пиридоксальфосфат, фитин, троксебарин, витамины Е, С, Р, группы В с микроэлементами)
средства, повышающие иммунную реактивность организма (спленин, нуклепиат натрия, ферментотерапия – вобэнзим, фогензим). Внутривенное введение белковых препаратов (свежезамороженная плазма, альбумин, солкосерил) улучшает также периферический кровоток.
Кроме лекарственных средств, для лечения предложены и немедикаментозные:
иглорефлексотерапия
лазеропунктура
применение лазеромагнита «Лама»
применение «бегущего» импульсного магнитного поля
лазерное облучение крови
плазмофорез и др.
Терапию ПН необходимо начинать сразу же с установления диагноза. В течение 10-12 дней лечение должно проводиться в акушерском стационаре, затем – амбулаторно. Общая длительность терапии составляет не менее 6 недель. Результаты лечения лучше при выявлении ранних стадий ПН. Если курс терапии был проведен во II триместре, его необходимо повторить в 32-34 недели беременности. Начало лечения в 35-36 недель существенно не влияет на развитие плода, но улучшает его состояние и повышает устойчивость к гипоксии.
Терапия ПН дает достаточный, положительный эффект только на компенсированной и субкомпенсированной стадиях процесса. При прогрессировании патологии развивается декомпенсированная ПН, требующая немедленного родоразрешения.
3.6. Родоразрешение беременных с хронической ПН.
При определении срока и метода родоразрешения с хронической ПН следует оценить:
срок беременности
степень декомпенсации плаценты
выраженность гипоксии плода и синдрома ЗВУР
Для этого необходимо проведение УЗИ, допплерометрии кровотока в маточной и пуповинной артериях, КТГ плода. Своеобразным прогностическим тестом становится комплексная терапия. Положительные изменения на гемостазиограмме при КТГ и допплерометрии позволяют пролонгировать беременность и отдать предпочтение родоразрешению через естественные родовые пути. Отсутствие выраженного эффекта лечения, стабильность или нарастание признаков страдания плода требуют абдоминального родоразрешения.
В основе рациональной акушерской тактики лежат следующие положения:
при гемодинамических нарушениях I степени (нарушение кровотока только в маточных или в пупочной артерии) возможно пролонгирование беременности до срока нормальных родов и родоразрешение через естественные родовые пути под кардиомониторным контролем
при нарушениях II степени (патологические значения маточного и плодового кровотока, не доходящие до критических) КТГ плода и допплерометрию проводят 1 раз в 2 дня. Если на КТГ есть признаки выраженной гипоксии плода, то после 32 недель беременности необходимо срочное родоразрешение путем операции кесарева сечения. До 32 недель беременности этот вопрос решают индивидуально.
нарушения гемодинамики III стпени (патологические значения маточного и плодового кровотока, доходящие до критических) являются декомпенсированной формой ПН, при которой единственно правильным становится досрочное родоразрешение (после 32 недель – кесарево сечение). Учитывают срок беременности, жизнеспособность плода, возможности и квалификацию неонатологов родовспомогательного учреждения.
Показания к экстренному кесареву сечению:
критические значения показателей кровотока как в маточных артериях, так и в артерии пуповины
синдром ЗВУР плода III степени
ретардация плода II степени при неэффективности лечения в течение 5-7 дней и при нарушениях маточно-фетоплацентарного кровотока.
3.7. Профилактика.
Для рождения здорового поколения, снижения перинатальной заболеваемости и смертности важна профилактика ПН. ПН не должна приводить к тяжелой патологии у плода, и поэтому, необходимо проводить комплекс профилактических мероприятий. Его можно представить в следующем виде:
Беременность следует планировать – пациентки, желающие иметь ребенка, должны быть обследованы на бактериальную или вирусную инфекцию, гормональные и другие нарушения. При наличии инфекции в схему подготовки женщины к беременности включают не только антибактериальную, десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, но и метаболическую коррекцию соответственно фазам менструального цикла.
Исключение влияния вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности:
курение, прием алкоголя и медикаментозных средств без назначения врача
санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний до и во время беременности
С наступлением беременности – разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного и несколько удлиненного отдыха и сна.
Выделение и взятие на диспансерный учет беременных группы высокого риска развития ПН.
Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин группы высокого риска (до 12, в 20-23 и 30-32 недели). Женщины этой группы риска должны быть направлены в стационар с целью повышения компенсаторно-приспособительных механизмов организма. С профилактической целью необходимо назначать комплексы препаратов (внутривенные вливания растворов глюкозы. аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, прием внутрь спазмолитиков, эуфиллина, курантила, оротата калия, метионина, фолиевой кислоты и др.). Целесообразно использование современных сбалансированных поливитаминных комплексов с микроэлементами, разработанных для беременных.
4. Список литературы.
Абрамченко В.В. Перинатальная фармакология. – СПТ., 1994
Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.П. Плацентарная недостаточность. – М., 1991.
Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. – М., 1997.
Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности. – М., 1986.