- •Глава 4
- •Плацентарная недостаточность
- •Диагностика плацентарной недостаточности.
- •Диагностика нарушений эндокринной функции фетоплацентарного комплекса и плаценты.
- •Диагностика нарушений метаболической функции плаценты.
- •Исследование гемоциркуляторных нарушений
- •Шкала количественной оценки микрогемоциркуляторных нарушений (индекс микроциркуляции) маточно-плацентарного комплекса
- •Иммунологическая несовместимость при беременности
Шкала количественной оценки микрогемоциркуляторных нарушений (индекс микроциркуляции) маточно-плацентарного комплекса
Локализация |
Вид нарушений |
Топографии нарушений |
Баллы |
Максимальное количество баллов |
Сосудистые нарушения |
Вазоконстрикция
Вазоконстрикция + вазодилатация Вазодилатация
Извилистость сосудов
Артериоловенулярные анастомозы: единичные множественные |
Артериолы Венулы Артериолы Венулы Артериолы Венулы Капилляры Артериолы Венулы Капилляры |
2 1 3 2 4 1 5 1 1 2
1 3 |
3
5
10
4
4 |
Внутрисосудистые нарушения |
Агрегация и адгезия форменных элементов крови
Микротромбы: единичные
множественные |
Артериолы Венулы Капилляры
Артериолы Венулы Капилляры Артериолы Венулы Капилляры |
2 1 3
3 2 4 4 3 5 |
6
9
12 |
Внесосудистые нарушения |
Периваскулярные отеки: умеренный выраженный Геморрагии: единичные множественные |
|
2 4
2 4 |
6
6 |
Индекс микрогемоциркуляции, равный 10—20 баллам, свидетельствует о начавшейся внутриутробной гипоксии плода и необходимости проведения фармакологической коррекции.
Индекс микрогемоциркуляции свыше 20 баллов обычно указывает на тяжелую гипоксию плода, что служит одним из показаний к немедленному родоразрешению в интересах плода.
Таким образом, разработанный нами способ оценки состояния микрогемоциркуляции маточно-плацентарного комплекса прост, достаточно объективен и абсолютно безвреден для матери и плода, что позволяет рекомендовать его для практического использования в родовспомогательных учреждениях.
Недостатком метода является то, что при кольпитах различной этиологии и эрозиях шейки матки индекс микроциркуляции отражает в большей мере локальную патологию, в связи с чем объективная оценка состояния микрогемоциркуляции маточно-плацентарного комплекса невозможна.
В целях выбора оптимальных критериев для прогнозирования фетоплацентарной недостаточности и синдрома задержки развития плода (СЗРП) нами проведен корреляционный анализ некоторых диагностических параметров у женщин с угрозой развития СЗРП и гипоксии плода в сроке 28—34 нед беременности, а также массы тела новорожденных в срок своевременных родов и различной степени асфиксии.
Полученные данные представлены в табл. 13.
Таблица 13
Коэффициенты линейной корреляции Пирсона отдельных биохимических и клинических показателей в сроке 28—34 нед беременности с массой новорожденных после завершения срочных родов
Показатель |
Коэффициент корреляции Пирсона |
Содержание эстриола в крови матери |
+0,549 (средняя) |
Содержание прогестерона в крови матери |
+0,276 (низкая) |
Содержание плацентарного лактогена в крови матери |
+0,711 (высокая) |
Содержание трофобластического β-гликопротеина в крови матери |
+0,812 (высокая) |
Оценка данных кардиотокографии по шкале Кребса |
+0,211 (низкая) |
Биофизический профиль плода |
+0,378 (средняя) |
Результаты плацентометрии |
+0,247 (низкая) |
Показатели фетометрии: бипариетальный размер головки плода длина бедра средний диаметр живота |
+0,433 (средняя) +0,134 (низкая) +0,634 (высокая) |
Из приведенных данных следует, что для прогнозирования возникновения синдрома задержки развития плода и гипоксии плода наибольшее значение имеют показатели содержания трофобластического β-гликопротеина, плацентарного лактогена в крови матери, а из показателей фетометрии — средний диаметр живота плода.
В свою очередь оценка состояния плода по его биофизическому профилю или данным кардиотокографии объективно отражает состояние плода в момент исследования, но имеет значительно меньшее значение в плане прогнозирования возникновения СЗРП.
В настоящее время для лечения плацентарной недостаточности используют ряд медикаментозных и немедикаментозных способов воздействия на различные функции плаценты.
Коррекцию проводят в следующих основных направлениях: улучшение маточно-плацентарной гемоперфузии, в том числе и на уровне микроциркуляции; нормализация метаболических процессов в организмах матери и плода; улучшение газообмена между организмами матери и плода.
Коррекция основных функций фетоплацентарной системы должна проводиться на фоне лечения основной патологии беременности или экстрагенитальной патологии, которая привела к развитию плацентарной недостаточности.
Для улучшения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе в последний триместр беременности следует использовать сигетин.
Причем при сроке беременности до 37 нед. сигетин необходимо сочетать с прогестероном во избежание ранней сенсибилизации миометрия к утеротоническим веществам.
Известно, что сигетин усиливает общий кровоток в маточно-плацентарном комплексе, а прогестерон способствует интенсивному росту сосудов.
Положительное влияние на маточно-плацентарный кровоток оказывают сосудорасширяющие и спазмолитические средства.
В клинической практике наиболее часто используют эуфиллин и β-симпатомиметики.
Следует, однако, отметить, что β-симпатомиметики из-за выраженного их релаксирующего действия на миометрий не рекомендуют применять в последние 3 нед беременности, а для устранения побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы матери необходимо параллельно назначать верапамил (изоптин, финоптин), который оказывает антиаритмическое действие.
Однако использование при лечении фетоплацентарной недостаточности только этих медикаментозных средств в целях стимуляции маточно-плацентарного кровотока без целенаправленной коррекции микрогемоциркуляторных нарушений оказывается недостаточно эффективным.
Учитывая симптоматику микроциркуляторных расстройств, присущих фетоплацентарной недостаточности различного генеза, коррекцию вазоактивными препаратами рекомендуют проводить в следующих направлениях:
1) для регуляции микрососудистого тонуса использовать препараты, сочетающие свойства веществ группы теофиллина и никотиновой кислоты, — теоникол и компламин;
2) в целях коррекции нарушений эритроцитарного гемостаза применять дезагреганты: трентал, препараты гидроксиэтилкрахмала (рефортан), низкомолекулярные декстраны (реоглюман или реополиглюкин) и солкосерил;
3) для нормализации транскапиллярного обмена использовать стабилизаторы проницаемости капилляров — аскорутин и производное пиридина пармидин (продектин).
В последнее время широко используют дипиридамол (курантил), карбокромен (интенкордин) и кавинтон, особенно при наличии у матери сочетанной акушерской и сердечно-сосудистой патологии.
Следует отметить также дилатирующее действие на периферические сосуды дроперидола, который особенно эффективен при артериальной гипертензии.
При диагностированной плацентарной недостаточности лечение вазоактивными препаратами начинают с их внутривенных инфузий; впоследствии применяют таблетированные препараты.
Применение метода кольпомикроскопии позволяет проводить динамический контроль за эффективностью вазокорригирующей терапии и индивидуально подбирать дозы и методы введения препаратов.
Для нормализации метаболических процессов и энергетического обмена используют эссенциале, фолиевую, глутаминовую кислоты, метионин, кокарбоксилазу, натрия сукцинат и препараты витаминов (С, В6, В12, Е) в общепринятых дозах.
Токоферола ацетат не рекомендуют применять в последние 3—4 нед беременности.
В целях улучшения газообмена можно рекомендовать оксигенотерапию и гипербарическую оксигенацию.
Однако мы рекомендуем прибегать к гипербарической оксигенации лишь при достижении срока беременности 37 нед, так как в нашей практике неоднократно были случаи наступления преждевременных родов после сеанса ее, хотя четких доказательств, что именно этот метод явился их причиной, нет.
Для лечения хронической плацентарной недостаточности начинают внедрять метод оксигенации трансфузионных сред с параллельным назначением триады антиоксидантов (унитиол, токоферола ацетат, аскорбиновая кислота).
Метод особенно эффективен при гипохромных железодефицитных анемиях у беременных.
В случаях плацентарной недостаточности, сопровождающейся клиническими проявлениями внутриутробной гипоксии плода, показано назначение прямых антигипоксантов (гутимин и амтизол), которые позволяют на 25—30% уменьшить общее потребление тканями кислорода.
Вопрос о целесообразности введения аминокислот, глюкозы, натрия гидрокарбоната в околоплодные воды остается дискутабельным, так же как и вопрос о применении абдоминальной декомпрессии в комплексной терапии плацентарной недостаточности.
Расширение представлений о патогенезе плацентарной недостаточности и совершенствование методов диагностики могут стать реальной основой для дальнейших изысканий, направленных на разработку рациональных методов терапии в целях снижения перинатальной заболеваемости и смертности, обусловленной этой патологией.