37

Глава 4

Плацентарная недостаточность

Одной из основных систем, ответственных за формирование ус­ловий, необходимых для нормального развития плода, является фетоплацентарная система.

Различные осложнения беременности, экстрагенитальные заболевания матери довольно часто приводят к раз­нообразным изменениям в плаценте, существенно нарушающим ее функцию, что в свою очередь отрицательно сказывается на состоя­нии плода, обусловливая развитие гипоксии и задержку роста.

В связи с этим изучение патогенеза гипоксии и гипотрофии плода, а также вопросов, связанных с первичной профилактикой и лечением несостоятельности фетоплацентарной системы, относят к числу ак­туальных задач перинатальной медицины.

Основным морфологическим субстратом фетоплацентарной сис­темы, обеспечивающим жизненно важные функции плода, является плацента.

Морфологические изменения в плаценте при основных видах акушерской патологии и экстрагенитальных заболеваниях до­статочно подробно изложены в литературе (З.П.Жемкова, О.И.Топ­чиева, 1973; Б.И.Железнов и соавт., 1973, 1975; М.В.Федорова, 1982; М.В.Федорова, Е.П.Калашникова, 1986; Г.М.Савельева и соавт., 1991; Т.Ю.Пестрикова, Г.В.Чижова, 1994; В.В.Абрамченко, 1994; В.Н.Серов и соавт., 1997).

Однако фетоплацентарную недостаточ­ность нельзя отождествлять только с морфологическими изменениями в ткани плаценты, ее следует рассматривать как следствие сложной реакции всей фетоплацентарной системы на патологические состоя­ния материнского организма, при которой происходят нарушения транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функ­ций плаценты.

Плацентарная недостаточность клинически проявляется острой или хронической гипоксией плода, которая нередко сопровождается задержкой его развития.

При недостаточности плаценты резервные возможности фетоплацентарной системы в целом и плода в частно­сти в значительной степени снижены.

В связи с этим нарушается способность развития адекватных защитно-приспособительных ре­акций при различных стрессовых ситуациях и экстремальных состо­яниях во время беременности и родов, особенно при сочетании ги­потрофии плода с хронической или острой гипоксией.

В литературе можно встретить несколько вариантов классификаций синдрома плацентарной недостаточности.

Наиболее рациональ­ным считается выделение острой и хронической недостаточности плаценты.

По клинико-морфологическим признакам различают так­же первичную и вторичную плацентарную недостаточность (М.В Федорова, Е.П.Кллашникова, 1986).

Первичная недостаточ­ность возникает при формировании плаценты в период раннего эм­бриогенеза и плацентации, проявляется анатомическими нарушени­ями строения, расположения, прикрепления плаценты, а также де­фектами васкуляризации и нарушением созревания хориона.

Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных по от­ношению к плоду факторов организма матери и наблюдается, как правило, во второй половине беременности.

Различают острую и хроническую плацентарную недостаточ­ность.

В развитии острой недостаточности плаценты первостепенную роль играет нарушение маточно-плацентарного кровообращения.

Чаще всего острая недостаточность проявляется обширными ин­фарктами и преждевременной отслойкой плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате которых быстро насту­пает гибель плода.

Хроническая плацентарная недостаточность является сравнитель­но частой патологией, проявляется нарушением трофической функции, а затем и гормональными расстройствами. Позже могут возникать признаки нарушения дыхательной функции плаценты.

В патогенезе этой патологии основное значение имеет хроническое расстройство маточно-плацентарной перфузии в сочетании с нару­шением плодово-плацентарной гемоциркуляции.

В возникновении хронической плацентарной недостаточности большое значение име­ют такие патологические состояния беременности, как поздние гестозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, изосерологическая несовместимость, анемии беременных и экстрагенитальные заболевания.

По степени компенсации некоторые авторы выделяют относи­тельную и абсолютную плацентарную недостаточность.

При отно­сительной плацентарной недостаточности все функции плаценты нарушены, но компенсаторно-приспособительные изменения и ре­зервные возможности плаценты позволяют поддерживать жизнеде­ятельность и развитие плода.

При абсолютной недостаточности наступает гибель плода внутриутробно, еще до развития родовой деятельности.

В родах декомпенсация всех адаптационных возможностей плаценты и плода может наступить и при относительной плацентар­ной недостаточности.

По клиническим признакам различают компенсированную, субкомпенсированную и де компенсированную относительную плацен­тарную недостаточность.

При компенсированной плацентарной недостаточности состояние плода не нарушено.

При кардиотокографии признаки ги­поксии не выявляются даже при проведении функциональных проб. Только тонкие специальные методы исследования позволяют уста­новить нарушение отдельных функций плаценты (определение со­держания гормонов плаценты в крови матери, специфических фер­ментов плаценты, радиоизотопная плацентасцинтиграфия и т.д.).

При субкомпенсированной плацентарной недостаточ­ности состояние плода не нарушено при отсутствии различных ви­дов нагрузки на фетоплацентарный комплекс.

При проведении стрессового теста или тестов с различными видами нагрузки, а так­же при развитии родовой деятельности регистрируются признаки внутриутробной гипоксии плода.

При декомпенсированной плацентарной недостаточ­ности нарушение состояния плода определяется даже без проведе­ния функциональных проб и до развития родовой деятельности.

В таких случаях вопрос о целесообразности родоразрешения через ес­тественные родовые пути решается сугубо индивидуально с учетом всех факторов перинатального риска.

Наиболее часто родоразрешение проводят оперативным путем.

В зависимости от характера поражения плаценты W.Hopker, B.Ohlendorf (1979) различают три формы плацентарной недостаточ­ности:

1) плацентарно-мембранную — при снижении транспортной функции плацентарной мембраны;

2) клеточно-паренхиматозную в связи с нарушением клеточной активности (в основном функции трофобласта);

3) гемодинамическую.

Как правило, наблюдается со­четание этих форм патологии, однако основными в развитии недос­таточности функций плаценты являются гемодинамические и микроциркуляторные нарушения.

В настоящее время известно, что именно микрогемоциркуляторное русло маточно-плацентарного комплекса является тем отделом гемоциркуляции, на уровне которого реализуется транспортно-трофическая функция сердечно-сосудистой системы матери и плода во время беременности и в родах.

Тканевая перфузия, адекватная для нормального обеспечения клеточного метаболизма, требует опреде­ленного уровня микрогемоциркуляции, который устанавливается взаимоотношениями гидростатического давления, калибра малых сосудов и реологических свойств крови.

Нарушение этих параметров влечет за собой развитие циркуляторной гипоксии, нарушение проницаемости капилляров, стимуляцию анаэробных процессов, во­зникновение ацидоза и энергетического дефицита, что в конечном итоге обусловливает плацентарную недостаточность, гипоксию и гипотрофию плода.

Поэтому в отечественной и зарубежной литературе в последнее десятилетие большое внимание уделяется изучению микрогемоциркуляторных нарушений в маточно-плацентарном комплексе и их ро­ли в патогенезе различных акушерских осложнений.

Нами проведен ряд гистологических исследований биопсийного материала миометрия, полученного во время операций кесарева се­чения при нефропатиях и истинном перенашивании беременности, т.е. при таких видах акушерской патологии, которые, как правило, сопровождаются развитием фетоплацентарной недостаточности.

У 12 беременных получен материал из области плацентарной площад­ки (при placenta caesarea).

В контрольной группе (17 наблюдений) кесарево сечение произведено по поводу анатомически суженного таза, в связи с неправильным положением плода и в связи с миопией высокой степени.

Беременность у женщин контрольной группы протекала без осложнений.

Проведенные исследования показали, что во время физиологиче­ской беременности спиральные артериолы несколько расширены в области плацентарной площадки по сравнению с участками, не кон­тактирующими с плацентой, отмечается их выпрямление, укороче­ние и однородность калибров.

Отсутствуют участки стаза, агрега­ции и адгезии форменных элементов.

Плотность артериолярной се­ти более выражена в области плацентарной площадки, капилляры и венулы также несколько расширены, равномерно заполнены кро­вью.

Обнаруженные изменения микрогемоциркуляторного русла миометрия и эндометрия в области плацентарной площадки, по всей вероятности, способствуют более свободной гемоперфузии в меж­ворсинчатом пространстве в целях адекватного удовлетворения метаболических потребностей фетоплацентарного комплекса пита­тельными субстратами и кислородом.

При нефропатии и перенашивании беременности различия между сосудистыми структурами эндометрия и миометрия в области плацентарной площадки и вне ее менее выражены.

Спиральные артериолы, питающие межворсинчатые пространства, имеют более извитой ход и меньший калибр, чем при физиологической доношенной беременности.

В дистальных отделах многих из них обнаружены трофобластические элементы, частично или полностью обтурирующие просветы сосудов.

Этот факт согласуется с данными З.С.Ходжаевой (1983), De F. Wolf и соавторов (1980), по мнению которых отсутствие физиологических адаптационных изменений в спираль­ных артериолах (укорочение и выпрямление), а также окклюзионные васкулярные повреждения на уровне децидуально-миометриального соединения играют основную роль в развитии ишемических инфарктов в плаценте и гипоксии плода.

По данным радионуклидных исследований (Г.М.Савельева, 1981, 1984; К.Кааг, 1980), интен­сивность гемоперфузии в межворсинчатом пространстве при позд­них гестозах и перенашивании беременности может снижаться на 30—50 %.

Вероятно, причиной этого является повышенное сопроти­вление току крови, связанное с большей извилистостью, меньшим калибром и частичной окклюзией просветов спиральных артериол плацентарной площадки.

Но в таком случае, во избежание наруше­ний общей гемодинамики во всем маточно-плацентарном комплек­се, должны существовать компенсаторные механизмы, снижающие перфузионное давление в области плацентарной площадки и разгру­жающие кровоток в этой зоне.

При гистологическом исследовании различных участков мио- и эндометрия отмечены уплотнение капиллярной сети, повышенная извилистость капилляров и мелких венул, увеличение калибров со­судов емкостного отдела микрогемоциркуляторного русла, а также появление большего количества артериоловенулярных анастомозов.

Изменения подобного характера наблюдались не только в миометрии, но и на шейке матки при витальном ее исследовании путем кольпомикроскопии, что свидетельствует о тотальном увеличении емкости микрососудистой сети во всей матке.

Сопоставление этих фактов позволяет предположить, что часть крови, не поступившая в межворсинчатое пространство, в связи с изменениями спиральных артериол плацентарной площадки направляется в дополни­тельно образовавшиеся микрососудистые резервуары матки и частично шунтируется по артериоловенулярным анастомозам.

Параллельно с указанными сосудистыми изменениями в миометрии при поздних гестозах и перенашивании беременности практиче­ски всегда выявляются внутрисосудистая агрегация, адгезия фор­менных элементов крови и микротромбы на различных стадиях об­разования, резко замедляющие гемоперфузию.

Таким образом, микрогемоциркуляторные нарушения, выявлен­ные в матке при указанных видах акушерской патологии, несмотря на некоторую активацию компенсаторно-приспособительных про­цессов, в целом приводят к снижению эффективности гемоперфузии и нарушению трофических процессов, что в дальнейшем отражается на биоэнергетике сократительной функции миометрия и не может не влиять на маточно-плацентарную и плодово-плацентарную гемоциркуляцию.

Выяснение закономерностей развития микрогемоциркуляторных нарушений в плаценте имеет важное значение для понимания пато­генеза возникновения и развития плацентарной недостаточности при различных видах акушерской и экстрагенитальной патологии.

Параллельное использование гистологических методик и суправитальной контактной микроскопии плаценты без предварительной фиксации и окрашивания тканей (исследование проводили сразу после выделения последа) позволило уточнить некоторые моменты динамики развития патологии микрогемоциркуляции в плаценте.

Нами проведено комплексное исследование плацент, полученных как после окончания родов через естественные родовые пути, так и после операций кесарева сечения при таких видах патологии, как перенашивание беременности, поздние гестозы, анемии беременных II и III степени и при беременности, протекающей на фоне сахарного диабета.

Проведены детальный анализ и сопоставление результатов контактной и световой микроскопии плаценты с длительностью и степенью выраженности патологии, а также с клинической карти­ной течения родов в каждом конкретном случае.

На основании полученных данных нам удалось выявить определенную последова­тельность возникновения микрогемоциркуляторных нарушений в; плодовой части плаценты и выделить четыре основные стадии их развития.

Установлено, что при физиологической доношенной беременности и неосложненных родах в плаценте отсутствуют внутрисосудистые и периваскулярные нарушения.

Капилляры терминальных вор­син умеренно заполнены кровью, имеют правильную древовидную; структуру, а сосуды параваскулярной сети не напряжены, однородного калибра.

При развитии фетоплацентарной недостаточности различного генеза в зависимости от ее стадии определяются следующие измене­ния в микрогемоциркуляторном русле: I стадия — дополнительный групповой рост капилляров терминальных ворсин; II стадия имеет две фазы: фаза IIа — снижение кровенаполнения капилляров терминальных ворсин и расширение сосудов параваскулярной сети, фаза; IIб — резкое расширение капилляров терминальных ворсин и внутрисосудистые нарушения в параваскулярной сети.

Обе фазы отнесе­ны к одной стадии нарушений, поскольку они практически всегда сочетаются в пределах одной дольки плаценты, при этом одна из них превалирует; III стадия — развитие внутрисосудистых нарушений расширенных капиллярах ворсин, параваскулярный отек, геморра­гии, появление лакун и саккуляций, полная блокада параваскуляр­ной сети; IV стадия — беспорядочное расположение отдельных ка­пилляров, обширные бессосудистые зоны.

Сопоставление полученных нами данных с современными пред­ставлениями о регуляции микрососудистого кровотока позволяет в некоторой степени объяснить патогенетические механизмы разви­тия микрогемоциркуляторных нарушений в плаценте.

На определенном этапе развития беременности, вероятнее всего в период максимальной метаболической и функциональной активнос­ти, при отсутствии соответствующих физиологически адаптацион­ных изменений в области плацентарной площадки, при окклюзионных повреждениях или снижении оксигенации крови (при анемиях) возникает некоторое несоответствие между интенсивностью крово­тока в межворсинчатом пространстве и обменом веществ в плаценте.

Одним из основных известных механизмов функциональной адапта­ции плода к недостаточной оксигенации крови является гипер­стимуляция эритропоэза, что приводит к увеличению количества эритроцитов и, соответственно, вязкости крови (И. Теодореску Эксарку, 1981).

При возросших таким образом ОЦК и кислородной емкости крови плода возникает необходимость в адекватных объеме сосудистого русла и площади газообмена.

Эту функцию берет на се­бя плацента. Начинается дополнительный рост мелких резорбционных ворсин.

Структура ворсин остается прежней, древовидной, только они становятся более "пышными" (I стадия микрогемоциркуляторных изменений — морфологическая и функциональная компенсация).

Та­ким образом достигается стабилизация нового уровня соответствия между кровообращением и обменом веществ в плаценте.

До определенного предела компенсаторные процессы обеспечи­вают нормальные условия внутриутробного существования плода.

Однако обильный рост мелких резорбционных ворсин постепенно приводит к уменьшению объема межворсинчатого пространства, ухудшаются реологические свойства крови, омывающей большее количество ворсин, снижается скорость межворсинчатого кровото­ка и создаются оптимальные условия для отложения фибриноида.

По мнению З.С.Ходжаевой (1983), уровень газообмена в плаценте определяется в большей степени скоростью кровотока, чем диф­фузионными свойствами плаценты.

Все эти условия постепенно приводят к уменьшению оксигенации, гиперлактацидемии, истоще­нию запасов буферных систем, развитию метаболического ацидоза (табл. 8).

Наступает II стадия микрогемоциркуляторных нарушений в пла­центе — субкомпенсированная циркуляторная недостаточность.

Спазмируются прекапиллярные сфинктеры терминальных ворсин, в результате чего происходит уменьшение их кровенаполнения и ак­тивация обходного шунтирования через сосуды параваскулярной сети (фаза Па).

Как показали исследования П.Е.Лукомского (1970), прекапиллярные сфинктеры более чувствительны к ацидозу, чем по­сткапиллярные.

В плаценте эта закономерность, по всей видимости, сохраняется, с той лишь разницей, что приносящие сосуды несут ве­нозную кровь плода с более высоким содержанием ионов водорода и СО2, и порог чувствительности прекапиллярных сфинктеров дол­жен быть выше.

За счет миоэндотелиальных контактов на миоциты из крови передается воздействие метаболитов (ионов водорода, лактата и др.), небольшие концентрации которых вызывают спазм сфинктера, а нарастание ацидоза — паралитическую дилатацию (Л.М.Клячкин и соавт., 1981).

Таким образом, при спазме прекапил­лярных сфинктеров уменьшается кровенаполнение капилляров тер­минальных ворсин и возрастает объем шунтируемого кровотока в параваскулярной сети.

Не исключено, что эта сеть капилляров вы­полняет не только функцию клапанов сброса, как считают Н.Л.Гармашева (1967), И.Теодореску Эксарку (1981), З.С.Ходжаева (1983), I.Bonica (1967).

При контактной микроскопии мы обнаружили сосу­ды параваскулярной сети на поверхности стволовых ворсин в виде сеточки и у самого основания разветвлений терминальных ворсин.

При изучении гистологических препаратов отмечено, что большая часть этих сосудов находится на самой поверхности стволовых вор­син, непосредственно под синцитиальным покровом.

Таким обра­зом, создается подобие синцитиокапиллярной мембраны.

Возмож­но, эти сосуды также принимают участие в газообмене, как бы час­тично компенсируя недостаточный газообмен в терминальных ворсинах.

Меньшая часть капилляров параваскулярной сети обнару­жена в строме стволовых ворсин.

Они, очевидно, осуществляют транспортно-трофическую функцию, питая строму и, в частности, гладкомышечные элементы, поскольку проходящие здесь крупные сосуды (артериолы и венулы) имеют более толстую сосудистую стенку и не могут обеспечить адекватного питания.

Учитывая вышеизложенное, мы полагаем, что сосуды параваску­лярной сети выполняют роль полушунтов, т.е. кровь, прошедшая че­рез такие сосуды, поступает в вены частично обогащенной кислоро­дом.

Кроме того, усиление кровотока в сосудах, осуществляющих питание мышечных элементов стромы ворсин, обеспечивает опти­мальные условия для их сокращения.

Описанные выше компенсаторные приспособления (полицитемия, увеличение ОЦК, повышение вязкости крови) повышают на­грузку на сердце плода.

Плацента же, по образному выражению Н.Л.Гармашевой (1967), является "периферическим сердцем плода", благодаря именно пульсирующим движениям ворсин, способству­ющим "перекачиванию" крови из артериального русла в венозное.

Необходимо также отметить, что до настоящего времени нервные окончания в строме ворсин не обнаружены, следовательно, регуля­ция осуществляется сугубо гуморальными факторами.

Улучшение кровоснабжения мышечных элементов стромы ворсин через сосуды параваскулярной сети способствует увеличению двигательной их активности и таким образом оказывает положительное влияние на плодово-плацентарную гемодинамику.

При дальнейшем нарастании ацидоза происходит паралитическое расслабление прекапиллярных сфинктеров, заметно изменяются реологические свойства крови, обнаруживаются агрегаты в сосудах параваскулярной сети, отмечается неоднородность их калибра.

В свою очередь капилляры терминальных ворсин расширяются, уве­личивается их кровенаполнение (фаза Пб).

В самом начале этой фа­зы в пределах одного котиледона можно наблюдать разнообразную картину: капилляры одних ворсин расширены, другие еще заполне­ны небольшим количеством крови, т.е. прекапиллярные сфинктеры выходят из строя не одновременно.

В конце этой фазы практически все капилляры терминальных ворсин расширены, внутри наблюда­ются агрегаты, появляется отек стромы.

H.Bacin и соавторы (1967) показали, что активация свертывания и усиление внутрисосудистого образования фибрина способствуют прилеганию его к стенкам капилляра, где он интенсивно расщепляется, так как фибринолитическая активность крови плода по сравнению с материнской повы­шена в 6—8 раз (Г.М.Савельева и соавт., 1986), а освобождающиеся при этом кинины вызывают расширение сосудов и способствуют увеличению проницаемости и переходу жидкой части крови через стенку капилляров.

На этой стадии, очевидно, наступает спазм пост­капиллярных сфинктеров, поскольку ацидоз достигает порога их чувствительности.

В результате повышается гидростатическое давле­ние в капилляре, также способствующее выходу жидкой части крови в периваскулярное пространство.

Все это в конечном итоге приводит к увеличению вязкости крови, снижению ОЦК и венозного возврата к сердцу плода.

Наступают гиповолемия и снижение УОС.

Именно на этой стадии микрогемоциркуляторных расстройств, по нашему мне­нию, гипоксия может клинически проявляться тахикардией плода.

Не исключено также, что различные функциональные пробы, основанные на регистрации увеличения ЧСС плода, базируются на этом механиз­ме, т.е. различные виды нагрузки (физическая, окситоциновый тест) вызывают в плаценте обратимый переход I или Па стадии микрогемоциркуляторных изменений во Пб стадию, при этом клинический регистрируется преходящая тахикардия плода.

Исключение составляют препараты, оказывающие непосредственное влияние на сердечную деятельность плода, — атропиновый тест.

В III стадии (декомпенсированной циркуляторной недостаточности) прогрессирующе возрастает патологическая агрегация формен­ных элементов крови.

В расширенных капиллярах терминальных вор­син обнаруживают крупные агрегаты, в некоторых местах — микро­тромбы.

Посткапиллярный сфинктер расслабляется, но соотношение градиента давления внутри капилляров и их диаметров становится недостаточным для продвижения крупных эритроцитарных агрега­тов.

Изменения в стенках капилляров способствуют появлению переполненных кровью лакун и саккуляций.

Появляются эритроцитарные экстравазаты.

Наступает частичная или полная блокада кро­вотока.

Утрачивается обычная древовидная структура ворсин.

Они становятся как бы распластанными, бесформенными.

На этой же стадии микрогемоциркуляторных нарушений в неко­торых плацентах удалось выявить прямые артериоловенулярные анастомозы, соединяющие артериолы и венулы стволовых ворсин.

Н.Л.Гармашева (1967), изучая сосудистое русло нормальной пла­центы, не обнаружила таких сосудистых структур.

С.И.Зубшгова, В.О.Зализняк (1969) при гистологическом исследовании плацент в случаях переношенной беременности обнаружили артериоловену­лярные анастомозы замыкающего типа и описали их гистологичес­кое строение.

Мы также при физиологической доношенной бере­менности практически не встречали в плацентах артериоловенулярных анастомозов, а при патологической беременности они имели место только при тяжелых микрогемоциркуляторных расстрой­ствах, причем максимальное их количество отмечалось в случаях внутриутробной гибели плода.

На основании этого можно предпо­лагать, что истинные артериоловенулярные анастомозы образуются в плаценте только при тяжелой степени микрогемоциркуляторных нарушений, когда кровоток в сосудах параваскулярной сети уже блокирован, а в капиллярах терминальных ворсин развиваются яв­ления престаза.

В этом случае появление артериоловенулярных шунтов патогенетически оправдано, поскольку одной из основных их функций является мобилизация крови, депонированной выше анастомоза, и стимуляция венозного кровотока для обеспечения адекватного возврата к правым отделам сердца плода.

Но если учесть, что во всех органах и тканях (за исключением легких) функционирование артериоловенулярных шунтов способствует артериализации венозной крови, то в плаценте происходит прямо противоположный процесс — возврат венозной неоксигенированной крови к плоду.

Очевидно, с этим связано образование неболь­шого количества артериоловенулярных анастомозов — только в случае крайней необходимости.

А поскольку выявленные сосудис­тые структуры относятся к анастомозам замыкающего типа, то функционировать они должны периодически, так как большое их количество и длительное функционирование может способствовать более быстрому развитию гипоксии плода и привести к внутриут­робной его гибели.

В IV стадии микрогемоциркуляторных нарушений (стадии необ­ратимых структурных изменений, формирования ишемического ин­фаркта) контактно-микроскопическая картина следующая: редко встречающиеся, запустевшие и беспорядочно расположенные ка­пилляры, а также большие по площади зоны, лишенные сосудов.

Та­кой тип нарушений выявляется только в области плацентарных ин­фарктов, которые в различном количестве обнаруживаются в каж­дой плаценте.

Необходимо отметить, что при патологической беременности ча­ще всего встречаются I и II стадии микрогемоциркуляторных нару­шений в плаценте, а III стадия — декомпенсированной циркуляторной недостаточности — наблюдается, как правило, при осложнен­ных родах, завершающихся рождением плода с тяжелой степенью асфиксии.

На основании этого можно предположить, что декомпен­сация наступает в основном в процессе родов, когда при истощении компенсаторно-приспособительного потенциала система микрогемоциркуляции не может удовлетворить возросших метаболических потребностей фетоплацентарного комплекса.

При сравнении ре­зультатов контактно-микроскопических исследований различных участков одной и той же плаценты оказалось, что более тяжелые на­рушения происходят в центральных зонах.

Это согласуется с данны­ми гистологических исследований Е.П.Калашниковой и соавторов (1978), которые считают, что при повреждении плаценты перифери­ческие ее отделы служат резервной зоной, за счет которой поддер­живается жизнедеятельность плода при снижении компенсаторных механизмов в центральных участках.

Таким образом, реакцию системы микрогемоциркуляции в пла­центе мы считаем универсальной при развитии фетоплацентарной недостаточности любого генеза.

Такие патологические состояния, как поздние гестозы, перенашивание беременности, анемия, сла­бость родовой деятельности, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания матери и другие, несмотря на различные этиологичес­кие факторы и патогенетические механизмы, в конечном итоге при­водят к снижению гемоперфузии или оксигенации крови в межвор­синчатом пространстве, развитию метаболического ацидоза и ги­поксии плаценты и плода.

Все это определяет необходимость однотипной патогенетической терапии плацентарной недостаточно­сти, что в то же время не исключает дифференцированного назначе­ния лечения в каждом конкретном случае с учетом основного этио­логического фактора.

На основании проведенных исследований можно выделить три основные группы факторов, приводящих к развитию нарушений маточно-плацентарного кровотока и оксигенации крови в межворсин­чатом пространстве:

1. Патологические состояния, приводящие к нарушению транс­порта кислорода к матке:

нарушение оксигенации материнской крови (сердечно-сосудис­тая и легочная патология у матери); гемическая гипоксия у матери (анемии беременных); циркуляторные нарушения генерализованного характера (гипотензия беременных, гипертоническая болезнь, поздние гестозы с преимущественно гипертензивным синдромом, генерализованная ангиопатия при сахарном диабете).

2. Циркуляторные расстройства собственно в маточно-плацентарном комплексе: патологические изменения спиральных артериол в области пла­центарной площадки как следствие перенесенных ранее воспали­тельных заболеваний эндометрия и абортов; окклюзионные повреждения устьев спиральных артериол в обла­сти плацентарной площадки (микротромбы из форменных элемен­тов крови, трофобластические эмболы) и периферический вазоспазм (характерны для гестозов и перенашивания беременности).

3. Собственно плацентарные факторы: первичная плацентарная недостаточность вследствие нарушения развития и созревания плаценты (малая плацента, внехориальный, двудолевой послед, ангиомы и т.д.); инфекционно-токсические повреждения плаценты в поздние сроки.

Все вышеперечисленные факторы приводят к нарушению оксигена­ции или скорости материнского кровотока в межворсинчатом прос­транстве, гемоциркуляторным расстройствам в плодовом кровотоке плаценты, а затем — к нарушению газообмена, изменению активности дыхательных ферментов, снижению биосинтетических и трофических процессов, что в конечном итоге отражается на состоянии внутриут­робного плода или приводит к задержке его развития.