4 курс / Акушерство и гинекология / Перинатальна патолог я

Актуальність проблеми

Терміном перинатальний період об’єднують пізній фетальний період (з 29-го тижня внутрішньоутробного розвитку і до початку пологів), інтранатальний (під час пологів) і ранній неонатальний (від народження до 6-ї доби включно). Захворювання, які виникають у перинатальному періоді, називають перинатальною патологією. Як правило, прояви цих захворювань продовжуються і у дітей більш старшого віку, особливо в пізньому неонатальному періоді (до 28 доби включно).

Новонародженим називають немовля, яке почало самостійно дихати. Мертвонародженим є плід, у якого в момент народження відсутній подих, і його не вдається викликати штучним шляхом. Серцебиття у такого плоду якийсь час може продовжуватися.

Мертвонароджуваність і смертність дітей у перші 7 днів після народження називають перинатальною смертністю. Для визначення показника перинатальної смертності необхідно вирахувати відношення між числом мертвонароджених і мертвих до 7-ї доби новонароджених до всіх народжених.

Головна мета навчання - вміти визначати макро- і мікроскопічні ознаки патології перинатального періоду, пояснити причини і механізм їхнього розвитку, оцінити ймовірні ускладнення і вихід, значення їх для організму.

Для цього необхідно вміти:

— визначити морфологічні ознаки патології, зумовленої дією чинників інтранатального періоду, пояснити причини і механізм їх розвитку, визначити вихід та оцінити значення;

— визначити морфологічні ознаки патології, зумовленої дією чинників постнатального періоду, пояснити причини і механізм їх розвитку, визначити вихід і оцінити значення.

Перинатальний період і відповідну йому патологію і смертність поділяють на:

— антенатальний (допологовий);

— інтранатальний (під час пологів);

— постнатальний (післяпологовий), або неонатальний.

НЕДОНОШЕНІСТЬ, НЕЗРІЛІСТЬ, ПЕРЕНОШЕНІСТЬ

Недоношеність є наслідком передчасного народження живої дитини, що зумовлюється різними причинами. Часто такою причиною є хвороба плоду, особливо внутрішньоутробна інфекція, яка поєднується з ураженням посліду тієї ж етіології, захворювання статевих органів вагітної, плацентарна недостатність, важкі токсикози вагітності (нефропатія, еклампсія). Рідше має значення інша патологія матері або кримінальні втручання.

Ознаками недоношеності є:

— мала маса і довжина дитини менше 2,5 кг і 47 см (при глибокій недоношеності менше 1кг і 35 см); відсутність або слабка вираженість ядер закостеніння (у нижньому епіфізі стегна в нормі його поперечник 5-7 мм);

— м’якість хрящів носа і вух (раковини щільно притиснуті до голови);

— нігті м’які, не доходять до кінчиків пальців;

зберігається зайвий пушок, особливо на плечовому поясі і верхніх відділах спини;

— відходження пуповини на 1-2 см нижче звичайного (у нормі по середині між мечовидним відростком і лобковим зчленуванням);

— у хлопчиків яєчка не опущені в мошонку, у дівчаток - великі статеві губи не прикривають клітор і малі статеві губи. Недоношеність визначається за сукупністю зазначених ознак.

Крім недоношеності розрізняють незрі­лість. Цим поняттям позначається анатомічне недорозвинення і недодиференціювання органних структур (міокард бідний сарко­плаз­мою, поперечна смугастість кардіоміоцитів слабка, фолікули селезінки дрібні, клубочки нирки мають келихоподібну капсулу тощо).

Недоношеність і незрілість в основному поєднуються. Недоношеність і незрілість спричиняють біологічну неповноцінність дитини, що проявляється у зниженні спроможності адаптуватися до умов позаутробного життя, включаючи і те, що навіть слабкі патогенні агенти можуть легко викликати захворювання і надалі декомпенсацію тієї або іншої системи.

Використовується також термін “природжена гіпотрофія” для позначення зменшеної маси плоду (новонародженого), але без інших ознак недоношеності.

Переношеним вважається плід з гестаційним віком понад 41 тиждень. Морфологічними ознаками є сухість, лущення, іноді часткова мацерація шкіри, загальна гіпотрофія і наявність ядер закостеніння проксимального епіфіза великогомілкової і плечової кісток. Води, пуповина та оболонки посліду пофарбовані меконієм в результаті гіпоксії плоду, зумовленої, в основному, інволютивними змінами плаценти. Переношені плоди досить часто народжуються мертвими.

Захворювання у плодів і дітей розділяють на дві основні групи:

— інфекційні;

— неінфекційні.

ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Інфекційні хвороби плоду і новонародженого можуть бути викликані різноманітними мікроорганізмами, серед яких найбільше значення мають віруси (простого герпесу, цитомегалії, гепатиту, краснухи, ВІЛ, респіраторні та ентеровіруси). Можливе також ураження плоду бактеріями (блідою трепонемою, лістеріями, мікобактерією туберкульозу), мікоплазмами, хламідіями, грибами і найпростішими (токсоплазмою).

Найчастіше зараження відбувається від матері, насамперед антенатально, рідше інтранатально. Це відбувається різними шляхами (рис. 23.1).

При антенатальному зараженні збудники переважно надходять в організм зародка гематогенно. Спочатку вони з кров’ю матері надходять до плаценти, де можливі розмноження збудника і наступний розвиток запального процесу (плацентиту). З плаценти частина збудників, подолавши матково-плацентарний бар’єр (в основному - по пупковій вені), потрапляє в організм плоду. У подальшому в плоду може розвинутися генералізована інфекція з ураженням насамперед печінки, легень, нирок, головного мозку і рідше - інших органів. Надалі нерідко відбувається виділення заражених сечі і меконію у навколоплодові води з їхнім інфікуванням.

Можливе поширення збудників і по Вартоновим драглям пуповини, чому сприяє позасудинна течія рідини від плаценти до плоду.

Істотну роль має також інфікування зародка з навколоплодовими водами (ковтання або аспірація) частіше в результаті висхідного інфікування посліду, при якому збудник з піхви через канал шийки матки проникає в порожнину амніона і заражає навколоплодові води. Це може відбуватися як до розриву плодових оболонок, так і після.

Можливе зараження під час пологів (інтранатально). Воно відбувається при аспірації (здебільшого в умовах асфіксії) або ковтанні вмісту пологових шляхів матері. Найбільша можливість зараження в цей період вірусом герпесу, а з бактерій - умовно патогенними бактеріями, особливо ешеріхіями; а також грибами роду Candida.

Характеристика структурних змін, які виникають у вогнищах запалення, викликаного більшістю перерахованих збудників, подана в інших лекціях.

Усе ж прояви деяких з перерахованих вище внутрішньоутробних інфекцій не були в достатній мірі розібрані. Це стосується, зокрема, герпесу, цитомегалії і лістеріозу.

Внутрішньоутробний герпес

Його збудник - вірус Herpes simplex II, рідше I типу, розмножується, як правило, в клітинах епітелію. Захворювання в гострому періоді характеризується однотипними змінами уражених клітин. Вони полягають у збіль­шенні розмірів цих клітин, особливо їх ядер. У ядрах з’являються значні вірусні включення, спочатку ацидофільні, пізніше базофільні. Одночасно відбувається фрагментація хроматину з крайовим розташуванням його грудочок у ядрі. Надалі уражені клітини піддаються дрібногрудочковому розпаду. Клітинна запальна реакція навколо ділянок альтерації виражена слабко або зовсім відсутня, виявляються лише помірно виражені розлади кровообігу.

Такі зміни переважно локалізуються у печінці, де виникає гепатит з гігантоклітинним метаморфозом як гепатоцитів, так і зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Характерним є розвиток некротичної гігантоклітинної пневмонії і ураження головного мозку. У цьому органі спочатку визначається набрякання, а потім гіперхроматоз ядер окремих нейронів і гліальних клітин, а також ознаки субепендимарного гліозу. При подальшому прогресуванні хвороби розвивається некротичний менінгоенцефаліт. Можливе принципово подібне, хоча і менш виражене, ураження інших органів.

Макроскопічно в ушкоджених органах видно дрібні ділянки жовтуватого або сірого кольору, вони в’ялі на дотик.

Цитомегалія

Її збудник — Cytomegalovirus hominis розмножується в клітинах епітеліального походження. У ядрі такої клітини простежуються великі вірусні включення, спочатку вони оксифільні, потім стають базофільними. Навколо включень є зона чіткого просвітління речовини ядра. Дрібні світло-базофільні включення є також у цитоплазмі. Такий метаморфоз клітин відбувається здебільшого через декілька тижнів і навіть пізніше після початку захворювання. Поряд з цим у проміжній тканині органів закономірно виникають осередкові лімфогістіоцитарні інфільтрати з домішкою еритро- і мієлобластів.

Такі зміни можуть виявлятися в багатьох органах (генералізована цитомегалія), особливо виражені ці зміни на тлі імунодефіциту, коли ураженими можуть виявитися не тільки епітеліальні, але й інші клітини.

З перебігом захворювання у більшості органів такі зміни зникають, на їхньому місці зберігаються лише невеличкі лімфогістіоцитарні інфільтрати або дрібновогнищевий фіброз. Характерні для цитомегалії зміни тривалий час зберігаються лише в слинних залозах (цитомегалічний сиаладеніт).

Макроскопічні зміни при цитомегалії малохарактерні. Виявляються, і то мінливо, дрібні крововиливи, описується також відносне збільшення маси селезінки у поєднанні зі зменшенням маси тимуса.

Лістеріоз (лістельоз)

Його збудник - Listeria monocytogenеs. Найтиповішим проявом цього захворювання є дрібні вогнища запалення, в центрі яких серед лейкоцитів, які розпадаються, виявляється велике число частково фагоцитованих дуже дрібних паличок. Надалі в периферійних ділянках вогнища з’являються домішки фібрину, а пізніше - розростання грануляційної тканини, яка складається в основному з гістіоцитів.

Макроскопічно такі вогнища (лістеріоми) жовтуватого або сірого кольору, нерідко з червоною облямівкою. При найчастішому гематогенному інфікуванні вони виявляються насамперед у печінці, проте можуть утворюватися і в інших органах, особливо легенях, у цьому випадку захворювання нерідко називають гранульоматозним сепсисом. При значно рідкісному зараженні водами, які містять лістерії, переважає ушкодження легень (при вдиханні їх) або кишки (при заковтуванні їх) аналогічного характеру.

Загальною відмінністю будь-яких інфекційних захворювань у фетальному періоді і в новонароджених є великий ступінь генералізації інфекційного процесу у порівнянні з дітьми більш старшого віку і тим більше дорослими. Така особливість зумовлена недосконалістю захисних систем, спрямованих на локалізацію патогенного агента.

Після народження можливе інфікування дитини будь-яким шляхом, в тому числі повітряно-крапельним, в першу чергу респіраторними вірусами. Ще більше значення має зараження умовно патогенними бактеріями насамперед поверхонь тіла дитини, особливо шкіри.

Можливий розвиток гнійно-некротичного запалення в підшкірній жировій клітковині з вираженим некротичним компонентом - флегмони новонароджених. Цей процес, викликаний гноєтворними коками, локалізується на спині або сіднично-крижовій області, рідше на шиї і потилиці. Він може супроводжуватися некрозом і відшаруванням шкіри, а також переходом запального процесу на під­леглі тканини. Можливий також розвиток сепсису.

Значно частіше бактеріальне запалення виникає в області пупкової ранки (омфаліт). Воно розвивається в період між початком демаркації пуповини (на 2-3 добу після народження) і до епітелізації ранки, яка виникнула в цьому місці (10-12 доба). У деяких дітей, переважно ослаблених, запальний процес може поширитися на навколишні тканини. У результаті цього розвивається флегмона передньої черевної стінки і далі - гнійний перитоніт.

Частіше процес прогресує шляхом поширення по судинному руслі. В цьому випадку захворювання називається пупковим сепсисом. В інфекційний процес утягуються кровоносні судини: пупкова вена, яка йде до воріт печінки, і пупкові артерії, які з’єднуються з дистальною частиною аорти (після народження дитини проксимальні відділи пупкових артерій називаються внутрішніми клубовими артеріями). У цих судинах розвивається запальний процес, який у найважчих гострих випадках має характер гнійного, а при млявому і тривалому перебігові хвороби - продуктивного.

У пупкових артеріях кровоток після народження припиняється, що створює сприятливі умови для розмноження бактерій, які туди потрапили, і наступного розвитку тромбартеріїту. В результаті особливостей кровотоку дисемінація збудника відбувається рідко, найреальніше поширення запального процесу - вздовж.

Запальний процес у пупковій вені - тромбофлебіт - виникає дещо рідше, проте він часто супроводжується гематогенною генералізацією з розвитком септикопіємії. У цьому випадку запальний процес поширюється на ворітну вену, що може ускладнитися перитонітом. У випадку ураження внутрішньопечінкових її гілок запальний процес може захопити навколишню тканину печінки, де виникають пілефлебітичні абсцеси. По венозній (Аранція) протоці бактерії можуть потрапити в нижню порожнисту вену, а відтіля в легені. В цьому випадку в легенях утворюються абсцеси, частіше підплевральні, нерідко їх багато. Пізніше в результаті поширення збудника по артеріях великого кола кровообігу можливий розвиток гнійників в інших органах.

Рідко у дітей цього віку виникає сепсис з іншою локалізацією первинного вогнища, зокрема в порожнині середнього вуха. Гнійне запалення в цьому випадку поширюється на вискову кістку, де виникає гнійний остеомієліт. Він частіше перебігає лише з явищами токсикозу, проте можливий також перехід запального процесу на мозкові оболонки і головний мозок, іноді розвиваються метастатичні осередки в інших органах.

Можливий також сепсис, при якому первинне вогнище локалізується у шкірі поза пупковою ранкою, іноді в інших органах.

Особливістю сепсису новонароджених, на відміну від сепсису у дітей більш старшого віку і дорослих, є відсутність гіперплазії селезінки і лімфатичних вузлів. Замість цього розвивається екстрамедулярне кровотворення (реактивний або симптоматичний мієлоеритробластоз). Виникають також невеличкі інтерстиціальні лімфоїдні або лейкоцитарні інфільтрати в печінці, нирках і легенях. Нерідко виникає гемоліз еритроцитів, який супроводжується при особливо важкому перебігові хвороби гемолітичною жовтяницею.

НЕІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

АСФІКСІЯ

Асфіксія (від грец. а - негативна частка і sphygmus - пульс) у широкому розумінні слова - це гіпоксичний, який поєднується з гіперкапнією, стан плоду або новонародженого, викликаний будь-якою причиною. В якості основного захворювання асфіксію розглядають в тому випадку, якщо в організмі плоду (дитини) відсутній патологічний процес, який передував асфіксії і викликав її. Асфіксія може розвинутися до пологів, під час пологів і після них.

Причинами асфіксії є:

— в антенатальному періоді:

— аноксичний стан матері, зумовлений захворюваннями серцево-судинної системи, легень, крові;

— гостре порушення матково-плацентарного або плацентарно-плодового кровообігу, зумовлене відшаруванням плаценти, плацентитами, обвиттям і вузлоутворенням пуповини, вадами розвитку посліду;

— в інтранатальному періоді:

— передчасне відшарування плаценти та інші порушення матково-плацентарного кровообігу;

— її передлежання;

— порушення кровотоку по пуповині внаслідок: притиснення голівкою плоду до тазу матері у випадку її випадання з пологових шляхів матері; перерозтяження пуповини, туге її обвиття навколо шиї плоду і при істинних вузлах пуповини.

Асфіксія супроводжується атонією стінок судин, особливо мікроциркуляторного русла, що призводить до повнокров’я органів. При мікроскопічному дослідженні, крім того, виявляються стази і петехіальні крововиливи, а також периваскулярний і перицелюлярний набряк, найбільше виражений в головному мозкові. В паренхіматозних органах поряд з цим визначаються дистрофічні зміни. В легенях дуже характерним проявом антенатальної асфіксії є аспірація елементів навколоплодових вод (клітин злущеного плоского епітелію шкіри плоду, меконію тощо).

Хронічна киснева недостатність супроводжується порушеннями проникності стінок судин - пошкодженням ендотелію і базальної мембрани, що призводить до стазу, набряку, крововиливів і наступних дистрофічних і некротичних змін в органах. Крововиливи зумовлені також порушеннями зсідальної і антизсідальної систем плоду (новонародженого), розвитком внутрішньосудинного дисемінованого зсідання. Множинні фібринові тромби в мікроциркуляторному руслі, які розвиваються при цьому, призводять до коагулопатії споживання. Остання разом з порушеннями проникності судин викликає крововиливи.

Макроскопічно виявляється темна рідка кров у порожнинах серця і великих кровоносних судинах, ціаноз шкірних покривів і видимих слизових оболонок, можливі невеличкі набряки серозних порожнин, а також стіп, мошонки і статевих губів, множинні петехіальні крововиливи на вісцеральній і парієтальній плеврі, під епікардом навколо вінцевих судин, у септах і кірковій речовині тимуса. Легені м’ясистої консистенції, синювато-червоного кольору, не заповнюють грудної клітки, безповітряні шматочки тканини тонуть у воді. При оживленні плоду і штучному диханні в легенях можуть з’явитися повітряні ділянки. При цьому іноді спостерігаються розриви альвеол, і розвивається інтерстиціальна емфізема - пухирці повітря в інтерстиції легені і під плевральними листками.

Асфіксія може перебігати з різко вираженим загальним ціанозом (синя асфіксія), що найхарактерніше для хронічної внутрішньоутробної асфіксії. У випадку, коли різкі порушення гемодинаміки по типу колапсу з паралітичним розширенням судин внутрішніх органів наступають гостро, відзначається блідість шкірних покривів (біла асфіксія).

ПОЛОГОВА ТРАВМА

Це місцеве пошкодження тканин плоду протягом родового акту, яке виникло внаслідок дії механічних сил безпосередньо на плід (не на плаценту або пуповину) і проявляється розривами, переломами, вивихами, розтрощенням тканин. Воно часто супроводжується в місці прикладення цих сил місцевими розладами кровообігу (венозним застоєм, набряком, стазом, кровотечею, тромбозом).

Ступінь пошкодження плоду при народженні залежить від:

1. Стану організму дитини:

а) ступеня його недоношеності або переношеності;

б) ступеня формування і розміру черепа (при м’якості кісток і великого тім’ячка прояви важчі);

в) ступеня формування тканин, в тому числі серповидного відростка і намету мозочка, оскільки незрілі тканини легко рвуться внаслідок меншого вмісту еластичних волокон і склеюючої субстанції основної речовини сполучної тканини.

2. Пологових шляхів матері:

а) ригідності тканин пологового каналу;

б) зміни форми і розмірів тазу внаслідок його скривлення;

в) порушення розсовування тканин пологових шляхів при передчасному розриві плодового міхура або маловодді, що затрудняє проходження голівки плоду;

3. Динаміки пологового акту:

а) при стрімких пологах, оскільки при цьому посилюється венозний застій в синусах твердої мозкової оболонки і він не розрішується тимчасово між переймами і потугами, частіше виникають розриви синусів твердої мозкової оболонки і крововиливи;

б) при тривалих пологах стояння голівки плоду в шийковому каналі матки супроводжується спастичним скороченням м’язів матки в місці зіткнення з голівкою плоду, що зумовлює більш виражений венозний застій у головному мозку.

Найбільше значення при пологовій травмі мають пошкодження голови. Вони полягають:

1) у повнокров’ї і набряку м’яких тканин, які розвиваються при народженні на передлежачій частині тіла дитини. Ці зміни (“пологова пухлина”) виникають в результаті різниці між внутрішньоматковим і атмосферним тиском, ліквідуються через 1-2 доби;

2) у крововиливах:

а) субперіостальних (кефалогематома), частіше в області потиличної і тім’яних кісток (без переходу ліній швів) в результаті тангенціального зсуву кісток у відношенні до периосту і м’яких тканин з наступним розривом вен, які йдуть з кісток у периост. Кровотеча триває до зрівнювання тиску в гематомі і венах. Виходом є розсмоктування або (рідше) осифікація з розростанням, іноді вузлоподібним, кістки;

б) у порожнину черепа поза головним мозком. Вони можуть локалізуватися епідурально (між кістками склепіння і твердої мозкової оболонки), інтрадурально і субдурально (між твердою і м’якими мозковими оболонками); перші з них виникають при розривові серповидного відростка і/або намету мозочка, останні відбуваються з вен оболонки при їх відриві від синусів;

в) у головний мозок - у його тканини, особливо в стінки шлуночків, у шлуночки і судинні сплетення. У даний час зв’язок крововиливів цієї локалізації з пологовою травмою остаточно не встановлений;

3) в пошкодженнях кісток черепа, які мають характер вдавлення (частіше потиличної кістки), яке супроводжується крововиливами, і тріщин. Вдавлення можливі і при накладенні акушерських щипців.

Травма спинного мозку, а також міжхребцевих вегетативних гангліїв спостерігається в основному при травмі хребта і зустрічається частіше в області шостого шийного хребця, тому що він менше від інших захищений м’язами.

Травма кісток черепа і спинного мозку частіше є наслідком акушерського втручання (акушерська травма).

З внутрішніх органів частіше ушкоджується печінка, де можливі розриви паренхіми з утворенням субкапсулярних гематом.

КРОВОВИЛИВИ У ШЛУНОЧКИ МОЗКУ

До цих уражень, які виділяються в якості нозологічної одиниці, відносять масивні крововиливи, зумовлені в основному поєднанням асфіксії і пологової травми. Вони розвиваються також при гіперволемії у випадку зайвого введення рідини як прояв ятрогенної патології.

ГЕМОЛІТИЧНА ХВОРОБА

Вона виникає при несумісності крові матері і плоду в основному по резус-чиннику (мати «—», плід «+»), що призводить до гемолізу еритроцитів плоду антитілами матері. Це, однак, відбувається лише в деяких спостереженнях такої несумісності (1:200), зокрема, при повторній вагітності з такою несумісністю або при імунізації у випадку гемотерапії або переливання крові, яка містить резус-чинник, часом задовго до вагітності. У результаті гемолізу еритроцитів відбувається накопичення гемосидерину клітинами системи мононуклеарних фагоцитів у печінці, органах лімфоїдної системи, інших органах. Відбувається також накопичення непрямого білірубіну в крові і відкладення його, зокрема, у ЦНС, особливо в підкіркових вузлах з їхнім пошкодженням і наступним жовтяничним забарвленням. Одночасно посилюється компенсаторне екстрамедулярне кровотворення - переважно еритропоез у факультативно кровотворних органах, особливо в печінці. Крім цього спостерігається підвищення проникності стінок кровоносних судин, що супроводжується крововиливами і набряком м’яких тканин внаслідок випотівання рідкої частини крові, зумовленого в першу чергу гіпопротеїнемією внаслідок порушення функції печінки.

Залежно від важкості перебігу гемолітичної хвороби і давнини її розвитку до народження дитини, оскільки вона може виникнути в різні періоди внутрішньоутробного розвитку, виділяють ряд форм: 1) анемічну, яка характеризується блідістю шкіри і внутріш­ніх органів, невеликою пастозністю тканин і помірним еритробластозом, жовтяниці немає; 2) жовтяничну форму (жовтяниця новонароджених) з переважанням у її проявах важкого ураження головного мозку (білірубінової енцефалопатії); 3) набряклу форму, яка є найважчою і характеризується, крім набряків, вираженим еритробластозом і гемосидерозом, енцефалопатією. Ця форма проявляється переважно в антенатально мертвих плодів і виникає при найбільш масивному і ранньому проникненні антитіл в організм зародка.

Патологічна анатомія. Патологоанатомічні зміни при внутрішньоутробній смерті 5-7-місячного плоду убогі: вивчення їх затруднене внаслідок мацерації та аутолізу тканин і органів плоду.

Аутоліз (від грец. autos — самий, lysis — розчинення) — розпад тканин організму, який відбувається в стерильних умовах під впливом власних ферментів цих тканин. Ферменти аутолізу (катепсини тощо) активізуються тільки при незначних зсувах рН середовища в кислу сторону, тому їхня дія виявляється при припиненні аеробних окисних процесів у мертвих тканинах. Мацерація (від лат. maceratio — розмочування) – розм’якшення, розмочування тканин. У внутрішньоутробно мертвого плоду мацерація відбувається під впливом навколоплодових вод.

У плоду відзначаються набряки обличчя, помірне збільшення печінки, селезінки. Мікроскопічно вдається виявити незрілі форми еритроцитарного ряду в капілярах легені, тому що легені менше схильні до аутолізу і мацерації.

При набряклій формі шкіра новонародженого бліда, напівпрозора, блискуча, частково мацерована, місцями з петехіальними крововиливами. Підшкірна клітковина, тканина мозку і його оболонок різко набряклі, в порожнинах тіла - транссудат. Печінка значно збільшена, маса селезінки може збільшуватися в 4-6 разів у порівнянні з нормою. Тимус атрофічний. Серце збільшене за рахунок гіперплазії міокарда. Маса легень зменшена. Мікроскопічно виявляється еритробластоз - вогнища екстрамедулярного кровотворення, які складаються переважно з еритробластів у печінці, селезінці, лімфатичних вузлах, нирках, тимусі. У печінці, наднирниках, головному мозкові відзначаються крововиливи, дистрофічні та некробіотичні зміни з плазматичним просяканням і фібриноїдним некрозом стінки дрібних судин. Зміни в мозку відповідають гіпоксичній енцефалопатії. Як вихід некрозів у печінці розвивається вогнищевий фіброз. Гемосидероз виражений помірно. В нирках навіть доношених плодів простежується широка зона ембріональних клубочків.

При анемічній формі частіше у недоношених відзначається загальна блідість шкір­них покривів і видимих слизових оболонок, іноді невелика пастозність тканин. Жовтяниці немає. Є недокрів’я внутрішніх органів. Печінка і селезінка збільшені незначно, мікроскопічно в них виявляється помірно виражений еритробластоз. Діти частіше вмирають від приєднаної пневмонії.

При важкій післяпологовій жовтяничній формі жовтяниця з’являється до кінця першої або на другу добу після народження і швидко наростає. Якщо не прийняти відповідних мір (обмінні переливання крові), у новонародженого розвивається важке пошкодження головного мозку — білірубінова енцефалопатія. Проникнення непрямого токсичного білірубіну в головний мозок викликає пошкодження гангліозних клітин, аж до їхньої загибелі переважно в підкоркових відділах - гіпокампі, ядрах дна ромбовидної ямки, нижніх оливах, гіпоталамічному ядрі, блідому ядрі, зубчастому ядрі мозочка. Можуть пошкоджуватися і клітини кори пів­куль великого мозку. Перераховані ядра інтен­сивно забарвлюються білірубіном в охряно-жовтий колір і при розтині на фоні загальної жовтяниці визначається ядерна жовтяниця. Важкість пошкодження головного мозку зростає на фоні гіпоксії, яка наступає в результаті пошкоджень дрібних судин головного мозку. У печінці, крім еритробластозу і поширеного гемосидерозу, є жовчні стази і тромби, іноді навіть з утворенням жовчних каменів, у нирках - білірубінові інфаркти. Селезінка збільшена, щільна, коричнево-червоного кольору внаслідок відкладення гемосидерину. Поширеність та обсяг осередків еритробластозу виражені менше, ніж при набряку. У дітей, які перенесли гемолітичну хворобу, можуть залишитися значні дефекти розвитку ЦНС, аж до повної ідіотії.