3.5. Ведение послеродового периода на фоне сахарного диабета

В послеродовом периоде снижается потребность в инсулине, и, в соответствии с этим, должна быть пересмотрена схема и суточная доза инсулинотерапии для поддержания оптимальной компенсации, но при постоянном гликемическом контроле для профилактики гипогликемических реакций.

Грудное вскармливание показано ввиду его ценных пищевых и иммунологических свойств для организма ребенка. При грудном вскармливании рекомендуется адаптировать схему инсулинотерапии для поддержания нормогликемии, чтобы предупредить гиперинсулинизм и ожирение у ребенка, а также гипогликемические реакции у кормящей мамы (предусмотреть дополнительный перекус). При СД 2 типа рекомендуется остаться на инсулинотерапии, хотя есть опыт грудного вскармливания при использовании метформина (0,4% материнской концентрации в молоке). Из других, наиболее часто используемых препаратов для лечения осложнений СД, во время грудного вскармливания противопоказаны статины, АРА и БКК, ИАПФ, за исключением эналаприла [14, 31, 35].

Период после родоразрешения: контрацепция не менее 1,0-1,5 года.

4. Гестационный сахарный диабет

4.1. Определение понятия и основа патогенеза

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это нарушение толерантности к глюкозе различной степени выраженности, возникшее или впервые выявленное во время беременности. Он является одним из наиболее частых нарушений в эндокринной системе беременной женщины [5, 11].

ГСД – группа гетерогенных нарушений углеводного обмена, которая объединяет не только гипергликемию, возникшую во время беременности и исчезнувшую после её завершения, но и те нарушения, которые сохранятся в дальнейшем. Данное определение ГСД не исключает и случаи существующих до беременности нарушений углеводного обмена разной этиологии, но диагностированных во время беременности. Через 6 недель после родов необходимо произвести реклассификацию нарушений углеводного обмена в случае их сохранения по показателям гликемии либо результатам орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ). Это может быть нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ), нарушенная гликемия натощак (НТощГ) или СД 2 типа; также возможен СД 1 типа либо специфический тип СД. Чаще в данной ситуации имеет место СД 2 типа с нарушением углеводного обмена разной степени выраженности. В любом случае, даже если показатели гликемии нормализовались после родов, ГСД является фактором риска развития СД 2 типа у женщины в дальнейшем, перинатальной заболеваемости и даже, возможно, смертности или рождения ребенка с внутриутробно индуцированными нарушениями здоровья в будущем.

Таким образом, ГСД объединяет следующие возможные нарушения:

1) «истинный» ГСД, возникший во время данной беременности и ограниченный периодом беременности;

2) СД 2 типа (НТГ, НТощГ), манифестировавший во время беременности;

3) СД 1 типа, манифестировавший во время беременности;

4) предшествующий беременности СД 2 типа, но выявленный во время неё;

5) предшествующий беременности СД 1 типа, но выявленный во время неё;

6) предшествующий беременности специфический тип СД, но выявленный во время нее.

В основе патогенеза нарушений углеводного обмена при ГСД лежит выраженная ИР второй половины беременности, обусловленная прежде всего секрецией контринсулярных плацентарных гормонов. Чувствительность к инсулину восстанавливается после беременности.

Кроме этого, возможно наличие хронической дисфункции b-клеток и другие формы хронической ИР, которые имели место до беременности: генетические мутации, ответственные за развитие MODY, мутации генов субстрата инсулинового рецептора, глюкокиназы, тирозинкиназы, снижение активности транспортеров глюкозы, а также. У 7,0-10,0% женщин с ГСД выявлены аутоантитела к инсулину, глутаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе, что увеличивает риск развития у них СД 1 типа.

Таким образом, большинство женщин с ГСД имеют комбинацию острой и хронической резистентности к инсулину и дисфункции -клеток[1, 3, 4, 8, 9].