4 курс / Акушерство и гинекология / Современные_аспекты_гестозов_Ишпахтин_Ю_И_,_Быстрицкая_Т_С_,_Пестрикова

18

развития осложненных форм.

Оценка тяжести гестоза по поражению печени

Наиболее характерными признаками поражения печени при гестозах являются:

•Нарушения ее белково-, протромбин-, холестеринобразовательной и антитоксической функций.

•Количество белка в плазме крови также, как и величина коллоидно-онкотического давления плазмы у беременных с гестозом, значительно снижены. Наиболее резко уменьшается количество альбуминов. Количество глобулинов может возрастать.

•Гипопротеинемия является не только следствием нарушения белковообразовательной функции печени, но и зависит от потери белка во внеклеточное пространство и потери его с мочой за счет повышения проницаемости сосудистой стенки.

Нарушение функции дыхания

У больных с тяжелыми формами гестоза наблюдаются нарушения функции дыхания. Ведущим моментом в развитии дыхательной недостаточности, или респираторного дистресссиндрома (РДС) взрослых,является нарушение гемодинамики в сети артериол и капилляров легких, сосудистая стенка которых становится проницаемой, развивается интерстициальный отек легких с образованием в них гиалиновых мембран. Летальность при РДС высока и составляет 50-80%.

Изменения в ЦНС и периферической нервной системе

Изменения в ЦНС и периферической нервной системе могут возникать периодически и быстро исчезать, но могут носить стойкий патологический характер.

•Головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, различной степени нарушения сознания являются признаками гипертензивной энцефалопатии.

•Прогрессирующий гестоз с длительным нарушением микроциркуляции, в конечном счете, приводит к развитию внутричерепной гипертензии, острым нарушениям мозгового кровообращения, появлению судорожной готовности, развитию эклампсии, коматозного состояния.

Дополнительные сведения о преэклампсии Распространенность

Преэклампсия развивается у 5-10% беременных. Приблизительно у 0,1% беременных развивается эклампсия.

Факторы риска:

1.Первые роды (две трети больных - первородящие).

2.Преэклампсия в семейном анамнезе.

19

З.Хронические заболевания: сахарный диабет, артериальная гипертония, гломерулонефрит и хронический пиелонефрит.

4.Возраст моложе 18 лет, либо старше 30 лет. Молодые, как правило, бывают первородящими. У пожилых риск связан с хроническими заболеваниями

5.Акушерские осложнения; многоплодная беременность, пузырный занос, водянка плода.

Неблагоприятный признак

1.Повышение АД во 2-м триместре беременности. Риск преэклампсии высок, если во 2-м триместре беременности среднее АД выше 90 мм рт.ст.

Среднее АД (САД) = (2 х АД диастолическое + А Д систолическое) / 3

2.Пробу с поворотом тела проводят на 28-32-й неделе беременности. Повышение диастолического АД на 20 мм рт. ст. или больше после перемены из положения лежа на боку в положение лежа на спине указывает на высокий риск преэклампсии. Частота ложноположительных результатов достигает 90%.

3.Лабораторные исследования - определение содержания фибронектина и натрийуретического гормона в плазме, суточной экскреции кальция. Данных, убедительно доказывающих

•прогностическую ценность этих показателей, пока нет.

Диагностика преэклампсии 1. Артериальная гипертония возникает вследствие спазма

сосудов и гипердинамической систолической функции сердца.

А. Критерии. Клинически значимым считается повышение систолического АД более, чем на 30 мм рт. ст. или диастолического АД более, чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходным или АД выше 140/90 мм рт. ст. после 20-й недели беременности. За исходное АД принимают только уровень АД до беременности или в I триместре, так как во II триместре АД у беременных снижается. У 40% беременных с гипертонической болезнью во II триместре беременности АД снижается до нормы, а в III триместре повышается вновь, что иногда ошибочно расценивают как признак преэклампсии.

Б. Факторы, которые учитывают при измерении АД:

1). Размер манжеты. При использовании слишком маленькой манжеты возможно завышение результата.

2). Положение беременной. АД лучше всего измерять в положении сидя. При этом рука с манжетой должна свободно располагаться на столе, примерно на уровне сердца. При измерении АД на правой руке в положении беременной на левом боку получают заниженные результаты (ниже истинных на 10-20 мм рт. ст.).

20

3). Тоны Короткова. У беременных диастолическое АД лучше регистрировать в момент приглушения тонов Короткова (фаза 4), а не в момент их исчезновения (фаза 5).

4). Волнение, физическая нагрузка. АД измеряют после пребывания в покое в течение 10 мин.

2.Протеинурия имеет неселективный характер и развивается

врезультате поражения почечных клубочков с повышением проницаемости базальной мембраны их капилляров.

А. Критерии 1). Протеинурия считается значительной при концентрации

белка в суточной моче более 5 г/л, либо при резко положительном результате экспресс-анализа мочи на белок.

Б.Факторы, которые учитывают при постановке диагноза: 1). Ложноположительные результаты возможны при

чрезмерной физической нагрузке, инфекции мочевых путей, обезвоживании, а также при попадании в мочу влагалищного отделяемого.

2). Ложноотрицательные результаты встречаются при полиурии. Протеинурия при преэклампсии бывает не всегда. При исследовании большого количества беременных показано, что преэклампсия протекает без протеинурии в 13% случаев.

3. Отеки возникают а результате снижения онкотического давления плазмы (на фоне альбуминурии), повышения проницаемости капилляров и выхода жидкости из сосудистого русла

винтерстициальное пространство.

А.Критерии

1)Характерны отеки лица и рук. Появление отеков нередко сопровождается увеличением массы тела более чем на 2-2,5 кг в неделю.

Б. Факторы, которые учитывают при постановке диагноза:

1).Выраженные отеки в отсутствие преэклампсии наблюдаются у 30% беременных.

2).При преэклампсии и эклампсии отеки могут отсутствовать. По некоторым данным, это наблюдается в 40% случаев.

Какие возникают осложнения при эклампсии?

1.У матери

А.ПНС

1). Эклампсия осложняет течение примерно 0,1% всех беременностей. Из-за нарушения ауторегуляции мозгового кровотока и повышения проницаемости капилляров развивается отек головного мозга, который, как считают, и служит причиной судорог. Уровень АД, при котором развивается эклампсия, зависит

21

от исходного среднего АД. Ауторегуляция сосудов головного мозга может поддерживаться при колебаниях среднего АД в пределах 60150 мм рт. ст. Однако у молодых женщин с исходным средним АД 70-80 мм рт. ст. срыв ауторегуляции, отек головного мозга и судороги возможны при повышении этого показателя всего до 120130 мм рт. ст. Как видно, риск эклампсии не всегда пропорционален тяжести артериальной гипертонии. Во всех случаях эклампсии требуется эффективная гипотензивная терапия.

2). Внутричерепное кровоизлияние - редкое осложнение эклампсии, которое сопровождается высокой летальностью. Экспериментальные исследования показали, что повышение диастолического АД (у животных с исходно нормальным АД) до 120 мм рт. ст. служит фактором риска внутричерепного кровоизлияния. В связи с этим при подъеме диастолического АД выше 110 мм рт. ст. обязательно начинают гипотензивную терапию.

3). Нарушение зрения - редкое осложнение эклампсии, которое обусловлено отеком головного мозга и сетчатки, либо спазмом артерий сетчатки.

Б. Почки

1). Острый канальцевый некроз возникает в результате снижения почечного кровотока (на фоне спазма сосудов почек). Несмотря на то, что у беременных с эклампсией часто отмечается олигурия, острый канальцевый некроз развивается относительно редко.

2). Некроз коркового вещества почек. Глубокая или продолжительная ишемия почек приводит к разрушению почечных клубочков. Эти изменения, в отличие от канальцевого некроза, необратимы.

В. Печень В печени в результате ишемического поражения может

образовываться подкапсульная гематома. При обширной гематоме возможен разрыв печени.

Г. Сердце Сердечная недостаточность. При эклампсии увеличивается

после нагрузки. В ответ на это развивается дилатация и гипертрофия левого желудочка. Длительная перегрузка левого желудочка давлением и объемом приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и субэндокардиальной ишемии

недостаточности со снижением перфузии внутренних органов.

22

Д. Легкие

Отек легких. Вне беременности кардиогенный отек легких развивается, когда давление в легочной артерии равно 20-25 мм рт. ст. При эклампсии в связи с пониженным онкотическим давлением плазмы и повышенной проницаемостью капилляров отек легких развивается при более низком давлении заклинивания легочной артерии.

Б.Нарушение гемостаза

1). Хронический ДВС-синдром. В 10% случаев эклампсии

наблюдается тромбоцитопения. Патогенез тромбоцитопении до конца не ясен. Вероятно, она обусловлена хроническим ДВС-синдромом вследствие

тромбопластина, что вызывает острый ДВС-синдром.

HELLP - синдром

1. Термин "HELLP-синдром" (гемолиз, увеличение активности печеночных ферментов и тромбоцитопения) впервые предложил в 1985 г. M.Weinstein, связывая приведенные нарушения с тяжелой формой преэклампсии и эклампсии. При этом под тяжелой преэклампсией подразумевали состояние, при котором артериальная гипертензия составляет 160/110 мм рт. ст., в сочетании с протеинурией (5 г/сут) и олигурией

2.Примечание. Следует отметить, что протеинурия может быть обнаружена в III триместре у любой беременной, но альбуминурия - лишь при гестозе.

3.Поскольку HELLP-синдром рассматривается как осложнение или вариант гестоза, то следует подчеркнуть, что по данным клинико-физиологических исследований основу тяжелого гестоза составляет генерализованный артериолоспазм, сочетающийся с гемоконцентрацией и гиповолемией, развитием гипокинетического режима кровообращения, повреждением эндотелия и развитием дыхательной недостаточности, вплоть до отека легких. HELLPсиндром развивается у 4-12% женщин с преэклампсией и эклампсией.

23

4. Ранними клиническими симптомами HELLP-синдрома могут бьль тошнота и рвота (86%), боли в эпигастральной области (86%) и правом подреберье, выраженные отеки (67%). Для HELLP-синдрома характерна триада: гемолиз, увеличение активности ферментов и тромбоцитопения у беременных .Часто изменение лабораторных показателей при HELLP-синдроме появляются задолго до описанных жалоб и клинических проявлений,Нередко лабораторные показатели оценивают лишь в плане потенциального риска возникновения ДВС-синдрома.

5.Существует классификация J.M. Martin, согласно которой пациентки с HELLP-синдромом при гестозе делятся на два класса: 1-й класс - число тромбоцитов более 50*10% и 2-й класс - число тромбоцитов более 50*10%, но менее 100*10%.

6.Важным является определение активности лактатдегидрогеназы, отражающей повреждение гепатоцитов и тяжесть гемолиза. Отношение уровней аланин- и

аспартатаминотрансферазы при HELLP-синдроме обычно около

0,55.

7. Гестоз уже сам по себе является синдромом полиорганной функциональной недостаточности, развивающейся в результате беременности, а присоединение HELLP-синдрома, очевидно, указывает на крайнюю степень развития дезадаптации систем организма матери в попытке обеспечить потребность плода. Во многих тяжелых случаях это приводит к внутрисосудистому свертыванию крови и тяжелым акушерским кровотечениям. Заболевание достигает пика своего развития в течение 24-48 ч, после родов. Быстрота выздоровления пациенток зависит от того, в какой стадии процесса производится прерывание беременности.

При осложнении со стороны плода 1. ЗВУР встречается у 56% женщин с тяжелыми формами .

гестоза. При этом в ткани плаценты наблюдаются такие же изменения, как и в сосудах отторгнутого почечного трансплантата - склероз стромы и пролиферация клеток интимы артерий. Нередко развиваются инфаркты плаценты. Эти изменения приводят к нарушению плацентарного кровотока и ЗВУР.

2.Недоношенность. Примерно в 40% случаев тяжелых гестозов требуется досрочное родоразрешение.

3.Перинатальная смертность на фоне преэклампсии повышается в 8 раз. Самые частые причины смерти - недоношенность и преждевременная отслойка плаценты.

Изменения в плаценте

1. Патология плаценты играет важную роль в патогенезе

24

гестоза беременных. Плацента, помимо осуществления ею важной роли в питании плода, является железой внутренней секреции.

2. Плацента при гестозе макроскопически отличается от

плаценты, уменьшение ее размеров. Особенно небольшие размеры ее отмечаются при тяжелых формах гестоза, заканчивающихся гибелью плода, а также при рождении плода в состоянии гипотрофии.

3.Использование современной ультразвуковой аппаратуры, основанной на эффекте Допплера, позволяет оценивать скорость кровотока в маточных и спиральных артериях плаценты, магистральных сосудах пуповины и ее терминальных ветвях, снижение которого прямо пропорционально степени тяжести гестоза.

4.Выделяют 3 степени тяжести нарушений маточноплацентарной и плодовой гемодинамики при гестозе:

• нарушения I степени отмечаются только в маточных артериях

ив спиральных артериях плаценты;

•II степень характеризуется нарушениями как в маточных и спиральных артериях, так и в терминальных ветвях артерии пуповины, не достигающих критических значений;

•при III степени нарушения кровотока в артерии пуповины достигают критических уровней: нулевых и отрицательных значений диастолического компонента кровотока, которые предшествуют гибели плода.

5. Критерием тяжелого течения гестоза и неблагоприятных перинатальных исходов является сочетание нарушений маточноплацентарного и плодово-плацентарного кровотоков с гипокинетическим типом центральной материнской гемодинамики.

Обследование при преэклампсии Клинические проявления от того, какие органы и системы

поражены. Могут наблюдаться следующие симптомы:

А.Поражение ЦНС:

1)головная боль;

2)сонливость.

Б. Нарушения зрения (обусловлены спазмом артерий или отеком сетчатки);

1)пелена перед глазами;

2)скотомы;

3)снижение зрения.

25

В. Поражение почек:

1)олигурия;

2)гематурия.

Г.Поражение ЖКТ:

1)боль в эпигастрии или правом подреберье (в Результате растяжения фиброзной капсулы печени);

2)тошнота и рвота.

1)постоянная боль в животе (обусловлена <отслойкой

плаценты);

2)отсутствие шевелений плода (вследствие гибели);

3)преждевременные роды.

Физикальные исследования

Применяют следующие методы исследования. а) неврологическое исследование

1) установлено, что гиперрефлексия не может служить достоверным признаком повышения сУдорожной готовности;

б) офтальмоскопия 1) наблюдается спазм сосудов сетчатки, обычно

сегментарный; в) исследование живота:

1)увеличение печени, болезненность в правом подреберье'

2)длительное напряжение и болезненность матки

вследствие отслойки плаценты;

г) исследование сердечно-сосудистой системы:

1)артериальная гипертония;

2)признаки сердечной недостаточности: PHTN, галопа набухание шейных вен, двусторонние хрипы;

3)отеки лица и конечностей.

Лабораторные исследования

А. Исследование почек 1. Мочевая кислота сыворотки. Для ДиффереН цИ а л ь н о й

диагностики преэклампсии и гипертонической болезни иСПользуют определение концентрации мочевой кислоты в сыворотке g случае преэклампсии уменьшается почечный кровоток. Это вызывает снижение экскреции мочевой кислоты и повыи] е н и е ее

концентрации в сыворотке до 5 мг% и более. При гипер"-о н и ч е С к0 й болезни (за исключением поздних стадий заболевание) уровень

26

мочевой кислоты в сыворотке не изменяется.

2. АМК и креатинин сыворотки. В норме у беременных концентрации АМК и креатинина сыворотки не должны превышать 10 и 1 мг% соответственно. Снижение СКФ при презклампсии - не редкость, однако повышение концентраций АМК и креатинина наблюдается только в случае тяжелого поражения почек.

3. Суточная экскреция кальция при презклампсии значительно снижается. При гипертонической болезни (за исключением поздних стадий заболевания) суточная экскреция кальция не изменяется.

Б. Исследование функции печени

Вследствие отека ткани печени возможно легкое повышение активности АсАТ и АлАТ в сыворотке. При подкапсульной гематоме печени активность аминотрансфераз в сыворотке значительно повышена. В связи с тем, что щелочная фосфатаза синтезируется плацентой, при беременности активность этого фермента в сыворотке обычно повышена и в норме.

В. Исследование свертывающей системы

1.Тромбоциты. При тяжелых гестозах в 10% случаев развивается тромбоцитопения. Оказалось, что уровень тромбоцитов начинает снижаться задолго до развития презклампсии.

2.Уровень фибриногена обычно в норме или повышен. При преждевременной отслойке плаценты, осложненной острым ДВСсиндромом, уровень фибриногена снижен.

3.ПВ и АЧТВ обычно в пределах нормы. При преждевременной отслойке плаценты, осложненной острым ДВСсиндромом, ПВ и АЧТВ увеличены.

4.Нередко присутствуют ПДФ (вследствие хронического ДВС-синдрома).

Старый взгляд

Долгое время предполагали, что у всех больных с преэклампсией имеются одинаковые изменения - это:

•повышение общего сосудистого сопротивления (примерно в 2

раза);

•нормальное или повышенное сопротивление легочных

сосудов;

•гипердинамия левого желудочка;

•снижение сердечного выброса.

п

Новый взгляд

Различают несколько типов течения презклампсии (табл. 4). Таблица 4

Типы течения презклампсии

Но общее для всех:

Признаки критического состояния:

•гиповолемия (значит увеличение всех концентрационных показателей),

•централизация кровообращения,

•гипоксемия,

•нарушение кровообращения в мозге, печени, почках,

•ухудшение реологических свойств крови и наличие микро­ тромбоза,

•наличие диффузионно-перфузионной плацентарной недостаточности,

•генерализованный сосудистый спазм,

•нарушение всех видов обмена (особенно водно-солевого).

Отсюда, какие лабораторные признаки?

1.Гиповолемия (снижение объема плазмы более 30%).

2.Увеличение ОПСС.

3.Увеличение САД.

4.Увеличение минутного объема.

5.Тахикардия.

6.Увеличение давления заклинивания в легочной артерии.

7.Снижение ЦВД.

8.Увеличение концентрации гемоглобина, гематокрита.

9.Тромбоцитопения.

10.Увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

11.Изменение размеров и свойств форменных элементов

крови.

12. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

28

13.Снижение КОД плазмы.

14.Гилоальбуминемия.

15.Диспротеинемия.

16.Хронический ДВС-синдром.

17.Олигоурия.

18.Протеинурия.

19.Нарастание в плазме мочевой кислоты, креатинина, азота, мочевины, ПАГ-клиренса.

20.Нарастание Ast, ЛДГ, щелочной фосфатазы.

21.Шоковая плацента, гипоксия СЗВУР плода.

Терапия гестозов

В чем проблема?

Анализ неблагоприятных исходов при гестозе показал, что это обусловлено:

1)в 68% случаев недочетами в организации и качестве оказания помощи беременным и роженицам,

2)недооценкой тяжести состояния беременных в женской консультации,

3)несвоевременной госпитализацией,

4)неадекватной терапией и запоздалым или нерациональным родоразрешением в акушерском стационаре.

Таким образом, решение перечисленных проблем медикоорганизационного характера позволит значительно снизить материнскую и перинатальную смертность при гестозах.

Принципы терапии

Основными принципами терапии при гестозах являются:

•создание лечебно-охранительного режима,

•лечебная диета,

•ликвидация гиповолемии,

•гипотензивная терапия,

•нормализация сосудистой проницаемости,

•регуляция водно-солевого обмена, нормализация метаболизма,

•нормализация реологических и коагуляционных свойств крови,

•профилактика и лечение полиорганной недостаточности,

•антиоксидантная терапия,

29

управляемой гиперволемической гемодилюции путем выведения коллоидных и кристаллоидных растворов. Она должна проводиться под контролем гемодинамических показателей, диуреза, гематокрита, осмолярности, содержания электролитов, Объем ее определяется с учетом перечисленных параметров.

Как оценить качество инфузионной терапии?

Наиболее объективно оценить качество и эффективность инфузионно-трансфузионной терапии можно с помощью постоянного мониторинга, используя для ее проведения реографический монитор-трансфузиолог "Спрут", позволяющий в динамике определять объемы циркулирующей крови и плазмы, содержание внутри-, внеклеточной и интерстициальной жидкости, и в зависимости от изменения перечисленных параметров, своевременно изменять объем и компоненты инфузионной терапии.

Объем инфузионной терапии

В общем объеме инфузионной терапии соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами должно составлять не меньше чем 2:1. Применение декстранов следует ограничить до 500 мл/сут, гемодеза до 400 мл/сут из-за опасности развития синдрома декстрановой почки. Общий объем инфузионной терапии в сутки не должен превышать 800-1200 мл при тяжелом гестозе и преэклампсии и 2000-2500 мл при эклампсии (инфузионная терапия при эклампсии рассматривается как пред- и интраоперационная).

Значит, какое количество раствора нужно ввести?

При тяжелом гестозе и преэклампсии - 800-1200, при эклампсии - 2000-2500 мл.

Что предполагает управляемая гемодилюция?

1.Регуляцию коллоидно-осмотического состояния плазмы

крови.

2.Регуляцию гемодинамики.

3.Регуляцию функции почек.

4.Управление и контроль за величиной объема плазмы.

Для этого, что нужно учитывать?

1.Скорость введения дилютанта.

2.Скорость снижения САД.

3.Скорость инфузии еще определяется проведением управляемой гипотонии.

4.Скорость мочеотделения. Скорость мочеотделения не должна превышать скорость инфузии гемодилютанта. Чем выше соотношение, тем лучше снижается АД.

Какие это соотношения?

1. -1,5 < скорость инфузии гемодилютанта / скорость мочеотделения < 4,0.

30

2. 5,0 < скорость снижения САД< 25 мм рт. ст.

Примечание. Используя такой взгляд, не нужно забывать, что определять требуемый объем инфузионной терапии надо не по инструкции, а на основе клинико-физиологического анализа динамики гематокрита, ЦВД. или конечно-диастолического объема левого желудочка, темпа диуреза и т.д.

В чем опасность неправильно проведенной инфузионной терапии ?

Инфузионная терапия, несмотря на неоспоримость ее использования при гестозах, может усугублять тяжесть состояния больной и артериальную гипертензию, по всей видимости, за счет повышения объема циркулирующей крови (ОЦК). Это обусловлено особенностями гемодинамики при гестозе, которая, несмотря на одинаковые клинические проявления, может быть нескольких видов; у беременных может наблюдаться низкий, нормальный и повышенный объем плазмы. Поэтому инфузии при нормальном и повышенном объеме плазмы на фоне генерализованного повреждения эндотелия, наблюдаемого при гестозе, способствуют секвестрации переливаемых растворов в интерстициальном пространстве и могут ухудшать состояние больной.

Гипотензивная терапия. В чем опасность гипертензии7

Артериальная гипертензия-ведущий, а иногда определяющий симптом гестоза, может приводить к многочисленным и серьезным осложнениям:

•отеку и кровоизлияниям практически в любые ткани и органы,

втом числе и жизненно важные,

•преждевременной отслойке плаценты и развитию ДВСсиндрома,

•острой гипоксии и гибели плода.

По данным ВОЗ, среди причин материнской смертности около 40% случаев приходится на гипертензивный синдром различного генеза.

Особенности гипотензивной терапии

Во-первых, гипотензивная терапия не влияет на течение заболевания и не снижает риска осложнений у матери и плода. Нужно помнить, что:

•диастолическое АД нельзя снижать менее 90-105 мм рт. ст. Это обусловлено тем, что при преэклампсии почти всегда наблюдается гиповолемия, и резкое снижение диастолического АД (ниже 90 мм рт. ст.) вызывает тяжелое нарушение плацентарного кровообращения;

•следует также учитывать, что гиповолемия повышает чувствительность сосудов к вазодилататорам;

31

гипотензивное средство подбирают с учетом его быстродействия на плацентарное кровообращение и на плод. Все препараты вводят медленно, с одновременной инфузией жидкостей под контролем диуреза.

Во-вторых, гипотензивная терапия должна проводиться с

назначение преимущественно [В-адреноблокаторов (обзидан по 2 мг/кг сутки 4 раза в день), стимуляторов центральных и периферических а2 - рецепторов (клофелин, допегит), антагонистов ионов кальция (сульфат магния, коринфар, нифедипин).

При эу- и гипокинетических типах

У пациенток с эу- и гипокинетическим типами кровообращения основной задачей коррекции гемодинамики является обеспечение адекватного минутного объема сердца при одновременном снижении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). С этой целью целесообразно применение антогонистов ионов кальция (сульфат магния, коринфар, нифедипин), периферических вазодилататоров (празозин, апрессин), стимуляторов периферических а2 - рецепторов (клофелин по 0,5 мг/кг в сутки), периодическое введение эуфиллина в сочетании с сердечными гликозидами и средствами, улучшающими работу сердца (кокарбоксилаза, АТФ).

Какой неблагоприятный признак7

Наиболее прогностически неблагоприятным признаком как для матери, так и для плода является отсутствие положительных изменений центральной материнской, почечной, мозговой и маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики на фоне интенсивной комплексной терапии гестоза. При указанных нарушениях в интересах'матери и плода-показано досрочное родоразрешение путем кесарева сечения под эпидуральной анестезией.

При проведении гипотензивной терапии нужно помнить

1.При проведении гипотензивной терапии необходимо тщательно контролировать снижение артериального давления (АД). Снижение АД до нормальных цифр может привести к усилению ишемии мозга.

2.Кроме того, изолированное назначение гипотензивных средств и быстрое снижение диастолического давления односторонне уменьшают внешнее перфузионное давление, что

32

3. Необходимо учитывать, что назначение только гипотензивных препаратов не предотвращает развитие приступа эклампсии, но является мерой профилактики осложнений артериальной гипертензии (кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки и др.).

Практические рекомендации

В практическом отношении при невозможности определить тип центральной материнской гемодинамики наибольшее распространение в практике лечения артериальной гипертензии при гестозе получили:

1) периферические стимуляторы а2 - рецепторов (клофелин),

2)антагонисты ионов кальция (сульфат магния, нифедипин), 3)вазодилататоры.

Хорошие результаты от назначения гипотензивных препаратов можно получить только на фоне или после коррекции гиповолемии.

1.Клофелин - периферический стимулятор а2 - рецепторов. Он оказывает симпатомиметическое действие на периферические

а- адренорецепторы, вызывая стойкий гипотензивный эффект.

2.Гипотензивное действие развивается обычно через 1-2 ч после приема препарата внутрь и продолжается в среднем 6-8 ч после применения.

3.Гипотензивное действие клофелина сопровождается снижением сердечного выброса и уменьшением периферического сопротивления сосудов, в том числе сосудов почек.

4.Препарат оказывает седативное действие, связанное с влиянием на ретикулярную функцию ствола мозга.

5.Назначают по 0,000075-0,00015 г (1-2 таблетки) 2-4 раза в день.. При необходимости дополняют внутримышечным или внутривенным введением: 0,5-1,0мл 0,01% раствора клофелина 2-3 раза в сутки, для внутривенного введения разводят 0,5-1,5 мл 0,01% раствора в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят медленно в течение 3-5 мин.

6.Гипотензивный эффект при внутривенном введении достигает максимума через 10-15 мин и сохраняется в течение 4-8 ч. Лечение препаратом следует проводить в течение 7-10 дней, постепенно снижая дозу, так как его отмена может привести к резкому повышению артериального давления.

7.Применение клофелина приводит к снижению сосудистого тонуса, среднего артериального давления, уменьшению общего периферического сопротивления сосудов у пациенток с гестозами при любом типе центральной материнской гемодинамики.

33

Сернокислый магний

В чем эффект?

Помимо легкого наркотического действия, сульфат магния дает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффекты и снижает внутричерепное давление. С учетом выявляемых нарушений микроциркуляции предпочтительно внутривенное введение сульфата магния, что приводит к более быстрому наступлению эффекта и отсутствию осложнений, связанных с его внутримышечным применением.

Чем определяется доза препарата^

Доза препарата определяется исходным уровнем среднего артериального давления, массой тела беременной и индивидуальной чувствительностью к сульфату магния, зависящей

восновном от функциональной способности почек.

Акак на практике ?

Впрактическом отношении можно придерживаться следующих принципов подбора дозы и скорости введения сульфата магния.

1.В зависимости от исходного уровня среднего артериального давлен^0'

-при САД от 100 до 110 мм рт. ст. возможно применение стандартной скорости введения сульфата магния - 1 г/ч 20 мл 25% раствора или 5 г сухого вещества в 400 мл гемодилютанта;

-при САД от 111до 120 мм рт. ст. - 1,8 г/ч 30 мл 25 % раствора или 7,5 г сухого вещества в 400 мл гемодилютанта;

-при САД от 121 до 130 мм рт ст. - 2,5 г/ч 40 мл 25% раствора или 10,0 г сухого вещества в 400 мл гемодилютанта;

-при САД выше 130 мм рт. ст. - 3,2 г/ч 50 мл 25% раствора или 12,5 г сухого вещества в 400 мл гемодилютанта.

2.В зависимости от массы тела; до 90 кг - 0,02 г/кг/ч, более 90кг - 0,04 г/кг/ч.

Как вводится ?

Сульфат магния вводится или через перфузомат, или растворенным в 400,0 мл гемодилютанта. Предпочтительным является раздельное введение сульфата магния и гемодилютанта, что делает данный метод более рациональным для индивидуального подбора дозы и скорости введения как раствора для гемодилюции, так и гипотензивного средства. Введение сульфата магния продолжают до тех пор, пока артериальное давление и состояние больной.не...стабилизируются, но не менее 24ч после родов.

34

Что ещё вводится ?

К антагонистам ионов кальция, применяемым для лечения гестоза, относятся блокаторы кальциевых каналов. Действие этих препаратов направлено на подавление потоков ионов кальция в клетку через кальциевые каналы. Преимуществом данных препаратов является сравнительно продолжительный гипотензивный эффект (6-12 ч), наступающий после перорального приема препарата. Среди многочисленных препаратов этого класса можно выделить коринфар и нифедипин, применяемые внутрь по 10 мг 2 раза в день, и препараты пролонгированного действия - норваск или эмлодипин,- по 5 мг в сутки в течение 3-4 недель.

1. Ганглиоблокирующие препараты (бензогексоний, пентамин, гигроний, имехин) используют для проведения управляемой артериальной гипотензии в основном внутривенно после установления тест-дозы для определения индивидуальной чувствительности к препарату. Для внутримышечного введения используют 0,1-2,0 мл 5% раствора пентамина, 1,0-2,0 мл 2,5% раствора бензогексония.

2. Назначение гипотензивных средств в сочетании со спазмолитиками дает возможность длительно и стойко предупреждать артериальную гипертензию и поддерживать артериальное давление на нормальном индивидуальном уровне. Спазмолитические и сосудорасширяющие средства, обладая и гипотензивным эффектом, непосредственно воздействуют на гладкую мускулатуру сосудистой стенки. К ним относятся но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, гакглерон, галидор, метацин и др.

•Дибазол в виде 0,5% раствора назначают по 6,0 мл внутримышечно или внутривенно 2-3 раза в день.

•Эуфиллин в виде 2,4% раствора назначают по 5,0-10,0 мл внутривенно. Высшая суточная доза эуфиллина, вводимого внутривенно - 0,5 г. Эуфиллин, оказывая спазмолитическое и гипотензивное действие, способствует улучшению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Его не следует применять на фоне выраженной тахикардии и экстрасистолии. Введение дибазола и эуфиллина можно чередовать и при необходимости сочетать с введением 2,0 мл 2% раствора папаверина или 2,0-4,0 мл 2% раствора но-шпы (внутривенно или внутримышечно).

Какое место в лечении гестозов занимают мочегонные препараты? В чем проблема?

Самым спорным при лечении гестоза является вопрос о применении мочегонных препаратов. Одни считают, что дегидратационная терапия является одним из основных принципов

35

комплексной терапии гестоза. Другие исследователи отмечают необоснованность применения мочегонных средств у беременных с данной патологией, полагая, что именно диуретики могут явиться причиной тех осложнений, которые наиболее часто встречаются при гестозе: задержка внутриутробного развития плода, антенатальная асфиксия плода, осложнения родов и т.д.

Показания к назначению мочегонных препаратов

Показанием к назначению диуретиков являются:

•выраженные генерализованные отеки,

•уровень диастолического артериального давления 120 мм

рт. ст. и более,

•диурез менее 50 мл/ч,

•центральное венозное давление (ЦВД) более 60 мм вод. ст.,

•осложнения в виде острой левожелудочковой недостаточности,

• осложнения в виде отека легких.

Примечание. Диуретики следует назначать после ликвидации гиповолемии.

Когда диуретики противопоказаны7

Диуретики противопоказаны при нарушении фильтрационной функции почек, анурии, выраженной гиповолемии.

Препарат и доза Рекомендуется лазикс небольшими дозами (20-40 мг) после

инфузионной терапии или на ее фоне после восстановления ОЦК. Более патогенетически обоснованным методом борьбы

с интерстициальными отеками является гемоультрафильтрация, за один сеанс которой выводится до 2-3 л жидкости.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома

В комплексную терапию гестоза рекомендуется включение гепарина: внутривенно с гемодилютантом (5-6 мл гемодилютанта + 350ЕО гепарина на 1 кг массы тела) или подкожные инъекции по 5000 ЕД через 8-12 часов. Ингаляционный метод введения гепарина устраняет одно из наиболее частых его осложнений - неуправляемую галоили гиперкоагуляцию на фоне или после отмены антикоагулянта. Длительность терапевтического воздействия на свертываемость крови в виде антитромботического эффекта при таком способе введения гепарина составляет более 24 ч, в то время как при однократном внутривенном введении эта

пролонгированное снижение свертываемости крови, ингаляционный

36

способ введения гепарина позволяет избежать осложнений, возникающих при частых инъекциях (гематомы, инфильтраты, абсцессы и др.).

Ингаляции гепарином проводятся с помощью любых ультразвуковых ингаляторов, позволяющих добиться величины аэрозольных частиц, не превышающих 10 мк. Для данного способа введения гепарина суточная доза составляет от 250 до 500 ЕД/кг в сутки. Ее делят на два приема, разводят в соответствии 1:4 дистиллированной водой и ингалируют 2 раза в сутки с интервалом

недостаточности доза гепарина увеличивается до 500 ЕД/кг в сутки.

Еще какие патогенетические обоснования, терапевтические воздействия?

С целью улучшения реологических свойств крови в комплекс терапии включаются дезагреганты - альбумин, курантил, трентал, пентоксифиллин. Эти препараты восстанавливают реологические свойства, улучшают микроциркуляцию, периферическое и мозговое кровообращение, снижают агрегацию тромбоцитов.

•Оксилированный крахмал 6% или 10% 400 мл.

•Реополиглюкин назначают по 400 мл. Не рекомендуется превышать суточную дозу (свыше 500мл).

•Альбумин в виде 10-20% раствора назначают по 100-200 мл (ежедневно или 2-3 раза в неделю).

•Глюкозо-новокаиновая смесь- это 10% раствор глюкозы (200-300 мл) с инсулином и 0,25-0,5% раствором новокаина (100-150 мл).

• Курантил принимают по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день внутрь.

•Но-шпа по 0,4-0,8 г 3 раза в сутки внутрь, внутримышечно, или внутривенно 2,0 мл 2% раствора через 6 часов.

•Трентал принимают при легкой форме по 100 мг 3 раза в

день внутрь, при средней - п о 150мг 3 раза в день внутрь, при тяжелой форме и преэклампсии вводят внутривенно по 300 мг. Трентал повышает эластические свойства мембран эритроцитов, снижает вязкость крови, увеличивает капиллярный кровоток, снижает сопротивление сосудов, уменьшает силу спастического сокращения сфинктеров сосудов микроциркуляторного русла, высвобождает простациклин из эндотелия сосудов.

2. Нормализация сосудистой проницаемости. Для укрепления сосудистой стенки, уменьшения ее порозности, что особенно важно при гестозе с интенсивной протеинурией, применяют рутин, аскорбиновую кислоту, глюконат кальция, антигистаминные препараты.

37

3.Антиоксидантная терапия. В комплексную терапию гестоза

сучетом выявленных изменений структурно-функциональных свойств клеточных мембран, активации. перекисного окисления

липидов необходимо включать антиоксиданты (витамин Е, беметон, эмоксипин, мексидол) и мембраностабилизаторы, содержащие эссенциальные фосфолипиды и незаменимые жирные кислоты (лююстабип, эссенциале-форте). При использовании этих препаратов в комплексной терапии отмечено относительно быстрое восстановление структурно-функциональных свойств клеточных мембран, что способствует повышению эффективности терапии гестоза.

4.Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

Одновременно необходимо проводить мероприятия, направленные

является введение вазоактивных веществ (спазмолитики, трентал); препаратов токолитического действия - р-адреномиметиков

(партусистен, ритодрин, гинипрал, бриканил); средств, улучшающих реологические свойства крови (пентоксифиллин, агапурин, курантил), применение препаратов, влияющих на энергетический обмен (фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, галаскорбин, кокарбоксилаза, 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Комплексная терапия сочетанного гестоза на фоне хронического или гестационного пиелонефрита в обязательном порядке должна включать антибактериальную,

десенсибилизирующую, дезинтоксикационную терапию.

5. Лазеротерапия и плазмаферез. В последнее время для повышения эффективности лечения беременных с гестозом, снижения побочного действия лекарственных средств на организм матери и плода в комплексную терапию показано включение лазеротерапии и лечебного плазмафереза.

Лазеротерапия осуществляется путем транскутанного воздействия на кровь беременной облучением зон проекции бедренных сосудов с помощью полупроводникового лазерного аппарата "Узор" с частотой 80 Гц, экспозицией 64 секс каждой стороны, курс лечения составляет 5-6 процедур, ежедневно, один раз в день. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в

кардиотокографии плода способствует снятию вазоконстрикции, нормализации реологических свойств крови и вследствие этого улучшению маточно-плацентарного кровообращения и