4 курс / Акушерство и гинекология / Оптимизация_хирургического_метода_лечения_миомы_матки

41

самостоятельного лечения могут вызывать прорывные кровотечения и обладают неоднозначным ответом в плане стабилизации миоматозных узлов [38]. Агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов (аГнРГ), широко назначаемые для

предоперационной подготовки, вызывают искусственную менопаузу

и приостанавливают рост миоматозных узлов небольших размеров. В основе терапевтического действия лежит связывание аГнРГ с рецепторами в гипофизе,

что сдерживает секрецию гонадотропинов и половых стероидов, являющихся основными факторами пролиферации. Это состояние сохраняется в течение всего

периода лечения, что приводит к торможению роста и обратному развитию

гормонозависимых пролиферативных заболеваний, таких как миома матки,

гиперплазия эндометрия, эндометриоз [1]. В нашей стране вследствие не только

высокой клинической эффективности, но и финансовой доступности

и приемлемости для большинства жителей Российской Федерации, широко применяется Бусерелин-депо – синтетический пептидный аналог ГнРГ. Он обладает более выраженной активностью, чем естественный гормон, и,

взаимодействуя с рецепторами гонадолиберина гипофиза, вызывает их кратковременную стимуляцию с последующим длительным угнетением их

активности [5]. В то же время, последующее выполнение органосохраняющей операции становится затруднительным из-за потери псевдокапсулы миоматозного

узла, и из миомэктомии операция превращается в миометрэктомию, поскольку

выделение миоматозного узла напоминает «очищение от кожуры засохшего апельсина». Необходимо учитывать и другие побочные проявления аГнР, из-за которых возможно назначать препараты этой группы лишь короткими курсами

(не более 6 месяцев): приливы, депрессии, снижение либидо, вагиниты, снижение минеральной плотности костной ткани, проявляющееся болями в костях. Данные проявления снижают качество жизни и как следствие комплаентность, что ограничивает назначение аГнРГ [41].

43

фолликулярной фазы, что позволяет избежать симптомов гипоэстрогении

[88;127;137].

17α-ацетокси-11β-(4-N,N-диметиламинофенил)-19-норпрегна-4,9-лиен-3,20-дион

Рисунок 1.3 – Химическая структура улипристала ацетата

СМРП так же оказывают прямое действие на эндометрий: вызывают аменорею или уменьшает интенсивность кровотечений уже к 6–10 дню применения. Прямое действие на эндометрий приводит к специфичным для этого класса препаратов изменениям в слизистой оболочке, связанным с модулятором рецепторов прогестерона (Progesterone Receptor Modulator Associated Endometrial

Changes, PAEC). Ответ эндометрия на СМПР изучен еще в 2006 г. рабочей группой по изучению действия модуляторов прогестероновых рецепторов на эндометрий Национальных институтов здравоохранения (National Institutes of

Health) США [123]. Как подчеркнули G.L. Mutter и коллеги [134], изменения эндометрия представляют собой новую морфологическую категорию, известную как СМПР-ассоциированные изменения эндометрия. Указанные изменения

гистологически представлены неактивным и слабо пролиферирующим эпителием с асимметрией роста стромы и эпителия, выраженным кистозным расширением

45

УПА не оказывает влияние на секрецию других гипофизарных гормонов

(тиреотропный, адренокортикотропный, пролактин). Немаловажным

преимуществом СМПР можно считать отсутствие влияний на функцию печени

и систему гемостаза, что очень важно для пациенток с сопутствующими соматическими заболеваниями [137].

Альтернатива хирургическому вмешательству в менеджменте миомы матки,

особенно для женщин, стремящихся сохранить свою фертильность, является крайне актуальной. Основными преимуществами новых алгоритмов терапии миомы матки являются: увеличение интервала времени для подготовки пациентки к операции, выраженное уменьшение размеров миомы, что позволяет провести органосохраняющую операцию менее травматично, возможность «выиграть» время у женщин с приближающейся менопаузой до наступления естественного менопаузального регресса миомы матки, снижение риска осложнений при

оперативном вмешательстве. Стоит отметить и отсутствие трудностей при

выполнении миомэктомии и энуклеации миоматозных узлов. В отличие от аГнРГ,

препараты с улипристала ацетатом не вызывают дефицита эстрогенов и

не трансформируют псевдокапсулу миомы. При этом в настоящее время все чаще ставится вопрос о возможном полном отказе от хирургического лечения в пользу

консервативной терапии.

Возможность применения органосохраняющего лечения у молодых

пациенток с миомой матки обусловливает правомочность комплексных лечебных мероприятий, включающих активную предоперационную гормонотерапию,

антипролиферативным потенциалом для уменьшения размеров узлов за счет уменьшения кровоснабжения, снижения пролиферации и купирования основных симптомов заболевания. В эту группу можно включить аГнРГ и СМПР.

47

1.4.2 Оперативное лечение

Согласно данным ряда исследователей, миома матки заметно чаще других причин оказывается поводом для гистерэктомии. При этом во многих ситуациях к радикальному хирургическому лечению прибегают не только для удаления гигантских форм миомы, но и в случае множественной локализации узлов, даже если размеры каждого образования невелики, причем соотношение органоуносящих к органосохраняющим операциям как 95:5. Сторонники радикальных методов лечения считают, что после органосберегающих операций сохраняется риск рецидивов (15-45%) [55].

Однако операции по удалению матки не могут явиться методом выбора для женщин, не реализовавших репродуктивную функцию, что заставляет врачей искать другие методы лечения.

При выборе того или иного метода лечения пациентки с миомой матки учитываются следующие факторы: кровотечение, анемия с низким уровнем гемоглобина, железа и/или ферритина, проблемы с мочеиспусканием или дефекацией, тазовые боли, фертильность, возраст пациентки и ожидаемый период до наступления менопаузы. Выбор метода лечения зависит от возраста пациентки,

размеров и локализации миоматозных узлов, динамики роста, их количества,

желания сохранить фертильность [1].

Варианты лечения пациенток с миомой матки включают терапевтическое,

хирургическое и радиологическое вмешательство. Все большую популярность в последнее десятилетие завоевывают новые малоинвазивные технологии:

эмболизация маточных артерий и фокусированная ультразвуковая аблация миоматозных узлов. Эти высокотехнологичные хирургические вмешательства,

безусловно, предпочтительнее, чем гистерэктомия, поскольку позволяют сохранить и орган, и его функцию, но их внедрение в широкую практику существенно ограничено ввиду высокой стоимости оборудования.

49

и предотвратить его дальнейшее распространение. В ответ на механическую травму (в том числе при оперативном вмешательстве), инфекцию (воспаление),

химический раздражитель запускаются этапы локального адгезиогенеза [10;21]:

-повреждение ткани (операция, травма, воспаление);

-запуск каскадов ферментативных реакций (гемостаза, фибринолиза

ивоспаления);

-повышение проницаемости сосудистой стенки (экссудация);

-запуск реакции регенерации эпителиальных и фибробластоподобных клеток;

-отложение нитей фибрина (в течение 3 ч после операции);

-миграция фибробластов (тучных клеток, продуцирующих коллаген);

-формирование плотных фибринозных сращений (в течение 5-7 дней после операции);

-прорастание кровеносных сосудов в соединительную ткань;

-формирование соединительнотканного рубца и его дальнейшая васкуляризация (1-2 мес. после операции).

Принцип действия противоспаечных средств основан на временном разобщении внутренних поверхностей матки на период наиболее интенсивного заживления тканей (первые 5-7 дней после внутриматочного вмешательства).

Противоспаечные средства, содержащие в своем составе гиалуроновую кислоту

(ГК), считаются наиболее эффективными [74]. ГК является компонентом экстрацеллюлярного матрикса, стекловидного тела человека и синовиальной жидкости суставов. В основе действия ГК лежит временное разобщение барьером травмированных поверхностей на период наиболее интенсивного заживления поврежденных тканей. Противоспаечное действие ГК реализуется в первые 3- 4 дня на самой ранней стадии спайкообразования путем подавления адгезии фибробластов и тромбоцитов, активности макрофагов, а также путем ингибирования образования фибрина и создания защитного барьера в виде биологической пленки на поврежденном участке ткани. Период полураспада ГК