4 курс / Акушерство и гинекология / Артериальная_гипертензия_беременных_Пристром_А_М_

Министерство здравоохранения Республики Беларусь Белорусская медицинская академия последипломного образования

А.М.Пристром

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ БЕРЕМЕННЫХ: ДИАГНОСТИКА, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Учебное пособие

Минск

2011

Оглавление

1 Актуальность проблемы повышения артериального давления у беременных……………………………………………………………………... 5 2 Изменения сердечно-сосудистой системы, связанные с беременностью... 7

2.1Физиологические изменения…………………………………………….... 7

2.2Изменения гемодинамики при гестационных типах артериальной гипертензии беременных……………………………………………………… 10

2.3Особенности инструментальных исследований сердца у беременных.... 11 3 Артериальная гипертензия у беременных женщин………………………... 12

3.1Определение понятия артериальной гипертензии у беременных

женщин………………………………………………………………………….. 12

3.2Классификация повышенного артериального давления у беременных женщин………………………………………………………………………….. 14

3.3«Гипертензия белого халата» у беременных……………………………... 18

3.4Прогностическое значение повышения артериального давления у беременных……………………………………………………………………... 19 4 Методы обследования матери и плода……………………………………... 22

4.1Измерение артериального давления у беременных……………………… 22

4.1.1Положение беременной………………………………………………….. 22

4.1.2Тоны Короткова………………………………………………………….. 22

4.1.3Размер манжеты………………………………………………………….. 23

4.1.4 Методики измерения артериального давления………………………… 24

4.2Методы обследования плода…………………………………………….... 28 4.2.1 Кардиотокография……………………………………………………….. 28 4.2.2 Допплерометрия………………………………………………………….. 29

4.3Задержка внутриутробного роста плода………………………………….. 31 5 Клинические типы артериальной гипертензии у беременных женщин….. 33

5.1Хроническая артериальная гипертензия………………………………….. 33 5.1.1 Классификация хронической артериальной гипертензии…………….. 34 5.1.2 Перинатальный и материнский риск при хронической артериальной гипертензии…………………………………………………………………….. 37 5.1.3 Ведение беременных с различной тяжестью хронической артериальной гипертензии…………………………………………………….. 38 5.1.4 Проведение лабораторных исследований беременным с хронической

артериальной гипертензией…………………………………………………… 40

3

5.2.1Факторы риска развития гестационной гипертензии………………….. 43

5.2.2Перинатальный риск при гестационной гипертензии…………………. 43

5.2.3 Наблюдение беременных с гестационной гипертензией……………… 44 5.2.4 Антигипертензивная терапия гестационной гипертензии…………….. 46 5.3 Преэклампсия………………………………………………………………. 47

5.3.1Классификация преэклампсии…………………………………………... 50

5.3.2Диагностические критерии преэклампсии……………………………... 52

5.3.3Факторы риска развития преэклампсии………………………………... 55

5.3.4Наблюдение беременных с преэклампсии……………………………... 58

5.3.5 Поражение органов и систем при преэклампсии……………………… 61

5.3.6Плод при преэклампсии…………………………………………………. 64

5.3.7Ведение родов при преэклампсии………………………………………. 65

5.3.8Лечение преэклампсии…………………………………………………... 68

5.3.9Осложнения преэклампсии……………………………………………… 73

5.3.10Профилактика преэклампсии………………………………………….. 74

5.4Преэклампсия наложившаяся на хроничекую артериальную гипертензию…………………………………………………………………….. 77

5.5Эклампсия…………………………………………………………………... 78 6 Список использованных источников……………………………………….. 80

4

1. Актуальность проблемы повышения артериального давления у беременных

Согласно докладу Исследовательской группы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [9], гипертензивные нарушения у беременных следует считать главными среди наиболее распространенных и важнейших заболеваний и синдромов сердечно-сосудистой системы (ССС). Значимость этой важнейшей международной проблемы здравоохранения определяется тяжелыми нарушениями здоровья и даже смертью матери (в некоторых странах до 40%), высоким уровнем детской и перинатальной заболеваемости и смертности, а также целого ряда акушерских осложнений, наблюдающихся у беременных с артериальной гипертензией (АГ) [6, 14, 30, 257].

По данным ВОЗ [48], гипертензивный синдром встречается у 4-8% беременных. По информации Перинатального центра Британской Колумбии (Канада) [182] общая частота гипертензивных расстройств у беременных составляет 5,6%. По данным российских авторов, артериальное давление (АД) выше 140/90 мм рт. ст. выявляется у 5-20% беременных, а в некоторых регионах достигает 29% [7, 14]. Причем распространенность АГ в период беременности за последние 10-15 лет выросла почти на треть [73] и вышла на первое место в мире среди причин летальных исходов у беременных [288]. Причем, не только в малоразвитых, но и в индустриальных странах, она остается основной причиной смерти матери и плода, а также неонатальной смертности и заболеваемости [299].

АГ увеличивает частоту внутриутробной гибели плода, преждевременных родов, отслойки нормально расположенной плаценты. Перинатальная смертность (30-100%) и преждевременные роды (10-12%) у беременных с хронической АГ (ХАГ) значительно превышают соответствующие показатели у беременных без АГ [53]. Так, у женщин с имевшейся до беременности АГ, частота мертворождаемости составляет 3,8%, преждевременных родов – 15,3%, внутриутробной задержки развития плода (ВЗРП) – 16,6%, угрожающего состояния плода – 25,8%. [61]. АГ у беременных повышает риск неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний у детей [299].

Осложнения АГ составляют 20-30% случаев в структуре материнской смертности. Грозными осложнениями являются нарушения мозгового кровообращения, отслойка сетчатки, преэклампсия (ПЭ), эклампсия, массивные коагулопатические кровотечения [257].

У новорожденных, матери которых имели гипертензивные расстройства, имеются достоверные различия в исходах по сравнению с детьми, рожденными матерями-нормотониками: низкий вес при рождении (12,1% и 7,15% соответственно), досрочные роды (1% и 0,5% соответственно), ацидоз в

5

умбиликальной артерии (0,58% и 0,19% соответственно), менее 3 баллов по шкале Апгар через 5 минут (0,89% и 0,66% соответственно) [182].

АГ у беременных – понятие, объединяющее различные клиникопатогенетические типы гипертензивных состояний. В одних случаях у женщин до беременности в анамнезе может быть хроническое заболевание почек, которое является этиологическим фактором повышения АД; в других – эссенциальная гипертензия; в третьих, у нормотензивных до беременности женщин, повышение АД индуцируется самой беременностью, так называемые гестационные формы – гестационная гипертензия (ГГ) и ПЭ. Причем в структуре причин АГ во время беременности наибольшая роль отводится именно последним, на долю которых, по данным M.A.Brown и M.L.Buddle [107] приходится превалирующая часть всех гипертензивных расстройств у беременных:

•гестационная гипертензия – 43%,

•преэклампсия – 27%,

•эссенциальная гипертензия – 19%,

•преэклампсия наслоившаяся на предшествующую гипертензию – 7%,

•вторичная (симптоматическая) гипертензия – 4%.

Схожая картина складывается и по информации Перинатального центра

Британской Колумбии (Канада) [182]:

•гестационная гипертензия без протеинурии – 68%,

•гестационная гипертензия со значимой протеинурией (преэклампсия) – 19%,

•предшествующая (эссенциальная) АГ – 9%,

•предшествующая АГ с наслоившейся протеинурией – 2%,

•эклампсия – 2%.

ВРоссии гестационные формы АГ у беременных также преобладают в структуре повышенного АД во время беременности: примерно в 30% случаев диагностируется ХАГ, а ГГ и преэклампсия-эклампсия – в 70% [64].

Наличие высокой распространенности АГ среди беременных, большое число осложнений как у матери, так и у плода, во время беременности, родов и

впослеродовом периоде, отсутствие достаточной доказательной базы по фармакотерапии АГ в период гестации вследствие этических аспектов назначения лекарственных препаратов беременным – это не единственные сложности, с которыми приходится сталкиваться. Существуют и другие проблемы, решение которых может значительно улучшить ситуацию оказания помощи беременным женщинам. К сожалению, многим докторам недостаточно известны физиологические особенности изменений в организме беременных женщин, в первую очередь гемодинамические, что в ряде случаев воспринимается за патологию и приводит к принятию неверного решения в

6

отношении медикаментозного вмешательства; не дифференцируются клинические типы АГ беременных, принципиально различающиеся по патогенетическим механизмам; не определены принципы выбора лекарственных средств при различных клинических АГ беременных врачами, как разных, так и одной специальности, систематически назначаются малоэффективные и даже противопоказанные при беременности препараты [47]; отсутствуют не зарегистрированные на белорусском лекарственном рынке препараты (метилдопа, лабеталол, окспренолол, пиндолол, гидралазин), которые широко применяются в лечении АГ беременных за рубежом.

2 Изменения сердечно-сосудистой системы, связанные с беременностью

2.1 Физиологические изменения

В течение беременности и родов в организме женщины происходят различные анатомические и физиологические изменения во многих органах и системах, направленные на обеспечение возрастающих метаболических потребностей матери и плода. Эти изменения условно можно разделить на ранние и поздние. Ранние изменения наблюдаются в первую половину беременности и развиваются, с одной стороны, вследствие повышения метаболических потребностей плода, плаценты и матки, а с другой стороны – вследствие повышения уровня таких гормонов, как прогестерон (ПГ) и эстрогены. Поздние изменения, начинающиеся в середине беременности, имеют анатомическую основу и вызываются механическим давлением за счет увеличивающейся в размерах матки. Однако физиологические изменения ССС

при нормально развивающейся беременности создают такую ситуацию, когда оказывается сложно отличить физиологические сдвиги от патологических.

Гемодинамические изменения во время физиологической беременности, приводящие к увеличению нагрузки на ССС, как правило, обратимы и обусловлены следующими причинами [67]:

•усилением обменных процессов, направленных на обеспечение нормальной жизнедеятельности плода;

•увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК);

•появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения;

•постепенным нарастанием массы тела беременной (в целом на 10-12 кг) [179];

•увеличением размеров матки и ограничением подвижности диафрагмы;

•ростом массы плода (примерно 3000-3500 г);

•повышением внутрибрюшного давления;

7

•изменением положения сердца в грудной клетке;

•увеличением содержания в крови эстрогенов, ПГ, простагландинов Е. Объем циркулирующей крови. Физиологическая гиперволемия

является одним из основных механизмов, обеспечивающих поддержание оптимальной микроциркуляции в плаценте и таких жизненно важных органах матери, как сердце, мозг и почки. ОЦК начинает прогрессивно увеличиваться с 6-8-й недели гестации и достигает своего максимума приблизительно к 32-34-й неделе, незначительно изменяясь в дальнейшем. Повышенный ОЦК в основном распределяется в увеличенной в размере матке, молочных железах, почках, сосудах поперечно-полосатой мускулатуры и коже, не вызывая перегрузки ССС

у здоровой беременной. Существенный рост ОЦК (на 40-50%) значительно превосходит наблюдаемое при беременности увеличение объема эритроцитов (на 20-30%), что приводит к гемодилюции и относительному снижению уровня гемоглобина, возникает так называемая физиологическая анемия беременных. За счет гемодилюции также снижается уровень креатинина плазмы в среднем до 0,46 мг/дл [278]. Повышение ОЦК во время беременности способствует решению двух основных задач: во-первых, облегчению обмена питательными веществами, метаболитами и газами между матерью и плодом; во-вторых, снижению влияния кровопотери в родах на организм матери. Обычная кровопотеря в родах через естественные родовые пути составляет 300-400 мл, при кесаревом сечении – 750-1000 мл. При этом кровопотеря частично компенсируется так называемой аутотрансфузией в объеме 300-500 мл из сокращающейся матки в венозную систему. Наряду с ростом ОЦК примерно на 50% увеличивается скорость клубочковой фильтрации [137].

Сердечный выброс (СВ) повышается в равной степени с увеличением ОЦК. Во время I триместра беременности СВ становится на 30-40% выше такового у небеременной. По результатам эхокардиографического исследования отмечается повышение минутного объема крови (МОК) с 6,7 л/мин в 8-11 недель до 8,7 л/мин к 36-39 неделям беременности в основном за счет повышения СВ (на 30-35%) и, в меньшей степени, за счет роста частоты сердечных сокращений (ЧСС) (на 10-20%). Пик увеличения МОК (на 20-50%) приходится на 32-36-ю недели гестации. К концу беременности МОК начинает снижаться. В родах в ответ на гиперсекрецию катехоламинов наблюдается дальнейший рост СВ. После родов аутотрансфузия, компенсируя кровопотерю, приводит к дельнейшему росту СВ на 50% от его дородовых значений, при этом ЧСС замедляется. По данным О.В.Зозуля [16] подобные изменения в организме женщины во время беременности объясняются увеличением продукции гормонов – тироксина, кортизола, альдостерона, дезоксикортикостерона.

8

Во время беременности наблюдается физиологическая тахикардия. ЧСС достигает максимума в III триместре беременности, превышая ЧСС у небеременной женщины на 15-20 уд/мин. Таким образом, в норме ЧСС в поздние сроки беременности составляет 80-95 уд/мин, причем она одинакова как у спящих, так и у бодрствующих женщин.

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) при физиологически протекающей беременности снижается на 20-30%, что связывано с образованием маточного круга кровообращения с низким сопротивлением, а также с сосудорасширяющим действием эстрогенов и ПГ. Уменьшение ОПСС и вязкости крови, облегчают гемоциркуляцию и снижают постнагрузку на сердце. К моменту родов вязкость крови достигает нормального уровня. Стойкое снижение ОПСС часто приводит к формированию во время беременности гиперкинетического типа кровообращения.

Артериальное давление. Индивидуальный уровень АД у беременных определяется взаимодействием основных факторов: с одной стороны, снижением ОПСС и вязкости крови, направленных на уменьшение АД, а, с другой стороны, увеличением ОЦК и МОК, направленных на увеличение АД. В случае нарушения баланса между этими группами факторов АД у беременных перестает быть стабильно нормальным. Однако в целом при физиологически протекающей беременности отмечается снижение системного АД [4]. Систолическое АД (САД) снижается на 5-10 мм рт. ст. Диастолическое АД (ДАД) в течение первых нескольких недель беременности снижается на 7-10 мм рт. ст., достигая минимума к 20-й неделе беременности до 15 мм рт. ст. [200]. Причинами этих изменений являются формирование в эти сроки беременности плацентарного кровообращения и сосудорасширяющий эффект ряда гормонов, включая ПГ и простагландины Е, вызывающие снижение ОПСС. В III триместре АД повышается и достигает к моменту родов уровня АД до беременности или даже на 10-15 мм рт. ст. выше его. Недостаточное снижение уровня АД во время беременности может быть причиной заболевания почек, либо наличия АГ. Давление в легочной артерии остается на неизменном уровне. Центральное венозное давление и давление в плечевых венах не изменяются, в то время как из-за механических факторов растет давление в бедренной вене.

Аортокавальная компрессия. Начиная с середины беременности, в положении лежа на спине увеличивающаяся матка сдавливает нижнюю полую вену и аорту. Обструкция нижней полой вены снижает венозный возврат, СВ снижается до 24% от исходного, что в большинстве случаев компенсируется увеличением ОПСС и ЧСС. Имеются также альтернативные венозные пути: паравертебральные вены и система непарной вены. Обструкция аорты и ее

9

ветвей вызывает снижение кровотока к почкам, маточно-плацентарной системе

инижним конечностям. В течение последнего триместра функционирование почек матери значительно хуже в положении на спине, нежели на боку. Более того, из-за недостаточного кровотока возникает гипоксия плода.

Растяжение вен во время беременности достигает 150% от исходного уровня. Венозные концы капилляров дилатируются, снижая тем самым ток крови. Сосудистые изменения приводят к замедлению всасывания препаратов, вводимых подкожно или внутримышечно.

Компоненты крови. В связи с увеличением ОЦК уровень тромбоцитов снижается (< 200000/мл). Число лейкоцитов при этом сохраняется в пределах верхней границы нормы, однако, во время родов может отмечаться их повышение. В родах значительно растут уровень фибриногена, общие и плазменные уровни VII, X и XII факторов свертывания, повышается количество тромбоцитов до верхней границы нормы, что направлено на предотвращение сильного кровотечения. Параллельно с этими изменениями происходит повышение фибринолитической активности крови. Таким образом, беременность характеризуется гиперкоагуляцией, но ни склонности к тромбозам, ни кровоточивости в норме не наблюдается.

2.2Изменения гемодинамики при гестационных типах артериальной гипертензии беременных

Уже нетяжелое течение ПЭ существенно нарушает центральную гемодинамику. Снижаются ОЦК, главным образом за счет объема циркулирующей плазмы, центральное и периферическое венозное давление, уменьшается СВ, повышается ОПСС, отмечаются метаболические нарушения в миокарде. Снижение венозного возврата к сердцу приводит к компенсаторному увеличению ЧСС. За счет повышения сосудистой проницаемости происходит пропотевание жидкой части крови через сосудистую стенку. Несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК формирует гиповолемию, что ведет к развитию АГ [66].

В 68,7% при ПЭ, как правило, развивается гипокинетический тип кровообращения, СВ уменьшается на 19,2%, ОПСС повышается от 28,4% до 65,5% в зависимости от степени тяжести ПЭ [2].

Такие изменения центральной гемодинамики у беременных с ПЭ начинают формироваться с начала II триместра беременности и наблюдаются у большинства женщин во второй ее половине. Значимые гемодинамические изменения начинаются обычно при повышении АД до уровня 150/95 мм рт. ст.

ивыше.

Для ПЭ характерно повышение ДАД и уменьшение пульсового давления (до 30 мм рт. ст. и ниже). Выявлена прямая зависимость между тяжестью ПЭ и

10