4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерский_риск_Максимум_информации_минимум_опасности_для_матери

Глава 2. Факторы перинатального риска

Таблица 8

Классификация по МКБ-10 и предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

* Степень тяжести гестоза определяется по балльной шкале.

114

Осложнения беременности

Примечание. До 7 баллов — легкая степень, 8–11 баллов — средняя степень, 12 баллов и более — тяжелая степень.

осложнения для плода и матери, чья беременность осложнилась гестозом, возникают именно во время родов. Ситуацию зачастую осложняет поступление в родильные дома недообследованных рожениц, когда объективно оценить степень тяжести гестоза не всегда представляется возможным. Перинатальный подход к ведению родов и выбору метода родоразрешения у женщин с гестозом, нашедший свое отражение в значительном увеличении частоты абдоминального родоразрешения путем опера-

115

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

Глава 2. Факторы перинатального риска

ции кесарева сечения, не принес ожидаемого результата. Практически не улучшились показатели детской заболеваемости и смертности, но резко возросли интра- и постоперационные осложнения.

Проблема гестоза неразрывно связана с таким тяжелым осложнением беременности, как плацентарная недостаточность и ЗРП. Данные об особенностях молекулярных и клеточных механизмов плацентарного гомеостаза и адаптационно-гомеостатических реакций плаценты немногочисленны и разноречивы: недостаточно изучены регуляторные механизмы, обеспечивающие рост, структуру и функционирование всего ФПК при наиболее часто встречающейся патологии — гестозе. Длительно текущий гестоз оказывает неблагоприятное влияние на плаценту и плод. Но если в большинстве публикуемых работ сделаны выводы об ухудшении структур- но-метаболических характеристик ФПС при длительности гестоза 4–7 недель, то проведенные В. Е. Радзинским и соавт. исследования свидетельствуют об «истощении» молекулярных регуляторных механизмов адаптационногемостатических реакций уже спустя 2–3 недели после установления диагноза нефропатии. Сдвиги в системе центральной и периферической гемодинамики, изменения реологических свойств крови, гемокоагуляции, микроциркуляции приводят к выраженным нарушениям маточно-плацентарного кровотока и развитию ПН.

Возникающие нарушения газообмена, транспорта питательных веществ и метаболизма приводят к ЗРП. При гестозе, по данным У. Р. Хамадьянова и Э. М. Галеева, средней степени тяжести частота ЗРП составляет 60%.

Гестоз имеет различную балльную оценку перинатального риска в зависимости от тяжести течения. Отеки беременных — 2 балла, гестоз легкой степени — 3 балла, средней — 5 баллов, тяжелой степени — 10 баллов, преэклампсия и эклампсия — 11 и 12 баллов соответственно.

116

Осложнения беременности

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность (ПН) — синдром, представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты, возникающий при самых различных патологических состояниях материнского организма. В его основе лежит нарушение компенсатор- но-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях, реализующееся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах. ПН занимает ведущее место в структуре перинатальной патологии и смертности.

Многолетние наблюдения за развитием детей, рожденных пациентками с ПН, позволили В. Е. Радзинскому и П. Я. Смалько сделать вывод, что эта акушерская патология обусловливает не только существенное увеличение перинатальной смертности, но и лежит в основе многочисленных патологических изменений в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются главной причиной нарушений его физического и умственного развития, повышенной соматической и инфекционной заболеваемости. В 1999 г. швейцарские исследователи опубликовали данные о влиянии ЗРП как следствия декомпенсированной ПН на длительность и качество жизни человека. Обследовав людей 1918–1923-х годов рождения в 1998 г., они установили, что маловесность при рождении как интегральный показатель внутриутробного неблагополучия — более значимый фактор недостаточной продолжительности жизни и болезненности во все возрастные периоды, чем гипертоническая болезнь, ожирение, алкоголизм, курение, низкий уровень социальноэкономических детерминант.

Еще в 1979 г. Е. П. Калашникова, М. В. Федорова доказали, что ПН обусловлена срывом компенсаторно-приспо-

117

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

Глава 2. Факторы перинатального риска

собительных механизмов на тканевом уровне. Нами показано (Радзинский В. Е., 1983; 2001), что в патогенезе ПН решающая роль принадлежит молекулярным и клеточным изменениям. Дальнейшие исследования показали (Оразмурадов А. А., 2003), что развитие недостаточности плацентарного ложа и плаценты происходит в весьма ранние сроки беременности — до 16 недель при экстрагенитальных заболеваниях и до 12 недель при угрозе прерывания, особенно при сопутствующей соматической патологии.

С учетом времени начала по отношению к срокам формирования плаценты выделяют первичную и вторичную ПН.

Первичная ПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др.

Вторичная ПН развивается уже при сформировавшейся плаценте. В ее генезе важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности. По мнению различных авторов, основными звеньями в патогенезе ПН становятся нарушения маточно-плацен- тарного и фетоплацентарного кровотока, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин.

Несмотря на огромное количество работ, посвященных изучению плаценты и ПН, проводимые на настоящем этапе антенатальные лечебные мероприятия при сопоставлении с вышеуказанными показателями перинатальной и младенческой заболеваемости оказываются малоэффективными, а зачастую и бесполезными, вследствие проведения их, как правило, лишь в III триместре беременности, на фоне сформировавшейся ПН. Перспективы дальнейших исследований связаны с расширением возможности диагностики состояния зародышевых и экстраэмбриональных

118

Осложнения беременности

структур с первых недель беременности, прогнозирования ПН, особенно при гестозе, раннее начало (до 17 недель) профилактических и лечебных мероприятий.

По данным А. А. Оразмурадова, прогнозировать и доклинически диагностировать недостаточность плацентарного ложа, лежащую в основе патогенеза первичной ПН, может определение:

•индекса пульсации в маточных, радиальных, спиральных артериях; сывороточного уровня лизосом, плацентарных протеинов (оценка состояния плацентарного ложа матки), начиная с ранних сроков беременности (6–7 недель);

•активности лизосомальных ферментов в сыворотке крови, отражающее состояние активности гидролаз

вплацентарном ложе матки и плаценте;

•функциональной активности биомембран, в частности, эритроцитов, отражающее метаболизм липидов, их состав в мембранах клеток плацентарного ложа;

•уровня белков (ПАМГ, ТБГ).

Весьма перспективной представляется коррекция лизосомальных ферментов, регулирующих развитие клетки и ее программируемую гибель; коррекция микроциркуляции и трофики, наиболее раннее начало использования традиционных методов: полноценное, сбалансированное по ингредиентам и калоражу питание; сумма токоферолов; прокаротиноиды; транс- и параплацентарная оксигенация; коррекция микробиоценоза генитального тракта.

Задержка развития плода

В1961 г. Экспертный комитет по здоровью матери

иребенка рекомендовал считать низким вес новорожденных меньше 2500 г, независимо от гестационного возраста.

Влитературе имеются указания о довольно большом диапазоне колебаний частоты выявления задержки раз-

119

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

Глава 2. Факторы перинатального риска

вития плода (ЗРП) — от 3 до 40%. В нашей стране популяционная частота ЗРП была оценена только в нескольких исследованиях, проведенных во второй половине 80-х – начале 90-х гг. Следует подчеркнуть, что из-за отсутствия единых подходов к диагностике данные существенно различаются. Так, в исследованиях Г. М. Савельевой и соавт. популяционная частота ЗРП в одном из районов Москвы составила 4,1%, а З. С. Ходжаева сообщает о 17,6%, при этом автор основывается и на анализе результатов эпидемиологического популяционного исследования одного Московского региона. По данным Ч. Г. Гагаева, для пренатальной диагностики ЗРП помимо весо-ростовых показателей необходимо учитывать

иполовую принадлежность плода — вес доношенных плодов мужского пола превышает таковой у плодов женского пола в среднем на 100–300 г (3–10% от массы тела плода при рождении). Статистически достоверные

иклинически значимые межполовые различия по основным фетометрическим параметрам выявляются при ультразвуковом исследовании уже с начала II триместра беременности.

ЗРП оценивается в от 10 до 20 баллов в зависимости от степени. Она может сочетаться и с другой патологией плодного яйца. При изолированных врожденных пороках ЗРП отмечена в 14,2%, при множественных пороках — в 27% наблюдений (1990), в случаях предлежания плаценты — в 14% случаев.

Многие авторы отмечают риск рождения маловесного ребенка у женщин, уже рожавших в прошлом детей с низкой или экстремально низкой массой тела — в 2–5 раз выше, чем у рожавших без ЗРП. Самопроизвольные аборты у них отмечаются в 2 раза чаще, чем в среднем в популяции, а преждевременные роды были в прошлом у каждой 10-й (9,6%) беременной. Риск рождения плода с ЗРП в 2 раза выше, если в прошлом были роды плодом

120

Осложнения беременности

с врожденными пороками развития или антенатальная гибель плода.

Нарушение роста и задержка развития органов плода приводят к возникновению дезадаптации в родовом процессе и сопровождаются отсутствием толерантности даже к непродолжительной гипоксии. Это может проявиться асфиксией у новорожденных (13%); аспирацией околоплодных вод и мекония; гипертермией, не связанной с инфекционным процессом; перинатальной энцефалопатией; нарушением мозгового кровообращения (28% новорожденных с ЗРП).

При патоморфологическом исследовании умерших детей с гипотрофией обнаруживали дистрофические процессы различной степени выраженности во всех органах, включая ЦНС. Нарушения морфогенеза были выражены гипоплазией внутренних органов; головного мозга; дисплазией костей; мелкими аномалиями (седловидная переносица, высокое нёбо, дефекты уха, раздвоение мечевидного отростка). Нарушения гидробаланса проявлялись повышением объема экстрацеллюлярной жидкости или эксикозом. Компенсаторно-приспособительные процессы были представлены атрофией подкожно-жировой клетчатки, увеличением веса селезенки (при тяжелой гипотрофии), полицитемией, повышением уровня фетального гемоглобина.

По данным A. Ashworth, у детей с весом при рождении 2000–2499 г риск неонатальной смерти в 4 раза выше, чем у детей с весом 2500–2999 г и в 10 раз выше, чем у детей с весом 3000–3499 г. Риск постнеонатальной смерти у детей с весом при рождении 2000–2499 г повышается в 2 раза по сравнению с детьми с весом 2500–2999 г и в 4 раза по сравнению с детьми, весящими при рождении 3000–3499 г. Эти показатели не зависят от срока беременности, при котором произошли роды.

Исследования доказали, что дети с низкими антропометрическими параметрами при рождении значитель-

121

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/

Глава 2. Факторы перинатального риска

но чаще отстают в физическом (59%) и психомоторном (31%) развитии, чем дети с нормальными антропометрическими данными, у которых эти показатели составляют соответственно 6 и 3%. D. Ley и соавт. провели анализ интеллектуального развития детей с задержкой внутриутробного развития. В ходе исследований ими была установлена четкая зависимость снижения интеллекта в раннем детстве от степени внутриутробных гемодинамических нарушений.

По данным Г. Я. Хотайт, с целью выявления контингента риска по развитию плацентарной недостаточности и ее ранних, доклинических стадий, рекомендуется в дополнение к другим методам обследования использовать определение у беременных женщин носительства аллеля PL–AII гена GP IIIa в крови. При беременности, возникшей на фоне предшествующей экстрагенитальной патологии, наличие аллеля PL–AII — 100% прогностический признак неизбежности развития задержки роста плода, а при беременности, осложнившейся «чистым» гестозом, 75% носителей аллеля PL–AII гена GPIIIa угрожаемы по формированию задержки развития плода. Данный показатель может быть использован в качестве прогностического теста вне беременности и при положительном результате служить показанием для предгравидарной подготовки женщины, планирующей беременность.

Маловодие

Маловодие (олигогидрамнион) — это уменьшение объема околоплодных вод до 300–500 мл, связанное с нарушением процессов их секреции и обмена, которое отмечается в 0,3–0,4% всех родов. Маловодие оценивается в 4 балла перинатального риска. При целенаправленной УЗ-диагностике частота выявляемого хронического маловодия увеличивается в 10 раз и достигает 3–5%.

122

Осложнения беременности

Исследования, проведенные различными авторами, свидетельствуют о четкой зависимости между маловодием

ичастотой врожденных пороков развития плода: при их наличии этот показатель достигает 54%.

При обнаружении маловодия во II триместре происходит, как правило, прерывание беременности на 18–26-й неделях. Давно замечена четкая зависимость между маловодием и ЗРП, а также между маловодием и высокой перинатальной смертностью или 100% перинатальной заболеваемостью при их сочетании во II–нача- ле III триместров.

Выделяют следующие патогенетические варианты маловодия:

•связанные с заболеванием матери (сахарный диабет, инфекционные и воспалительные заболевания);

•связанные с патологией плода (синдром фето-фе- тальной гемотрансфузии, acardius-acephalus, пороки развития ЦНС, ЖКТ, мочеполовой системы, легких, сердца, скелетные дисплазии, хромосомные аномалии и наследственные болезни (синдром Беквита–Видемана

имн. др.), неопластические процессы, гематологические нарушения, внутриутробные инфекции, ГБП, неимунная водянка плода);

•связанные с патологией плаценты (хорионангиома, плацента, окруженная валиком (placenta circumvallata);

•идиопатическое многоводие (более чем в 60% случаев причины многоводия остаются невыясненными).

F. A. Manning и соавт. установили, что при задержке внутриутробного роста плода в 89% наблюдений объем околоплодных вод уменьшается. По нашим данным сочетание маловодия и гипотрофии плода диагностируется в 86% случаев. Для новорожденных, родившихся от матерей с выраженным маловодием, характерно снижение адаптационных возможностей. По данным L. I. Mercer

123

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по акушерству сайта https://meduniver.com/