- •Патогенетические
- •Часть I
- •До 1960-х – представление об одномоментном и необратимом ишемическом повреждении при нарушении мозгового
- •Уникальные особенности церебральной ишемии
- •Нейрон
- •Нейрон
- •Строение химического синапса
- •Митохондрии
- •Лизосомы
- •Нейроглия
- •Глия регулирует активность нейронов.
- •МИКРОГЛИЯ- развивается из мезенхимы (среднего зародышевого листка),
- ••Служат опорой для нейронов, направляют отростки нервных клеток с момента эмбриогенеза;
- •Олигодендроциты
- •Более малочисленная группа глиальных клеток. Расположены преимущественно вокруг капилляров. Выполняют функции фагоцитов. Способны
- •Межклеточное пространство мозговой ткани. 10-20% от объема головного мозга. Обеспечивает обмен между капиллярами
- •Функции эндотелия капилляров
- •Вазоактивные вещества, действующие на эндотелий
- •Составляет 2% от массы тела;
- •- недостаточное поступление крови во все отделы головного мозга (остановка сердца, нарушения сердечного
- •- возникает при нарушении мозгового кровотока в отдельном сосудистом бассейне (ишемический инсульт, транзиторная
- •1. Патология сосудов головного мозга (окклюзии, аномалии крупных сосудов головного мозга с нарушением
- •2. Расстройства общей и церебральной гемодинамики, со снижением мозгового кровотока ниже критического уровня
- •3. Изменения свойств крови (свертываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, содержания белковых фракций, электролитов,
- •4. Индивидуальные и возрастные особенности метаболизма головного мозга (повышенная чувствительность к локальной ишемии
- •Зона функционально неактивной, но живой мозговой ткани, окружающей инфаркт.
- •Пенумбра - главная мишень терапии
- •Уже спустя 2 минуты после окклюзии мозгового сосуда восстановление кровотока не означает его
- •Постишемическая гиперемия («роскошная перфузия»)- коллатеральное кровообращение, реканализация, действие вазоактинвных метаболитов;
- ••Ишемия приводит к вазопарезу - (снижение реактивности, нарушение ауторегуляции сосудов);
- •Отек головного мозга
- •Отек головного мозга
- •-Большая часть формируется в течение 3-6 часов после острой ишемии;
- •Время эффективности терапевтических воздействий на мозговую ткань в зоне ишемической полутени
- •Часть II
- •Микроциркуляторно - клеточный каскад
- •В развитии очагового некроза на фоне ишемии участвуют реакции глутамат-кальциевого каскада, который разворачивается
- •Эксайтотоксичность
- •ГАМК- аминокислота, главный тормозный медиатор ЦНС.
- •Глутамат-кальциевый каскад
- •II этап АМПЛИФИКАЦИЯ
- •III этап ЭКСПРЕССИЯ
- •Оксидантный стресс- общая реакция тканей организма на повреждение клеток. Сопровождает усилением образования свободных
- •Свободным радикалом называется частица - атом или молекула, имеющая на внешней оболочке один
- •III этап ЭКСПРЕССИЯ
- •Под воздействием ишемии изменяется биосинтез белка в клетках очага:
- •Ферменты, принимающие участие в разрушении клеточных мембран при ишемии;ММР известны как триггеры
- •Один из механизмов запрограммированной смерти клетки;
- •Неблагоприятные условия, в том числе ишемия
- •Классификация нейротрофических факторов
- •Спасибо за внимание
Составляет 2% от массы тела;
Потребляет 20-25% от поступающего в организм кислорода и
до 70% свободной глюкозы.
- недостаточное поступление крови во все отделы головного мозга (остановка сердца, нарушения сердечного ритма, выраженная артериальная гипотензия).
- возникает при нарушении мозгового кровотока в отдельном сосудистом бассейне (ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака)
1. Патология сосудов головного мозга (окклюзии, аномалии крупных сосудов головного мозга с нарушением формы и конфигурации).
2. Расстройства общей и церебральной гемодинамики, со снижением мозгового кровотока ниже критического уровня
3. Изменения свойств крови (свертываемости, агрегации форменных элементов, вязкости, содержания белковых фракций, электролитов, продуктов обмена).
4. Индивидуальные и возрастные особенности метаболизма головного мозга (повышенная чувствительность к локальной ишемии головного мозга).
50-55 мл/ мин
на 100 г ткани головного мозга-
первый критический уровень-
торможение белкового синтеза (носит избирательный характер)
35 мл/ мин
на 100 г ткани головного мозга-
второй критический уровень-
активация анаэробного гликолиза, образование лактата, ацидоз, цитотоксический отёк
10-15 мл/ мин
на 100 г ткани головного мозга -
третий критический уровень-
потеря ионного градиента, деполяризация мембран - необратимое поражение клеток