Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
амёбиаз.ppt
Скачиваний:
0
Добавлен:
13.03.2024
Размер:
893.95 Кб
Скачать

Кипячение воды- более эффективный метод уничтожения цист амёб по сравнению с применение химических средств.

ПАТОГЕНЕЗ

Причина, по которой E. Histolytica переходит от просветного состояния к тканевому паразитизму, до конца не изучена

Полагают,

что

основной

фактор

вирулентности

у

E.

Histolytica

цистеинпротеиназы,

которые отсутствуют

у E.dispar. В развитии инвазивных форм амёбиаза имеют значение такие факторы, как интенсивность инвазии, изменение физико-химических среды кишечного содержимого, иммунодефицит, голодание и стресс.

Отмечают относительно частое развитие инвазивных форм у женщин во время беременности, в период лактации, у лиц инфицированных ВИЧ. Вероятно, амёбы переходят к тканевому паразитизму с приобретением характерных

для других патогенных микроорганизмов свойств (адгезивность, инвазивность, способность воздействовать на защитные механизмы хозяина и др.)

Установлено,

что

трофозоиты

прикрепляются к

эпителиоцитам благодаря

специфическому лектину – галактозо –N-

ацетилгалактозамину. У

E. Histolytica

обнаружены гемолизины,

протеазы, которые

могут играть существенную роль в разрушении

амёбами

эпителиального

барьера.

Трофозоиты

паразита

способны

вызывать

лизис нейтрофильных

лейкоцитов с

выделением

монооксидантов, усиливающих

процесс расплавления тканей.

 

Амёбы оказывают ингибирующее воздействие на моноциты и макрофаги, что способствует их выживанию. Они способны специфически блокировать выработку клетками кишечника ИЛ, расщеплять комплемент С3 (IgA, IgG), влияя таким образом на процессы воспаления в месте внедрения паразита. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амёб повреждаются слизистая оболочка и прилегающие слои кишечной стенки.

Первичное

проявление

амёбиаза

-

 

образование

небольших участков некроза в

слизистой

оболочке

толстой

кишки, которые прогрессируют

до образования

язв.

Язвы

увеличиваются

не только по

периферии,

но

и

вглубь,

достигая мышечной

и

даже

серозной

 

 

 

оболочки,

выстилающей оболочки. Такой

некротический процесс ведёт к

возникновению

может

 

спаек

брюшины

и

вызвать

прободной

перитонит. В

силу

того, что поражение кишечника

носит сегментарный характер и

обычно

распространяется

медленно,

интоксикационный

синдром выражен слабо.

 

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы – некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Вследствие

регенеративного процесса, ведущего к восстановлению дефекта путём разрастания фиброзной ткани, могут возникнуть стриктуры и стеноз кишечника. При хроническом течении амёбиаза в стенке кишечника иногда

формируется

амёбома

опухолевидное

разрастание.

В результате проникновения амёб в кровеносные сосуда кишечной стенки они с током крови заносятся в другие органы, где возникают очаги поражения в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже – в головном мозге, лёгких, почках. Их содержимое студенистое, желтоватого цвета, в крупных абсцессах гной имеет красно-коричневую окраску.