10.В каких тканях организма процесс -окисления вжк - основной источник энергии, а в каких не используются как источники энергии? Каковы основные источники вжк в организме?

Во многих тканях окисление жирных кислот - важный источник энергии. Это ткани с высокой активностью ферментов ЦТК и дыхательной цепи - клетки красных скелетных мышц, сердечная мышца, почки. Эритроциты, в которых отсутствуют митохондрии, не могут окислять жирные кислоты. Жирные кислоты не служат источником энергии для мозга и других нервных тканей, так как жирные кислоты не проходят через гематоэнцефалический барьер, как и другие гидрофобные вещества. В экспериментах показано, что скорость обмена жирных кислот в нервной ткани существенно меньше, чем в других тканях. Преимущественное использование жирных кислот как основного источника энергии в мышечной ткани и печени сберегает глюкозу для нервной ткани и эритроцитов.

Субстраты, необходимые для синтеза жирных кислот, образуются при катаболизме глюкозы и таким образом, часть глюкозы превращается сначала в жирные кислоты, а затем в жиры. Хотя специфический путь катаболизма жирных кислот заканчивается образованием ацетил-КоА, служащим исходным субстратом для синтеза жирных кислот, процессы синтеза и окисления жирных кислот необратимы.

11.Объясните процесс окисления глицерина. Какова энергетическая ценность этого процесса?

Может ли окисление глицерина протекать в анаэробных условиях?

В результате гидролиза жира образуются общие метаболиты: глицерины и ВЖК, окисление которых сопровождается образованием конечных продуктов -воды и углекислого газа -и выделением энергии в форме АТФ.

Глицерин независимо от того поступит ли он на ресинтез жиров или будет претерпевать дальнейший распад, прежде всего фосфорилируется. Донором остатка фосфорной кислоты в этой реакции служит АТФ. Процесс ускоряется соответствующей фосфотрансферазой, получившей название глицерокиназы.

Фосфоглицерин окисляется в тканях в фосфоглицериновый альдегид через фосфодиоксиацетон. Последний вступает в обменные реакции: фосфоглицериновый альдегид – 1,3-дифосфоглицериновая кислота – 3-фосфоглицериновая кислота – 2-фосфоглицериновая кислота – фосфоенолпировиноградная кислота – пировиноградная кислота. Пировиноградная кислота путем окислительного декарбоксилирования переходит в ацетил-КоА, который вовлекается в ЦТК

АТФ = (3+3+1 + 1+3+12) -1 =22

12.Что такое кетоновые тела? Объясните биологическую роль кетоновых тел. Опишите, используя метаболические карты, реакции биосинтеза ацетоуксусной кислоты. Как этот процесс связан с -окислением?

К кетоновым телам относят β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Первые две молекулы могут окисляться в тканях, обеспечивая синтез АТФ. Ацетон образуется только при высоких концентрациях кетоновых тел в крови и, выделяясь с мочой, выдыхаемым воздухом и потом, позволяет организму избавляться от избытка кетоновых тел.

При состояниях, сопровождающихся снижением глюкозы крови, клетки органов и тканей испытывают энергетический голод. Так как окисление жирных кислот процесс "трудоемкий", а нервные клетки вообще неспособны окислять жирные кислоты, то печень облегчает использование этих кислот тканями, заранее окисляя их до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму – кетоновые тела.

Кетоновые тела используются клетками всех тканей, кроме печени и эритроцитов. Особенно активно, даже в норме, они потребляются миокардом и корковым слоем надпочечников.

Кетоновые тела - хорошие топливные молекулы; окисление одной молекулы β-гидроксибутирата до СО2 и Н2О обеспечивает синтез 27 молекул АТФ. Эквивалент одной макроэргической связи АТФ (в молекуле сукцинил-КоА) используется на активацию ацетоацетата, поэтому суммарный выход АТФ при окислении одной молекулы β-гидроксибутирата - 26 молекул.

Для синтеза ацетоацета необходимо 2 молекулы ацетил-КоА. Под действием фермента ацетоацетил-КоА-тиолаза образуется ацетоацетил-КоА. Он взаимодействет с молекулой ацетил-КоА с образованием 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (реакцию катализирует гидроксиметил-глутарил-КоА-синтаза). Образовавшийся 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА под действием гидроксиметил-глутарил-КоА-лиазы отщепляет ацетил-КоА, в результате образуется ацетоацетат. Данный процесс происходит только в митохондриях гепатоцитов.