28. Осложнения язвенной болезни (пенентрация, пилородуоденальный стеноз, малигнизация, перфорация, кровотечение)

Осложнения язвенной болезни

Наиболее частыми осложнениями язв желудка и двенадцатиперстной кишки

являются: 1) кровотечение (5—10 %), 2) перфорация (у 10 %), 3) стеноз при­

вратника и двенадцатиперстной кишки (10—40 %), 4) пенетрация язвы (5 %).

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения

Этиология и патогенез. Кровотечение разной степени интенсивности мо­

жет происходить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечения

скрытые (оккультные), проявляющиеся вторичной гипохромной анемией, и

явные.

Скрытые кровотечения часто бывают хроническими и происходят из ка­

пилляров, сопровождаются железодефицитной анемией, слабостью, сниже­

нием гемоглобина и эритроцитов. Скрытое кровотечение можно выявить

исследованием кала или желудочного содержимого на присутствие крови

(бензидиновая или гваяковая пробы).

Источниками желудочно-кишечных кровотечений чаще всего являются

язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, стрессовые язвы, острые

эрозии слизистой оболочки (эрозивный гастрит).

Реакция организма больного зависит от объема и скорости кровопотери,

степени потери жидкости и электролитов, возраста больного, сопутствую­

щих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.

Мас­сивное кровотечение со столь значительной потерей крови вызывает: 1) ги-

поволемический шок; 2) острую почечную недостаточность, обусловленную

снижением фильтрации, гипоксией, некрозом извитых канальцев почек;

3) печеночную недостаточность в связи с уменьшением печеночного крово­

тока, гипоксией, дистрофией гепатоцитов; 4) сердечную недостаточность,

обусловленную кислородным голоданием миокарда; 5) отек мозга вследст­

вие гипоксии; 6) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;

302 7) интоксикацию продуктами гидролиза крови, излившейся в кишечник.

Все эти признаки означают, что у больного развилась полиорганная недос­

таточность.

Клиническая картина и диагностика. Ранними признаками острой мас­

сивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахи­

кардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при

переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс

(алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое

цвета "кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием

соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и

появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотече­

нии. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде­

тельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через

длительный промежуток времени — признак возобновления кровотечения.

При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию при­

вратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений

в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.

Острые желудочно-кишечные кровотечения, основным признаком кото­

рых является только мелена, имеют более благоприятный прогноз, чем кро­

вотечения, проявляющиеся прежде всего обильной повторной кровавой

рвотой. Наиболее высока вероятность неблагоприятного прогноза при од­

новременном появлении кровавой рвоты и мелены.

Источником кровотечения, возникающего в период обострения у лиц

молодого возраста, чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у боль­

ных старше 40 лет — язва желудка. Перед кровотечением нередко боль уси­

ливается, а с момента начала кровотечения — уменьшается или исчезает

(симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли пептического ха­

рактера связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двена­

дцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно (около 10 %),

или проявлением остро возникшей язвы (стрессовая язва).

При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больно­

го. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс

учащен; артериальное давление может быть нормальным или пониженным.

Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает

жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на основании

внешних клинических проявлений кровотечения, определения шокового

индекса по частоте сердечных сокращений (см. "Острый живот"), величине

артериального давления, измерения количества крови, выделившейся с рво­

той и жидким стулом, а также при аспирации содержимого из желудка. По­

казатели гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления

(ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза позволя­

ют более точно оценить тяжесть кровопотери и эффективность лечения.

При исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала

острого кровотечения число эритроцитов и содержание гемоглобина могут

оставаться на нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых

часов происходит выброс эритроцитов из депо.

С учетом приведенных выше данных можно выделить четыре степени тя­

жести кровопотери.

I степень — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение, содержа­

ние гемоглобина в крови незначительно снижено, признаки нарушения ге­

модинамики отсутствуют.

II степень — острое небольшое кровотечение, ЧСС и артериальное дав­

ление стабильны, содержание гемоглобина 100 г/л и более.

III степень — острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, неболь­

шое снижение артериального давления, шоковый индекс более 1, содержа­

ние гемоглобина менее 100 г/л).

IV степень — массивное тяжелое кровотечение (артериальное давление

ниже 80 мм рт. ст., ЧСС свыше 120 в 1 мин, шоковый индекс около 1,5, со­

держание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30, олигурия — диу­

рез менее 40 мл/ч).

Обследование и лечение больных с острым кровотечением осуществляют в

отделении реанимации, где проводят следующие первоочередные мероприятия:

1) катетеризация подключичной вены или нескольких периферических

для быстрого восполнения дефицита ОЦК, измерения ЦВД;

2) зондирование желудка для его промывания и контроля за возможным

возобновлением кровотечения;

3) экстренная эзофагогастродуоденоскопия и одновременная попытка

остановки кровотечения обкалыванием кровоточащей язвы или коагуляци­

ей кровоточащего сосуда;

4) постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом

(он должен составлять не менее 50—60 мл/ч);

5) определение степени кровопотери;

6) кислородная терапия;

7) гемостатическая терапия;

8) аутотрансфузия (бинтование ног);

9) очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник.

Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3—4 л) про­

изводят (удаление излившейся крови, сгустков) для подготовки к эндоско­

пическому исследованию и остановки кровотечения. Под холодной водой

подразумевается вода температуры 4 °С, хранившаяся в холодильнике или

охлажденная до указанной температуры добавлением кусочков льда. Введе­

ние зонда в желудок и аспирация содержимого через определенные интер­

валы времени позволяют следить за динамикой кровотечения.

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным мето­

дом диагностики кровотечения. По данным эндоскопического исследова­

ния различают три стадии язвенных кровотечений (по Форрест), имеющие

значение в алгоритме выбора метода лечения:

I стадия — активно кровоточащая язва.

II стадия — признаки остановившегося свежего кровотечения, видны

тромбированные сосуды на дне язвы, сгусток крови, прикрывающий язву

или остатки крови в желудке или двенадцатиперстной кишке.

III стадия — отсутствие видимых признаков кровотечения. Иногда ука­

занные стадии обозначают как Форрест 1; 2; 3.

Рентгенологическое исследование в диагностике язвенных кровотечений

менее информативно. Оно отходит на второй план по точности и информа­

тивности.

Желудочно-кишечное кровотечение следует дифференцировать от легоч­

ного кровотечения, при котором кровавая рвота имеет пенистый характер,

сопровождается кашлем, в легких нередко выслушивают разнокалиберные

влажные хрипы.

Лечение. При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эн­

доскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест), интен­

сивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и

возраст пациента.

Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилакти­

ку и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина

внутривенным введением блокаторов Н2

-рецепторов — ранитидина (и его

аналогов — гистак, ранитал), фамотидина (кватемал). При возможности

перорального приема препаратов целесообразно назначать более эффектив­

ные при кровоточащей язве блокаторы протонной помпы — омепразол, хо-

линолитики (гастроцепин), антациды и препараты, уменьшающие крово­

снабжение слизистой оболочки (вазопрессин, питуитрин, соматостатин).

При эндоскопии кровотечение можно остановить введением в подслизи-

стую основу вблизи язвы веществ, способствующих остановке кровотечения

(жидкий фибриноген, децинон и др.), выполнить аппликацию тромбина

или медицинского клея, коагулировать кровоточащий сосуд (диатермокоа-

гуляция, лазерная фото коагуляция). В большинстве случаев (около 90 %)

острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики,

обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение

ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой аг­

регации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы,

коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состоя­

ния, дезинтоксикацию.

При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции

(содержание гемоглобина должно составлять не менее 100 г/л, а гематокрит

быть в пределах 30 %), которая улучшает реологические свойства крови,

микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление

току крови, облегчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов рео­

логического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой крово-

потере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400—

600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.

При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы,

компоненты донорской крови. Общий объем инфузий должен равняться

30—40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих

растворов и крови в этом случае должно быть равно 2:1. Назначают поли-

глюкин и реополиглюкин до 800 мл, увеличивают дозу солевых и глюкозо­

содержащих растворов.

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение пере­

ливаемых растворов и крови 1:1 или 1:2. Общая доза средств для инфузион­

ной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на

200-250 %.

Для поддержания онкотического давления крови используют внутривен­

ное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфу­

зий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после тера­

пии он должен быть более 50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает цен­

тральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устра­

нения дефицита кислородной емкости крови.

Хирургическое лечение кровоточащей язвы. Экстренная операция показана

больным с активным кровотечением (Форрест 1), которое не удается оста­

новить эндоскопическими и другими методами; ее необходимо проводить в

ранние сроки от начала кровотечения, так как прогноз при поздних вмеша­

тельствах резко ухудшается.

При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении опера­

цию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещаю­

щих растворов и других противошоковых мероприятий. Срочная операция

20 — 2375 305 показана больным, у которых консервативные мероприятия и перелива­

ние крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние

больного.

После остановки кровотечения (Форрест 2—3) операция показана боль­

ным с длительным язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением,

каллезной и стенозирующей язвой, при возрасте пациента свыше 50 лет. Ре­

шать вопрос о выборе варианта операции необходимо с учетом сопутствую­

щих заболеваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и поздне­

го хирургического вмешательства.

П ри кровоточаще й язв е желудка рекомендуются следующие

операции: стволовая ваготомия с экономной резекцией желудка и гастроею-

нальным анастомозом по Ру или Бильрот-I. У ослабленных больных пред­

почтительнее малотравматичная операция — стволовая ваготомия, гастро-

томия с иссечением язвы и пилоропластикой. Наконец, при крайне тяже­

лом общем состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточа­

щего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва.

П ри кровоточаще й язв е двенадцатиперстно й кишк и

производят стволовую или селективную проксимальную ваготомию с про­

шиванием кровоточащих сосудов и пилоропластикой; при сочетанны х

язва х двенадцатиперстно й кишк и и желудк а — стволовую

ваготомию в сочетании с антрумэктомией и анастомозом по Ру.

Если консервативная терапия была эффективна, кровотечение не возоб­

новилось, то больных оперируют в плановом порядке после предопераци­

онной подготовки, проводимой в течение 2—4 нед в целях заживления язвы

или уменьшения периульцерозного воспаления. Летальность после опера­

ций колеблется от 5 до 15 %.

П ри синдром е Мэллор и — Вейс а применяют тампонаду зондом

Блейкмора. При безуспешности тампонады производят операцию гастрото-

мии с ушиванием дефекта слизистой оболочки.

Кровотечени е из эрози й (эрозивный гастрит) и стрессовы х

я з в может иметь угрожающий характер. Эрозии, представляющие собой

мелкие поверхностные множественные дефекты слизистой оболочки разме­

ром 2—3 мм, располагаются преимущественно в проксимальном отделе же­

лудка. Появлению эрозий и стрессовых язв предшествует тяжелая механи­

ческая травма, обширные ожоги, шок, гипоксия, тяжелая операционная

травма, экзогенная и эндогенная интоксикация. Основной причиной эро­

зивного гастрита является гипоксия слизистой оболочки, обусловленная на­

рушением микроциркуляции, повышением проницаемости капилляров и

ишемией стенки желудка. Слизистая оболочка отечная, обычно покрыта

множественными петехиями и кровоизлияниями. На фоне ослабления за­

щитного слизисто-бикарбонатного барьера возникает повреждение слизи­

стой оболочки соляной кислотой и пепсином. Важную роль в нарушении

микроциркуляции и повреждении слизистой оболочки играет обратная

диффузия водородных ионов.

Диагноз устанавливают по клиническим и типичным эндоскопическим

данным. Лечение, как правило, консервативное. Назначают антисекретор­

ные препараты: омепразол, ингибиторы Н2

-рецепторов (ранитидин, фамо-

тидин), сукральфат, антациды, средства, уменьшающие кровенаполнение

слизистой оболочки (секретин, октапрессин), раствор адреналина внутрь

для местного воздействия на капилляры. Желудок периодически промыва­

ют холодной водой (при температуре около 4 °С) для удаления сгустков кро­

ви и остановки кровотечения. По полной программе проводят интенсивную

терапию. Кровоточащие эрозии и язвы коагулируют через эндоскоп. Ус-

306 пешность лечения 90 %. Необходимость в операции возникает редко. При­

меняют селективную проксимальную ваготомию, иногда ушивание дефек­

тов, перевязку артерий, питающих желудок, и совсем редко — резекцию же­

лудка.

11.6.1.2. Перфорация язвы

Перфорация язвы — возникновение сквозного дефекта в стенке желудка

или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.

Различают перфорации язвы свободные и прикрытые. При прикры ­

т ой перфорации перфоративное отверстие бывает обтурировано соседним

органом (большой сальник, печень, поджелудочная железа, мезоколон и

т. д.), или прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки, или обтуриро­

вано кусочком плотной пищи. Чаще наблюдается перфорация в свободную

брюшную полость язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки и пре-

пилорической зоны, реже — язвы передней стенки тела желудка, так как

стенка в этом месте прикрыта печенью (язва чаще пенетрирует в печень).

Перфорация язв, расположенных на большой кривизне желудка, бывает

редко. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую

сумку. Возможна перфорация нескольких язв одновременно.

Прободение может возникнуть как при острой, так и при хронической

язве, обычно — в период обострения болезни, но может наблюдаться в слу­

чаях бессимптомного течения язвы. Истечение в брюшную полость содер­

жимого двенадцатиперстной кишки или желудка быстро ведет к развитию

диффузного или отграниченного перитонита.

Перфорация язвы в свободную брюшную полость. Клиническая картина и

диагностика.

В клиническом течении перфорации условно выделяют три

периода: первый — период внезапных острых болей, второй — период "мни­

мого благополучия", третий — период диффузного перитонита.

Данные лабораторных исследований выявляют высокий лейкоцитоз со

сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение показателей гемогло­

бина и гематокрита в результате обезвоживания, снижения ОЦК. При био­

химических исследованиях отмечаются нарушения водно-электролитного и

кислотно-основного состояния, что проявляется гиперкалиемией, метабо­

лическим ацидозом, увеличением содержания в крови мочевины и креати-

нина.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние

диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной по­

лости, пневматоз тонкой и толстой кишки, свидетельствующий о развитии

паралитической непроходимости.

Дифференциальная диагностика. Перфорацию язвы в ранний период диф­

ференцируют от острых заболеваний, при которых возникает острая боль в

верхней половине живота. К таким заболеваниям относится перфора ­

ц ия опухол и желудк а у больных обычно старше 50 лет, отмечающих

симптомы, характерные для опухоли желудка: снижение аппетита, слабость,

похудание, предшествовавший ахилический гастрит. Иногда пальпируется

опухоль в эпигастральной области. Клинические проявления перфорации

опухоли аналогичны. Эндоскопия или рентгенологическое исследование

уточняет диагноз.

Малигнизация язвы

Малигнизация язвы – это перерождение язвы в рак. Как правило, бластотрансформации подвергаются язвы желудка (6…8%).

Характерные признаки перерождения язвы в рак:

Болевой синдром становится менее выраженным, постоянным и не зависит от приема пищи.

Потеря аппетита.

Отвращение к мясной пище.

Прогрессирующая потеря массы тела

Ухудшение общего состояния (снижение работоспособности, повышенная утомляемость, дискомфорт и др.).

Размер язвы больше 2,5-3 см.

Локализация язвы (длительно существующие язвы большой кривизны желудка малигнизируются у 90% больных, нижней трети желудка – у 86%, кардиального отдела желудка – у 48%).

Рентгенологические признаки (язвенный дефект имеет неправильную, трапецевидную форму, высокие подрытые неровные края, ригидность стенки желудка, отсутствие перистальтики и др.).

Эндоскопические признаки (язвенный дефект больше 2,5-3 см, нерезкое очертание краев язвы, зернистость слизистой вокруг неё, опухолевидные разрастания в самой язве или по её краям и др.). Особенно ценные данные можно получить методом гастробиопсии (6-7 кусочков–биоптатов из разных зон язвы) с последующим морфологическим исследованием.

Лечение малигнизированных язв желудка оперативное, выполняется субтотальное или тотальное удаление желудка (гастрэктомия) как при первичном раке данного органа.

Общие принципы лечения язвенной болезни желудка и 12 пк

В соответствии с показаниями возможно консервативное или оперативное лечение.

Ближайшими задачами консервативной терапии являются:

снижение желудочной секреции и протеолитической активности желудочного сока;

ликвидация болевого синдрома;

подвление воспалительного процесса в язве;

восстановление основных функций желудка и 12-перстной кишки;

усиление репаративных процессов в организме;

нормализация деятельности вегетативной нервной системы, подкорковых структур и ЦНС;

повышение иммунобиологических возможностей организма.

Противосекреторные препараты

блокаторы Н2 рецепторов гистамина 1-го, 2-го и 3-го поколений (циметидин, гистодил, ранитидин, фамотидин, ильфанин, квамател и др.);

производные бензимидазола, блокирующие фермент, участвующий в конечной стадии синтеза и экскреции соляной кислоты (омепразол, омез, мепрал, огаст, лосек);

антихолинэстеразные средства (атропин, платифиллин, хлоразил и др.).

Антацидные препараты и адсорбенты

растворимые (бикарбонат натрия, смесь Бурже)

нерастворимые (карбонат кальция, гидроокись алюминия, альмагель, фосфолюгель)

комбинированные препараты (викалин, викаир и др.)

Анальгетики и спазмолитики (баралгин, триган, спазмалгон, но-шпа, папаверин)

Цитопротекторные средства

простогландины (цитотек, мезопростол, энпростил);

препараты местного защитного действия (де-нол, сукрафальк, софалкон и др.);

слизеобразующие средства (карбеноксолон, ликвиритон – связывают желчные кислоты, показаны при ДГР).

Репаранты

препараты, восстанавливающие нарушенную регенерацию слизистой гастродуоденальной зоны (метилурацил, нуклеинат натрия, рибоксин, витамины, масло облепихи, алантон);

анаболические гормоны (ретаболил, нерабол, феноболин и др.);

препараты, улучшающие микроциркуляцию (солкосерил, актовегин и др.).

Седативные препараты (валериана, элениум, диазепам, эглонил и др.)

Антигелиобактерные – препараты (де-нол в сочетании с ампициллином, амоксициллином, трихополом, фуразолидоном и др.)

Показания к операции при язвенной болезни

Абсолютные: прободная язва, пилородуоденальный стеноз любой степени выраженности, хроническая язва с подозрением на малигнизацию, профузное кровотечение, не поддающееся остановке консервативными мероприятиями.

Относительные: хроническая язва с пенетрацией, хроническая язва желудка, локализующаяся в области большой кривизны и тела желудка, рецидив после ушивания перфоративной язвы; безуспешность консервативного лечения дуоденальной язвы в течение двух лет; пептические язвы анастомоза; повторные кровотечения; ножественные язвы, особенно с высокой кислотопродукцией.

В настоящее время расширены показания к оперативному лечению неосложненной язвенной болезни желудка:

неосложненная язвенная болезнь тела желудка по малой кривизне (не более 3 см от привратника);

язва кардии (по малой кривизне от пищеводно-кардиального перехода до 2 см);

язва субкардии (вниз по малой кривизне на расстоянии от 2 до 3 см);

язва желудка незаживающая, несмотря на адекватное лечение (до 3мес.);

часто рецидивирующие (2-3 раза в год) язвы желудка и 12-перстной кишки.

При язвенной болезни пилорического отдела желудка и 12-перстной кишки сроки выполнения хирургических вмешательств выбираются индивидуально, в зависимости от эффективности консервативного лечения, частоты рецидивов и риска возникновения осложнений. Если в течение года язва рецидивирует часто, медленно заживает, то в течение 2-х лет необходимо решить вопрос с хирургом о дальнейшей тактике.

При редких обострениях, вопрос о хирургическом вмешательстве решается в течение 4-5 лет от начала заболевания, исходя из клинической картины.

Осложнения язвенной болезни Пилородуоденальный стеноз

-сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка

Клиника пилородуоденального стеноза

Состояние больных тяжелое, живот увеличен в объеме, шум плеска практически по всему животу, изнурительная икота.

В развитии клиники пилородуоденального стеноза имеют решающее значение три фактора:

Степень сужения выходного отверстия желудка;

Состояние мышечной стенки желудка

Воспалительная инфильтрация в области язвенного дефекта.

Лечение пилородуоденального стеноза

Восстановление водно-электролитного обмена путем введения сбалансированных по ионному составу растворов (р-р Рингера, Дарроу и др.), каллоидных растворов.

Контроль восстановления водно-электролитного баланса:

исследование ЦВД

почасовой и суточный диурез;

удельный вес суточной мочи;

исследование электролитов.

При гастральной тетании повторное внутривенное введение растворов хлористого кальция (10% - 10 мл) и натрия (10% - 10 мл).

Парентеральное питание (аминокислоты и гипертонические растворы глюкозы)

Противоязвенное лечение

Систематическая декомпрессия желудка с фракционным промыванием его просвета

Оперативное лечение, цель: устранение непроходимости, создание условий для восстановления пассажа, излечение от язвенной болезни.

Выполняются органосохраняющие оперативные вмешательства: различные виды ваготомий (СПВ, КЖВ, СтВ) с дренирующими желудок операциями (дуоденопластика или пилоропластика по Гейнеке-Микуличу, Финнею, гастродуоденостомия по Джабулею, гастроэнтеростомия). При декомпенсированном стенозе «Б» выполняется резекция желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру.

Вопрос № 29

Патологические синдромы, после операций на желудке

Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее замет­ные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пилоропластикой, разрушающей привратник и его функции.

К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят синдром малого желудка, рецидив язвы, синдром приводящей петли, реф-люкс-эзофагит и рефлюкс-гастрит. К синдромам, вызываемым послеопера­ционными функциональными нарушениями, относят демпинг-синдром (ранний и поздний), диарею, анемию, мальабсорбцию, метаболические рас­стройства. Последние связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции).

Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связы­вают: 1) с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления зна­чительной его части; 2) с быстрой эвакуацией содержимого культи в двена­дцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника; 3) с ис­ключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желуд­ка по способу Бильрот-П); 4) с функциональными и метаболическими рас­стройствами.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пост­резекционных расстройств.

Ваготомия в сочетании с антрум-резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неиз­бежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и при­вратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум-резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома ма­лого желудка. Только технически правильно выполненная селективная про­ксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропласти-ки и других дренирующих желудок операций, сопровождается минималь­ным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко подда­ются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов на­рушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на бы­строе поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части же­лудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к рас­ширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в про­свет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически ак­тивные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо-тонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная актив­ность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального дав­ления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-ад-реналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учаще­нием пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реак­ция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреа­тическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке наруша­ется переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует сни­жение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболиче­ские нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резек­ции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, ре­же средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, ко­гда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на сла­бость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблю­даться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скуд­ная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выражен­ной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать гори­зонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во вре­мя демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуа­ция часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пас­саж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические рас­стройства (рис. 11.19).

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, мо­лочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспо­собность сохранена.

II    — средняя степень. Демпинг-реак­ция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тен­денцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефи­цит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вы­нуждены менять профессию.

III  — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены при­нимать пищу лежа и находиться в гори­зонтальном положении от 30 мин до 3 ч.Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипо­тония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реак­ции — от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степе­ни тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высо­кокалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноцен­ный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преиму­щественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей киш­ки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог сомато-статина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование по­казало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нор­мальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией явля­ется реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюналь-ным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной киш­кой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, за­медляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит вырав­нивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощейкишке. 

 

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В ре­зультате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возмож­на потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема не­большого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы ги­погликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического син­дрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с дем­пинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера—Финстерера (рис. 11.21). При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперст­ной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном пе­риоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактери-оз, цирроз печени. Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю же­лудка вызывает билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит. При со­четании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью могут появиться синдромы расстройства питания, нарушиться водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигаст-ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жир­ной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожне­ния содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.

При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содер­жимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка опре­деляется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приво­дящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если кон­трастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть при­знаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или пе­региба у желудочно-кишечного анастомоза.

Лечение. Наиболее адекватным способом лечения в ранние после опера­ции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее. Бактери­альная флора, которая быстро появляется в застойном содержимом приво­дящей петли, подавляться с применением местной и системной антибакте­риальной терапии. Назначают прокинетики, нормализующие моторику же­лудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холести-рамин). Учитывая наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно назначать су-кральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, альмагель, маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома при­водящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией явля­ется реконструкция анастомоза по Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.

Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонат-ный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиар-ный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогаст-рального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-П и Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хрониче­ское нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рефлюкс -гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, по­теря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, ино­гда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощу­щение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудание.

Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изме­нениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпите­лия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способ­ствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом га­стрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастро-мукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В₁₂ с последующим развитием пернициозной

У больных с дуодено- или еюногастральным рефлюксом через 15—25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3— 6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрас­тной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгено­логическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперирован­ном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако неболь­шое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс-гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биопта-тов обнаруживают изменения, характерные для гастрита, и определяют вид заболевания.

Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарствен­ную терапию. Обычно назначают холестирамин, сукральфат (вентер), анта-цидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связы­вающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид, координакс).

Хирургическое лечение показано при значительной выраженности сим­птомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения мик-росфероцитарной анемии.

Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктив­ную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Дли­на отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Га-строеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надеж­на. Этот метод не находит широкого распространения.

Дисфагия наблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближай­шем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, пе-риэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лече­ния используют прокинетики — мотилиум, цизаприд (координакс), алюми­ний, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс).

Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы — тош­нота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живо­та. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуется постоянная назогастраль-ная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, про-кинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консерва­тивном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Диарея является следствием преимущественно стволовой ваготомии в со­четании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основными факторами, способствующими возникно­вению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишеч­нику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дис­баланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения сли­зистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изме­нения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул воз­никает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пи­щи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состоя­ния больного.

Лечение. Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум — анти-диарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной дисталь-ной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он яв­ляется необходимым для связывания витамина В_|2 и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витамина В₁₂ и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выра­ботки гастромукопротеина париетальными клетками, а с нарушением вса­сывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции), обильным ростом бак­терий или с аутоиммунным гастритом. У ряда пациентов развивается желе-зодефицитная анемия, дефицит витамина В₁₂. При мальабсорбции наруша­ется всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похуданию и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.

Лечение. Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу ма­лыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят прини­мать пищу, как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема же­лудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не по­лучают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В₁₂, препараты железа (тардиферон, железа глюконат, ферронал и др.). В тяжелых случаях показано стационар­ное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.

Рецидив язвы. После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) с большей или меньшей частотой возникает ре­цидив язвы (рис. 11.22). Причинами рецидива после резекции желудка мо­гут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением ре­гулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе же­лудка.

Рецидив язвы после ваготомии (10—15%) обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.

Рецидив язвы может возникнуть в связи с экстрагастральными фактора­ми, такими как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона), гиперпаратиреоз, множественные эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Синдром Золлингера—Эллисона включает триаду симптомов: 1) первич­ную пептическую язву, локализующуюся преимущественно в двенадцати­перстной кишке, часто рецидивирующую, несмотря на адекватное медика­ментозное и стандартное хирургическое лечение; 2) резко выраженную ги­персекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением гастрина; 3) наличие гастриномы — нейроэндокринной опухоли поджелу­дочной железы, выделяющей гастрин. Заподозрить наличие синдрома Зол-лингера—Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной болезни, час­тые рецидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на же­лудке. Важным критерием для дифференциальной диагностики является определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера—Эллисона базальная секреция соляной кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших операции на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч. В более сложных случаях рекомендуется проводить специальные нагрузоч­ные тесты с внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др. (см."Опухоли поджелудочной железы").

После резекции желудка по Бильрот-П рецидив язвы наблюдается в 2— 3% случаев. Язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pep-ticum jejuni). Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную ободочную кишку появляется свиш между желудком, тощей и поперечной ободоч­ной кишкой (fistula gastrojejunocolica). Рецидивные язвы после ваготомии обычно локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке.

Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симпто­мам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не ус­ваивается. Наиболее информативными методами диагностики являются эн­доскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает при­менение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фа-мотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактер-ной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, рас­полагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментоз­ного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

Методы операций. При неудаленном во время резекции желудка участке антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двена­дцатиперстной кишки показано удаление его, если по обстоятельствам нет необходимости в другом типе реконструктивной операции. При рецидиве язвы после резекции по Бильрот-П целесообразно сделать стволовую ваго-томию или более высокую резекцию желудка с удалением язвы. Хороший эффект дает стволовая ваготомия с реконструкцией анастомоза по Гофмей-стеру—Финстереру в анастомоз по Ру. Антрум-резекция в сочетании со стволовой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру показана при рецидивах язвы после резекции желудка и после селективной проксималь­ной ваготомии.

Частота патологических синдромов после операций на желудке служит основным критерием эффективности применяемых оперативных методов лечения язвенной болезни. В большинстве случаев результаты операций на желудке принято оценивать по критериям Визик.

I. Патологических симптомов нет.

II.  Имеются легкие симптомы нарушения функций, не влияющие на нормальную жизнь.

III. Имеются симптомы средней тяжести, не нарушающие нормальную жизнь и трудоспособность пациента, но требующие адекватного лечения.

IV. Рецидив язвы или другие симптомы, вызывающие потерю трудоспо­собности.

Результаты операции, соответствующие критериям Визик I и II, оцени­ваются как отличные и хорошие. Удовлетворительный и плохой результаты оцениваются как Визик III и IV. При этом методе качество жизни оценива­ется самим больным. Легкие по своей симптоматике осложнения пациен­том часто не принимаются во внимание, так как по сравнению с тяжестью симптомов болезни до операции они кажутся не столь существенными. Критерии Визик недостаточно чувствительные. В одном исследовании ав­тор сравнивал по этим критериям результаты операций на желудке с резуль­татами герниопластики. По критериям Визик в обеих группах оперирован­ных было одинаковое число хороших и отличных результатов. Это объясня­ется низкой специфичностью критериев Визик и значительной частотой диспепсических нарушений среди населения. Некоторые авторы пытаются улучшить шкалу Визик своими дополнительными критериями. В связи с этим становится невозможным сравнивать один метод операции с другим. Более приемлемой можно считать шкалу Джонсона, в которой отражен каждый патологический послеоперационный синдром и дана оценка тяже­сти его по пятибалльной системе. Более совершенной можно считать при­нятую Европейской ассоциацией гастроэнтерологов шкалу определения ка­чества жизни. В ней учитывается не только тяжесть пострезекционных син­дромов, но и изменения в качестве жизни оперированных в широком ас­пекте. Качество жизни оценивается не только пациентом, но и членами се­мьи, врачами, экспертами комиссии по медико-социальной экспертизе. Учитываются трудоспособность, группа инвалидности, изменения социаль­ной и семейной жизни, коммуникабельность в обществе, психологические аспекты жизни и взаимоотношений. Качество жизни определяется эффек­тивностью выполненного оперативного вмешательства. Из большого разно­образия операций следует выбрать ту, которая может обеспечить пациенту высокое качество жизни, а не ту, которая больше нравится хирургу.