- •2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
- •2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
- •2.1.2. Торакоскопическая хирургия
- •2.2. Интервенционная радиология
- •3.1. Пороки развития
- •3.2. Повреждения органов шеи
- •3.3. Абсцессы и флегмоны
- •3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)
- •3.5. Опухоли шеи
- •4.1. Методы исследования
- •4.2. Заболевания щитовидной железы
- •4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
- •4.2.3. Многоузловой токсический зоб
- •4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
- •4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
- •4.2.6. Аберрантный зоб
- •4.2.7. Тиреоидиты
- •4.2.8. Гипотиреоз
- •4.3. Опухоли щитовидной железы
- •4.3.2. Злокачественные опухоли
- •4.4. Паращитовидные железы
- •4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
- •4.4.1.1. Гиперпаратиреоз
- •4.4.1.2. Гипопаратиреоз
- •5.1. Методы исследования
- •5.3. Повреждения молочных желез
- •5.4. Воспалительные заболевания
- •5.4.1. Неспецифические воспалительные заболевания
- •5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез
- •5.5.1. Мастопатия
- •5.5.2. Выделения из сосков
- •5.5.4. Гинекомастия
- •5.6. Опухоли молочной железы
- •5.6.1. Доброкачественные опухоли
- •5.6.2. Злокачественные опухоли
- •5.6.2.2. Рак молочной железы in situ
- •5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин
- •5.6.2.4. Саркома молочной железы
- •6.1. Методы исследования
- •6.2. Грудная стенка
- •6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки
- •6.2.2. Повреждения грудной клетки
- •6.2.3. Воспалительные заболевания
- •6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки
- •6.2.5. Опухоли грудной стенки
- •6.3. Трахея
- •6.3.1. Пороки развития
- •6.3.2. Травматические повреждения
- •6.3.4. Стенозы трахеи
- •6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи
- •6.3.6. Опухоли трахеи
- •6.4. Легкие. Бронхи
- •6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
- •6.4.2. Пороки развития сосудов легких
- •6.4.3. Воспалительные заболевания
- •6.4.3.1. Абсцесс легкого
- •6.4.3.2. Гангрена легкого
- •6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого
- •6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
- •6.4.4.1. Туберкулез легких
- •6.4.4.2. Сифилис легких
- •6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)
- •6.4.4.4. Актиномикоз легких
- •6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь
- •6.4.6. Кисты легких
- •6.4.7. Эхинококкоз легких
- •6.4.8. Опухоли легких
- •6.4.8.1. Доброкачественные опухоли
- •6.4.8.2. Злокачественные опухоли
- •6.5.1. Травматические повреждения
- •6.5.2. Воспалительные заболевания плевры
- •6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит
- •6.5.2.2. Острая эмпиема плевры
- •6.5.2.3. Хроническая эмпиема
- •6.5.3. Опухоли плевры
- •6.5.3.1. Первичные опухоли плевры
- •6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли
- •7.1. Методы исследования
- •7.2. Врожденные аномалии развития
- •7.3. Повреждения пищевода
- •7.4. Инородные тела пищевода
- •7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
- •7.6. Нарушения моторики пищевода
- •7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)
- •7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии
- •7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)
- •7.8. Дивертикулы пищевода
- •7.9. Опухоли пищевода
- •7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты
- •7.9.2. Злокачественные опухоли
- •7.9.2.2. Саркома
- •8.1. Методы исследования
- •8.2. Повреждения диафрагмы
- •8.3. Диафрагмальные грыжи
- •8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
- •8.5. Релаксация диафрагмы
- •9.1. Методы исследования
- •9.2. Острый живот
- •9.3. Травмы живота
- •9.4. Заболевания брюшной стенки
- •9.5. Опухоли брюшной стенки
- •10.1.1. Паховые грыжи
- •10.1.2. Бедренные грыжи
- •10.1.3. Эмбриональные грыжи
- •10.1.4. Пупочные грыжи
- •10.1.5. Грыжи белой линии живота
- •10.1.7. Редкие виды грыж живота
- •10.1.8. Осложнения наружных грыж живота
- •10.2. Внутренние грыжи живота
- •11.1. Методы исследования
- •11.2. Пороки развития
- •11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка
- •11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки
- •11.6.1.2. Перфорация язвы
- •11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз
- •11.6.1.4. Пенетрация язвы
- •11.7. Острые язвы
- •11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
- •11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
- •11.9.2.1. Рак желудка
- •11.9.2.2. Саркома желудка
- •11.9.2.3. Лимфома желудка
- •11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки
- •12.1. Специальные методы исследования
- •12.2. Пороки развития
- •12.3. Травмы печени
- •12.4. Абсцессы печени
- •12.4.1. Бактериальные абсцессы
- •12.4.2. Паразитарные абсцессы
- •12.5. Паразитарные заболевания печени
- •12.5.2. Альвеококкоз
- •12.5.3. Описторхоз
- •12.6. Непаразитарные кисты печени
- •12.8.1. Доброкачественные опухоли
- •12.8.2. Злокачественные опухоли
- •12.9. Синдром портальной гипертензии
- •12.10. Печеночная недостаточность
- •13.1. Специальные методы исследования
- •13.3. Повреждения желчных путей
- •13.4. Желчнокаменная болезнь
- •13.4.1. Хронический калькулезный холецистит
- •13.4.2. Острый холецистит
- •13.5. Бескаменный холецистит
- •13.6. Постхолецистэктомический синдром
- •13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков
- •13.8. Желтуха
- •14.1. Аномалии и пороки развития
- •14.2. Повреждения поджелудочной железы
- •14.4. Хронический панкреатит
- •14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы
- •14.6. Опухоли поджелудочной железы
- •14.6.1. Доброкачественные опухоли
- •14.6.2. Злокачественные опухоли
- •14.6.2.1. Рак поджелудочной железы
- •14.6.3. Нейроэндокринные опухоли
- •15.1. Пороки развития
- •15.2. Повреждения селезенки
- •15.3. Заболевания селезенки
- •15.4. Гиперспленизм
- •16.1. Повреждения средостения
- •16.2. Воспалительные заболевания
- •16.2.2. Послеоперационный медиастинит
- •16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит
- •16.3. Синдром верхней полой вены
- •16.4. Опухоли и кисты средостения
- •16.4.1. Неврогенные опухоли
- •16.4.2. Тимомы
- •16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
- •16.4.5. Лимфоидные опухоли
- •16.4.6. Кисты средостения
- •17.1. Специальные методы исследования
- •17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах
- •17.3. Ранения сердца и перикарда
- •17.4. Врожденные пороки сердца
- •17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
- •17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
- •17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты
- •17.4.1.3. Открытый артериальный проток
- •17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки
- •17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки
- •17.4.1.6. Тетрада Фалло
- •17.5. Приобретенные пороки сердца
- •17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
- •17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)
- •17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •17.8. Постинфарктная аневризма сердца
- •17.9. Перикардиты
- •17.9.1. Острые перикардиты
- •17.9.2. Выпотные перикардиты
- •17.9.3. Хронические перикардиты
- •17.10. Нарушения ритма
- •17.10.2. Тахикардии
- •18.1. Методы исследования
- •18.3. Врожденные пороки
- •18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)
- •18.5. Гемангиомы
- •18.6. Травмы артерий
- •18.7. Облитерирующие заболевания
- •18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
- •18.7.2. Неспецифический аортоартериит
- •18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
- •18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
- •18.8.1. Аневризмы аорты
- •18.8.2. Аневризмы периферических артерий
- •18.8.3. Артериовенозная аневризма
- •18.9. Тромбозы и эмболии
- •18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
- •18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров
- •18.10.1. Диабетическая ангиопатия
- •18.10.2. Болезнь Рейно
- •19.1. Методы исследования
- •19.3. Повреждения магистральных вен конечностей
- •19.4. Хроническая венозная недостаточность
- •19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
- •19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
- •19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии
- •19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен
- •19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей
- •19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены
- •19.8. Эмболия легочной артерии
- •20.1. Заболевания лимфатических сосудов
- •20.1.1. Лимфедема
- •20.1.2. Лимфангиомы
- •21.1. Аномалии и пороки развития
- •21.2. Травмы тонкой кишки
- •21.3. Заболевания тонкой кишки
- •21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
- •21.3.2. Ишемия кишечника
- •21.3.3. Болезнь Крона
- •21.4. Опухоли тонкой кишки
- •21.5. Кишечные свищи
- •21.6. Синдром "короткой кишки"
- •22.1. Острый аппендицит
- •22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
- •22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
- •22.1.3. Острый аппендицит у беременных
- •22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных
- •22.1.5. Осложнения острого аппендицита
- •22.1.6. Дифференциальная диагностика
- •22.3. Опухоли червеобразного отростка
- •23.1. Аномалии и пороки развития
- •23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)
- •23.1.2. Идиопатический мегаколон
- •23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки
- •23.3. Дивертикулы и дивертикулез
- •23.4. Доброкачественные опухоли
- •23.4.1. Полипы и полипоз
- •23.5. Злокачественные опухоли
- •24.1. Методы исследования
- •24.2. Врожденные аномалии
- •24.3. Травмы прямой кишки
- •24.4. Заболевания прямой кишки
- •24.4.1. Геморрой
- •24.4.2. Трещина заднего прохода
- •24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки
- •24.4.4. Выпадение прямой кишки
- •24.5. Рак прямой кишки
- •25.1. Острая непроходимость
- •25.1.1. Обтурационная непроходимость
- •25.1.2. Странгуляционная непроходимость
- •25.1.3. Динамическая непроходимость
- •26.1. Брюшина
- •26.1.1. Перитонит
- •26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза
- •26.1.1.2. Туберкулезный перитонит
- •26.1.1.3. Генитальный перитонит
- •26.1.2. Опухоли брюшины
- •26.2. Забрюшинное пространство
- •26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства
- •26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства
- •26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки
- •27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников
- •27.1.1. Альдостерома
- •27.1.2. Кортикостерома
- •27.1.3. Андростерома
- •27.1.5. Феохромоцитома
- •27.2. Гормонально-неактивные опухоли
- •28.1. Источники донорских органов
- •28.2. Иммунологические основы пересадки органов
- •28.3. Реакция отторжения пересаженного органа
- •28.5. Трансплантация почек
- •28.6. Трансплантация поджелудочной железы
- •28.7. Трансплантация сердца
- •28.8. Пересадка сердце—легкие
- •28.9. Трансплантация печени
- •28.10. Трансплантация легких
- •28.11. Трансплантация тонкой кишки
- •28.12. Врачебный долг и трансплантология
вправленном состоянии — в этом случае легче добиться восстановления пе ристальтики кишечника. Применяют малые клизмы с гипертоническим раствором натрия хлорида, глицерином или повторные сифонные клизмы. Применение слабительных средств противопоказано в связи с риском раз вития калового ущемления.
В о с п а л е н и е грыжи может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, дивертикулите подвздошной кишки (меккелев дивертикул и др.)- Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на коже (фу рункул), ее повреждения (мацерация, ссадины, расчесы).
Лечение. При остром аппендиците в грыже производят экстренную аппендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыже вого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины рас познают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфиче ской противотуберкулезной терапии. При воспалительных процессах на ко же в области грыжи операцию (грыжесечение) производят только после их ликвидации.
Профилактика осложнений заключается в хирургическом лечении всех больных с грыжами в плановом порядке до развития осложнений. Наличие грыжи является показанием к операции.
10.2. Внутренние грыжи живота
Внутренними грыжами живота называют перемещение органов брюшной полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость (диафрагмальная грыжа). В эмбриональном периоде в результате пово рота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (recessus duodenalis superior — карман Трейтца), которое может стать грыжевыми воротами и где может произойти ущемле ние внутренней грыжи.
Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубле ния могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки впра во и влево.
Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюши ны у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis su perior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).
Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.
Симптомы заболевания такие же, как при острой непроходимости ки шечника, по поводу которой больных и оперируют.
Лечение. Применяют общие принципы лечения острой непроходимости ки шечника. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечной артерии). Грыжевые ворота рассекают на бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыже вого мешка его ушивают.
270
Г л а в а 11 ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА
Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости, и лишь выход ной отдел его располагается правее срединной плоскости тела. На переднюю брюшную стенку он проецируется в области левого подреберья и эпигастральной области. В желудке различают кардиальную часть (кардию), дно, тело, антральный отдел и пилорический канал. Привратник является границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой.
Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы. У связки Трейтца об разует двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Длина двенадцатиперстной кишки равна 25— 30 см. В ней различают верхнюю горизонтальную, нисходящую, нижнюю горизонтальную и восходящую части. На заднемедиальной стенке нисходящей части расположен большой сосо чек двенадцатиперстной кишки — место впадения в кишку общего желчного протока и прото ка поджелудочной железы.
Кровоснабжение (рис. 11.1). Артериальное кровоснабжение желудок и двенадцатиперстная кишка получают из ветвей чревного ствола. Сосуды желудка, анастомозируя друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутристеночных сосудов, что затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения. Вены соответствуют расположе нию артерий. Они являются притоками воротной вены. Венозное сплетение в подслизистом слое кардии соединяет систему воротной вены с нижней полой веной, образуя естественный портокавальный анастомоз. Иногда варикозно-расширенные вены этого сплетения (при пор тальной гипертензии) могут стать источником кровотечений.
Лимфоотток происходит по лимфатическим путям, сопровождающим сосуды желудка. Иннервация желудка осуществля
ется ветвями блуждающего и симпа |
|
||||||
тического нервов, образующих ин- |
|
||||||
трамуральные |
нервные сплетения |
в |
|
||||
подслизистом, |
межмышечном |
и |
|
||||
подсерозном |
слоях. |
Блуждающие |
|
||||
нервы (рис. 11.2) в виде переднего |
|
||||||
(левого) и заднего (правого) стволов |
|
||||||
проходят вдоль пищевода, образуют |
|
||||||
3—6 менее крупных стволов на уров |
|
||||||
не абдоминального отдела пищевода |
|
||||||
и кардии, а затем образуют ветви |
|
||||||
вблизи желудка. На этом уровне пе |
|
||||||
редний (левый) ствол отдает пече |
|
||||||
ночную ветвь, а от правого (заднего) |
|
||||||
отходит чревная ветвь к чревному |
|
||||||
узлу. Далее оба ствола переходят в |
|
||||||
переднюю |
и |
заднюю |
желудочные |
|
|||
ветви Латарже, от которых отходят |
|
||||||
мелкие ветви, идущие вместе с сосу |
|
||||||
дами к малой кривизне желудка. |
|
||||||
Иногда от заднего ствола блуждаю |
|
||||||
щего нерва |
отходит |
небольшая |
|
||||
ветвь, которая идет позади пищевода |
|
||||||
и кардии к углу Гиса — это так на |
|
||||||
зываемый криминальный нерв Грас- |
|
||||||
си. Если во время ваготомии эта |
|
||||||
ветвь не будет замечена и останется |
|
||||||
непересеченной, то ваготомия ока |
|
||||||
жется неполной, что создаст предпо |
|
||||||
сылки к рецидиву язвы. |
|
|
Рис. 11.1. Артериальное кровоснабжение желудка и |
||||
Функция слизистой оболочки же |
двенадцатиперстной кишки. Точками обозначена |
||||||
лудка и двенадцатиперстной кишки. |
наиболее частая локализация кровоточащих язв. |
||||||
Во всех отделах желудка поверхность |
I __ чревный ствол; 2 — левая желудочная артерия; 3 — селе |
||||||
слизистой |
оболочки выстлана одно |
зеночная артерия; 4 — левая желудочно-сальииковая артерия; |
|||||
слойным |
цилиндрическим |
эпители |
5 — нижняя передняя панкреатодуоденальная артерия; 6 — |
||||
ем, клетки которого выделяют "види |
верхняя передняя панкреатодуоденальная артерия; 7 — пра |
||||||
вая желудочно-сальниковая артерия; 8 — верхняя брыжеечная |
|||||||
мую слизь" — тягучую жидкость же |
|||||||
артерия; 9 —• желудочно-дуоденальная артерия; 10 — правая |
|||||||
леобразной консистенции, |
состоя |
||||||
желудочная артерия; И — собственная печеночная артерия; |
|||||||
щую из неперемешиваюшегося слоя |
12 — общая печеночная артерия. |
||||||
|
|
|
|
|
|
271 |
i
|
|
|
слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды- |
||||||
|
|
|
Этот гель в виде пленки плотно покрывает всЮ |
||||||
|
|
|
поверхность слизистой |
оболочки, |
облегчает |
||||
|
|
|
прохождение пищи, защищает слизистую обо |
||||||
|
|
|
лочку от механических и химических поврежден |
||||||
|
|
|
ний и самопереваривания желудочным сокоМ- |
||||||
|
|
|
Поверхностные |
клетки |
слизистой |
оболочки |
|||
|
|
|
вместе со слизисто-бикарбонатным гелем соз |
||||||
|
|
|
дают физико-химический защитный барьер, |
||||||
|
|
|
препятствующий обратной диффузии катионов |
||||||
|
|
|
водорода из полости желудка и поддерживаю |
||||||
|
|
|
щий нейтральный рН у клеточной поверхности |
||||||
|
|
|
(рис. 11.3). |
|
|
|
|
||
|
|
|
Слизистая |
оболочка двенадцатиперстной |
|||||
|
|
|
кишки вырабатывает в 2 раза больше бикар |
||||||
|
|
|
бонатов, чем слизистая оболочка желудка. В |
||||||
|
|
|
поддержании |
устойчивости |
слизистой обо |
||||
|
|
|
лочки желудка и двенадцатиперстной кишки |
||||||
|
|
|
к повреждающим факторам важную роль иг |
||||||
|
|
|
рают способность клеток к репарации, хоро |
||||||
|
|
|
шее состояние микроциркуляции и секреция |
||||||
|
|
|
химических медиаторов защиты (простаглан- |
||||||
|
|
|
дины, эпидермальный и трансформирующий |
||||||
Рис. 11.2. Анатомия |
ветвей блуждающего |
факторы роста). |
|
|
|
||||
В |
слизистой оболочке желудка различают |
||||||||
нерва на желудке. |
|
|
|||||||
|
|
три железистые зоны (рис. |
11.4). |
|
|||||
1 — передний ствол (левый); 2 — задний ствол |
|
||||||||
1. |
Зона |
кардиальных желез, |
выделяющих |
||||||
(правый); 3 — печеночная ветвь переднего (лево |
слизь. |
|
|
|
|
|
|||
го) ствола; 4 — чревная |
ветвь заднего |
(правого) |
2. |
Зона фундальных (главных) желез, со |
|||||
ствола; 5 — добавочная |
ветвь заднего |
(правого) |
|||||||
держащих четыре вида клеток: главные (выде |
|||||||||
ствола. |
|
|
|||||||
|
|
ляют пепсиногены); париетальные, или обкла- |
|||||||
|
|
|
|||||||
|
|
|
дочные (на |
их мембране |
имеются рецепторы |
для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют соляную кислоту — НС1); добавочные, или промежуточные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами); недиф ференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. Общая площадь фундальных желез около 3,5 м2 .
3. Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточ ной жидкости, содержит эндокринные G-клетки (вырабатывают гормон гастрин), S-клетки
ПЕПСИН |
на |
РН1—3 |
|
ГЛАВНАЯ |
СЛИЗИСТАЯ |
ПАРИЕТАЛЬНАЯ |
КЛЕТКА |
КЛЕТКА |
КЛЕТКА |
Рис. 11.3. Слизисто-бикарбонатный слой.
1 — просвет желудка; 2 — слизь (гель); 3 — слизистая оболочка желудка.
272
(вырабатывают секретин), I-клетки (выра батывают холецистокинин).
Помимо гастрина, слизистая оболочка желудка вырабатывает "внутренний фак тор Кастля" (фундальный отдел), гастрон, глюкагон, что позволяет рассматривать желудок как эндокринный орган.
Четкой границы между зонами фундальных и антральных желез нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Она особенно чувствительна к действию повреждающих факторов. Именно здесь, на границе секретируюшей и несекретирующей соляную кислоту сли зистой оболочки, чаще всего и возникают изъязвления. С возрастом происходит рас пространение антральных желез в прокси мальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез (феномен "антрокардиальной прогрессии").
В слизистой оболочке двенадцатипер стной кишки между экзокринными клет ками расположены эндокринные; G-клет- ки (вырабатывают гастрин), S-клетки (вы рабатывают секретин), I-клетки (выраба тывают холецистокинин).
У здорового человека в условиях по коя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция же
лудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, услов но разделяют на три фазы: рефлекторную (нейрогенную, или вагусную), желудочную (гумо ральную или гастриновую) и кишечную.
Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем НС1 и пепсина. В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептиче- ского фактора желудочного сока ослабляются действием принятой пищи, проглоченной слю ной, секретируемой щелочной слизью, забрасываемым в желудок щелочным дуоденальным со держимым и влиянием ингибиторов пепсина.
Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняются от самопереваривания за щитным слизисто-бикарбонатным барьером, интегрированной системой механизмов, стиму лирующих и тормозящих секрецию НС1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. За щитный слизисто-бикарбонатный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1,0—1,5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната; 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н^-ионов (из просвета желудка в слизистую обо лочку), нейтрализует Н+-ионы, не дает им повреждать клетки.
Стимуляция секреции НС1 происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, гистамина и продуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты).
Ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы. Он высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в рефлекторную фазу желу дочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетилхолин является средним ло силе стимулятором продукции НС1 и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Кроме того, возбуждение блуждающих нервов повышает чувствительность обкладочных клеток к воздействию гастрина и усиливает моторику желудка.
Гастрин — полипептидный гормон, выделяется G-клетками антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию НС1 париетальными клетками и повы шает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Высвобождение гастри на из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептиды, амино кислоты, кальций, механическое растяжение желудка и щелочное значение рН в его антрольном отделе. Эндокринная функция гастрина характеризуется не только стимулирующим воз действием на желудочную секрецию, но и трофическим влиянием на слизистую оболочку и энтерохромаффинные клетки. Продукцию гастрина угнетают нейрогенные влияния (ингибитор* ные парасимпатические волокна), химические воздействия (низкий рН в антральном отделе желудка), гормоны-антагонисты (гастрон, кальцитонин, соматостатин, глюкагон).
Гнетами и является мощным стимулятором секреции НС1. Эндогенный гистамин в желудке
273
щ
синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтерохромаффинные, париеталь |
|
ные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2-рецепторов |
|
на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов (циметидин, |
|
ранитидин, фамотидин, низатидин и др.) блокируют действие гистамина и других стимулято |
|
ров желудочной секреции. |
|
Антральный отдел желудка в зависимости от рН его содержимого регулирует продукцию |
|
НС1 париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию |
|
Н О , а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела желудка и двенадца |
|
типерстной кишки, тормозит высвобождение гастрина. При интрагастральном рН менее 2,0 и |
^ |
интрадуоденальном рН ниже 2,5 высвобождение гастрина и секреция НС1 прекращаются. По |
'# |
мере разбавления и нейтрализации НО щелочным секретом антральных желез при показателе |
|
рН в желудке более 4,0 и рН в двенадцатиперстной кишке более 6,0 высвобождение гастрина |
|
и секреция НО возобновляются. Так действует "антродуоденальный тормозной механизм". |
|
Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку стимулирует |
|
эндокринную функцию S-клеток. При рН менее 4,5 высвобождающийся в кишке секретин |
|
тормозит секрецию НС1, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной желе |
|
зой, печенью, дуоденальными (бруннеровыми) железами. При нейтрализации НО щелочным |
j |
секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается вы- |
\ |
свобождение секретина и возобновляется секреция Н О . Так действует "секретиновый тормоз- |
З1 |
ной механизм". |
j |
Мощными ингибиторами секреции НО являются соматостатин, вырабатываемый эндокрин- |
• , |
ными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки; вазоактивный, интестинальный по |
|
липептид (VIР), вырабатываемый D1-клетками желудка и кишечника. На секрецию НО влияет |
* |
желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипегггид GIP). Возрастание кон |
|
центрации GIP в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи. |
|
В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию НО |
|
механизмов продукция ее париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых |
|
для пищеварения и поддержания нормального кислотно-основного состояния. |
|
Моторная функция. Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся |
|
состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное расслабление") же |
|
лудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внугриполостного давления. Во |
|
время нахождения пищи в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры — то |
|
нические и перистальтические. |
i |
Дно и тело желудка выполняют главным образом функцию резервуара и желудочного пи |
|
щеварения, а основная функция пилороантрального отдела — смешивание, измельчение и эва |
|
куация содержимого в двенадцатиперстную кишку. |
|
Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Пе |
|
ристальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают |
|
ее в антральный отдел. В это время привратник сокращен и плотно закрывает выход из желуд |
|
ка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологиче |
|
ским замыкательным механизмом, способствующим закрытию пищеводно-желудочного пере |
|
хода (тонус нижнего пищеводного сфинктера, острый угол Гиса, слизистый клапан Губарева). |
|
Пищевая кашица перемещается в антральный отдел, где происходит ее дальнейшее измельче |
|
ние и смешивание с щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна |
|
достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в |
А |
двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение |
• |
стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое |
|
двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздей |
|
ствию НО и пепсина. |
|
Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного химуса несколько рас- |
J |
ширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки. |
Я |
Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и |
|
изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилорической части и двенадца |
|
типерстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности |
|
переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыкательного аппарата предотвращает |
|
ся рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. |
|
Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, понижают то- |
i |
нус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатическая нервная |
|
система оказывает противоположное действие; тормозит перистальтику и повышает тонус |
|
сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецнстокинин |
|
вызывают его сокращение. Нормальную секреторную и сократительную функции органов пи |
|
щеварения обеспечивает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов {ацетил- |
|
холин), биогенных аминов (гистамин, холецнстокинин, секретин и др.), жирорастворимых ки |
|
слот (простагландины). |
|
Основные функции желудка и двенадцатиперстюй кишки. В желудочную фазу пищеварения |
|
принятая пища подвергается химической, ферментативной и механической обработке. |
|
274