- •Морфология.
- •Факторы патогенности.
- •Антигенная структура.
- •Жизненный цикл вируса гепатита в.
- •Резистентность.
- •Эпидемиология.
- •Патогенез.
- •Клиника.
- •Лабораторная диагностика.
- •Профилактика гепатита в.
- •Вирус гепатита с – таксономия, характеристика, антигенная структура, краткие эпидемиологические сведения. Таксономическое положение.
- •Морфология вируса.
- •Факторы патогенности.
- •Репродукция вируса гепатита с
- •Резистентность.
- •Антигенные свойства.
- •Эпидемиология.
- •Патогенез.
- •Клиническая картина заболевания.
- •Лабораторная диагностика гепатита с.
- •Профилактика.
- •Лечение.
- •Морфология.
- •Факторы патогенности.
- •Антигенная структура вич.
- •Жизненный цикл вируса иммунодефицита человека
- •Резистентность.
- •Эпидемиология.
- •Патогенез.
- •Клиника.
- •Диагностика.
- •Принципы лечения вич-инфекции.
- •Профилактика.
- •Микробиологическая диагностика парэнтеральных вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика при вич-инфекции. Препараты для специфической профилактики и лечения вирусных гепатитов и вич-инфекции.
Клиническая картина заболевания.
Инкубационный период при гепатите С колеблется от 14 до 180 дней, чаще всего составляет 6-8 недель. Для гепатита С характерны диспепсические явления, умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки, нарушение функций печени. Желтуха отмечается не во всех случаях. В настоящее время выделяют две клинические формы заболевания: острый гепатит С (ОГС) и хронический гепатит С (ХГС).
ОГС проявляется общим недомоганием, утомляемостью, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, желтухой (пожелтением кожных покровов и склер), темной мочой, обесцвеченным калом. При ОГС отмечается повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови.
ХГС проявляется слабостью, общим недомоганием, снижением аппетита, чувством тяжести в правом подреберье, увеличением размеров печени, желтухой, повышением активности аминотрансфераз. В большинстве случаев симптомы заболевания выражены слабо, а активность аминотрансфераз может быть в пределах нормальных показателей. Часто хронический гепатит С проявляется только усталостью и снижением работоспособности. Примерно у 80% лиц, инфицированных вирусом гепатита С, заболевание протекает в форме хронической инфекции с последующим развитием цирроза и первичного рака печени.
Лабораторная диагностика гепатита с.
Диагностика гепатита С включает в себя биохимический анализ крови (уровень аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, общего билирубина), результаты эпидемиологического анамнеза, а также обнаружение специфических маркеров заболевания – вирусной РНК и антител к вирусу гепатита С.
Вирусная РНК определяется с помощью ПЦР. Этот метод позволяет выявлять геном вируса гепатита С уже в инкубационном периоде. Антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV IgG) выявляются с помощью ИФА в срок от нескольких дней до нескольких недель после начала заболевания. Для подтверждения положительного результата определяют антитела к отдельным белкам вируса гепатита С.
Профилактика.
Средств специфической профилактики гепатита С не разработано. Неспецифическая профилактика гепатита С предусматривает соблюдение мер предосторожности при проведении медицинских манипуляций и санитарно-противоэпидемического режима, тщательный контроль препаратов крови, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, просветительскую работу и гигиеническое воспитание населения. В соответствии с СП 3.1.3112-14 “Профилактика вирусного гепатита С”, для предотвращения инфицирования вирусом гепатита.
Лечение.
Около 20% заболевших острым гепатитом С излечиваются спонтанно. До 2011 г. для лечения гепатита С использовали комбинации интерферонов (альфа-2а или альфа-2b) и рибовирина сроком от 12 до 72 недель. В РФ разрешены к применению следующие препараты интерферона:
- Интрон А (рекомбинантный альфа-2в интерферон, США);
- Роферон (рекомбинантный альфа-2а интерферон, Швейцария);
- Реальдирон (рекомбинантный альфа-2в интерферон, Израиль):
- Альфаферон (альфа-интерферон, Италия);
- Реаферон (интерферон альфа-2а, Россия);
- Интераль (интерферон альфа-2в, Россия);
- Альтевир (интерферон альфа-2в, Россия);
- Альфарона (рекомбинантный альфа-2в интерферон, Россия).
Наиболее эффективным является рекомбинантный альфа-2b-интерферон. Широкое применение находят интерфероны пролонгированного действия (пегилированные интерфероны, пегинтерфероны, пег-ИНФ). Существует 2 вида пегИНФ: пегинтерферон альфа-2а и пегинтерферон альфа-2b. Российскими пегилированными интерферонами альфа-2b являются Альгерон – Цепегинтерферон и ПегАльтевир. В настоящее время при лечении острого и хронического гепатита С рекомендуется безинтерфероновая терапия противовирусными препаратами (асунапревир, телапревир, боцепревир, симепревир, софосбувир, даклатасвир, велпататствир, воксилапревир и др.) с учетом генотипа вируса.
Вирус гепатита Д - таксономия, характеристика, принципы лабораторной диагностики.
Таксономия
Возбудитель гепатита D — дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность возбудителя гепатита D проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна.
Морфология.
Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирус гепатита D с вироидами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но суперкап-сид вируса гепатита D включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В.
Эпидемиология.
Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.
Патогенез и клиника.
Инфицирование HBsAg-положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита — прогрессирующего или фульминантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В. Может протекать в двух вариантах:
Коинфекция гепатита D (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D), Отмечают короткий продромальный период с высокой лихорадкой; часто мигрирующие боли в крупных суставах; нарастание интоксикации в желтушном периоде; часто болевой синдром (боль в проекции печени или эпигастрии); возникновение через 2-3 нед от начала заболевания или клинико-лабораторного обострения. Течение гепатита D относительно доброкачественное, но восстановительный период протекает длительное время.
Суперинфекция гепатита D (заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В). Отмечают короткие инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, артралгиями. Характерны выраженная желтуха, развитие отёчно-асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. При данном варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом.
Микробиологическая диагностика
осуществляется серологическим методом путем определения антител к BFD методом ИФА.
Профилактика:
все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Принципы классификации и основные биологические свойства возбудителей ВИЧ-инфекции. Эпидемиология, патогенез, основные клинические проявления, иммунитет.
Таксономия.
Вирус иммунодефицита человека относится к порядку Ortervirales семейству Retroviridae подсемейству Orthoretrovirinae роду Lentivirus. Род Lentivirus объединяет 10 видов, в том числе вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (Human immunodeficiency virus 1, HIV-1 и Human immunodeficiency virus 2, HIV-2).
HIV-1 подразделяются на несколько групп: М, N, O и Р. Причиной более 90% случаев заболевания у человека являются представители группы М. Внутри группы М выделяют 11 подтипов (A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K). Вирус подтипа А, например, широко распространен в России и Западной Африке. Предполагают, что HIV-1 возник в результате передачи человеку вируса иммунодефицита шимпанзе, а HIV-2 – вируса красноголовых мангобеев