72.Расстройства физиологических функций и обменных процессов при гипергликемиях.

Гипергликемия – увеличение содержания углеводов (главным образом глюкозы) в плазме крови выше нормального (более 6 ммоль/л), сопровождающееся появлением характерных клинических симптомов. Характер и интенсивность выраженности последних зависит не только от общего содержания глюкозы в крови, но и от скорости ее повышения по сравнению с исходным уровнем. Содержание глюкозы в крови – достоверный показатель состояния углеводного обмена, определяемого функционированием центральных (нервноэндокринных) и периферических (клеточно-тканевых) механизмов его регуляции.

Рабочие (исполнительные) механизмы гипергликемии: 1) избыточное, в сравнении с потребностями организма, поступление сахара с пищей и сладкими напитками; это так называемая алиментарная гипергликемия, она может быть временной (преходящей) и постоянной (особенно при булимии); 2) усиление процесса гликогенолиза (распада гликогена), главным образом в печени и скелетных мышцах; 3) торможение процесса образования и отложения гликогена (угнетение процесса гликогенеза); 4) активирование процесса глюконеогенеза (образования сахаров из несахаров, в частности из липидов и глюкогенных аминокислот); 5) снижение использования (утилизации) сахаров тканями; 6) угнетение процессов расщепления глюкозы (гликолиза), осуществляемых как аэробным, так и анаэробным путем;

Регуляторные механизмы гипергликемии: 1) возбуждение ЦНС, в основном симпатических центров автономной нервной системы; 2) превалирование активности симпатической нервной системы над парасимпатической; 3) активизация симпатоадреналовой системы при травмах, интоксикациях, стрессе; 4) повышенный синтез и / или биологическая активность контринсулярных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, ТГГ, тироксина, глюкагона, СТГ),

Причины панкреатической инсулиновой недостаточности: 1) разрушение поджелудочной железы опухолью, травматическим, туберкулезным, сифилитическим процессами, кровоизлияниями в железу; 2) аутоиммунное повреждение поджелудочной железы; 3) местная гипоксия β-клеток островков Лангерханса вследствие спазма и / или атеросклеротических изменений артериальных сосудов железы, приводящих не только к снижению синтеза инсулина, но и к изменению его химической структуры;

Причины внепанкреатической инсулиновой недостаточности: 1) стойкое повышение в печени синтеза и активности инсулиназы, разрушающей инсулин (приводящее к развитию печеночного диабета); 2) усиление расщепления инсулина протеолитическими ферментами, что отмечают при хронических воспалительно-деструктивных процессах в организме; 3) усиление связывания инсулина белками (сопровождающееся

снижением его биологической активности); 4) активизация образования аутоантител против инсулина (в результате чего уменьшается как количество, так и активность циркулирующего в крови гормона);

Стойкая гипергликемия – показатель развивающегося сахарного диабета – хронического заболевания, сопровождающегося нарушением регуляции не только углеводного, но и других видов обмена и характеризующегося динамическими расстройствами многообразных функций организма.

73.Сахарный диабет. Общая характеристика заболевания, формы, причины возникновения, патогенез. Клинические и биохимические проявления. Осложнения сахарного диабета. Диабетическая кома, виды и проявления

Стойкая гипергликемия – показатель развивающегося сахарного диабета – хронического заболевания, сопровождающегося нарушением регуляции не только углеводного, но и других видов обмена и характеризующегося динамическими расстройствами многообразных функций организма. По патогенезу и клиническому течению различают два типа сахарного диабета. Инсулинозависимый диабет типа 1 (генетическая предрасположенность, у которого связана с HLA комплексом, дебют данного заболевания обычно происходит в молодом возрасте). Сахарный диабет типа 1 возникает в результате повреждения инсулярного аппарата разнообразными патогенными факторами или вследствие аутоиммунной агрессии. Патогенетическая терапия заключается во введении экзогенного инсулина.

Инсулинорезистентный диабет типа 2 (отличается наследственной предрасположенностью, которая не связана с HLA комплексом, встречается в зрелом и пожилом возрасте). Сахарный диабет типа 2 развивается вследствие снижения количества и чувствительности рецепторов тканей и органов к инсулину. Картина заболевания обусловлена избыточным потреблением углеводов и ожирением. Патогенетическая терапия состоит в назначении диетотерапии и сахаропонижающих фармакологических препаратов.

Патофизиологические механизмы нарушения метаболических процессов при сахарном диабете обусловлены гормональным дисбалансом в регуляции анаболических (ассимиляторных) и катаболических (диссимиляторных) влияний инсулина и контринсулярных гормонов, приводящим к развитию стойкой гипергликемии, определяемой натощак. Ведущие патогенетические факторы гипергликемии: 1) снижение поступления глюкозы в клетки; 2) уменьшение в них ассимиляторных процессов (в частности, ослабление образования гликогена) или усиление катаболических процессов (гликогенолиза); 3) активизация процесса глюконеогенеза, несмотря на повышенную глюкозурию.

Прогрессирующий сахарный диабет приводит к развитию сначала прекомы, а затем и диабетической комы. Последняя может быть гиперкетонемической и гиперосмолярной. Для первого вида клиническая картина обусловлена развитием метаболического ацидоза, для второго – развитием гиперосмолярности внеклеточного пространства и дегидратации клеточного сектора. В патогенезе гиперкетонемической комы основное значение имеют кетоацидоз, кетонурия, выраженная потеря клетками ионов натрия и калия, а также обезвоживание организма и активизация протеолиза клеточно-тканевых структур. В патогенезе гиперосмолярной комы основную роль играет потеря воды в результате глюкозурии. Это приводит к повышению осмотической концентрации плазмы и интерстициального сектора, развитию гиповолемии, дегидратации клеток, особенно нервных, а также микротромбозов и тромбоэмболий сосудов как большого, так и малого кругов кровообращения. Гиперосмолярная кома, несмотря на лечение, заканчивается в 50 % случаев летальным исходом. Любой вид диабета сопровождается значительным снижением неспецифического и специфического, клеточного и гуморального звеньев иммунитета как к патогенным, так и к сапрофитным микроорганизмам. В результате этого отмечают активизацию инфекционных процессов и заболеваний, нередко заканчивающихся инвалидизацией или гибелью больных.