«Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника, обследование, лечение»

Цереброваскулярные заболевания — это заболевания, которые характеризуются острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения, причиной которого является атеросклероз интра- или экстрацеребральных артерий, а частыми фоновыми заболеваниями, как и для ИБС, — артериальная гипертензия или сахарный диабет. 

Классификация цереброваскулярных болезней: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая (атеросклеротическая, сосудистая, дисциркуляторная) энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга;  2) внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния: внутримозговые, подоболочечные (гематомы или, реже — геморрагические инфильтрации); 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания (гипертоническая энцефалопатия, инфаркты и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки). 

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - это остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого происхождения, проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой, длящейся не более 24 часов». После эпизода могут оставаться легкие органические симптомы при полном восстановлении функций мозга.

Причины преходящего нарушения мозгового кровообращения: гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия, атеросклероз, васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани, заболевания сердца (пороки, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда), остеохондроз шейного отдела позвоночника (синдром позвоночной артерии сочетающийся с атеросклеротическим поражением этой артерии).

Преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Происхождение: 1. Острое нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, ангиоспазм сосудов мозга со стазом крови в капиллярах и венозным застоем (при гипертензивном кризе). 2. Микротромбы, микроэмболы с перифокальным отеком (из атероматозных бляшек, клеточные скопления в условиях изменения свертывающих свойств крови и т. п.). 3. Преходящая сосудистая мозговая недостаточность — локальная ишемия при тромбозе или облитерации магистрального или внутримозгового сосуда в случае сохранной возможности заместительного кровоснабжения. 4. Сужение мозговых или главных-основных сосудов головы в условиях падения артериального давления (инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кровопотеря). 5. Мозговое микрокровоизлияние с преходящей симптоматикой.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Классификация: 1) гипертонические (гипертензивные) кризы 2) транзиторные ишемии (ишемические атаки) 3) кратковременные пароксизмы типа обморока под названием «общая церебральная дисфункция». Встречаются меньше чем в 5% случаев из-за выраженного сдавления вертебральной артерии при резких поворотах головы.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — остро наступающие приступы очаговых или общемозговых расстройств, обусловленных нарушением церебрального кровообращения, продолжительностью от нескольких минут до 24 часов. Характер ТИА зависит от бассейна нарушенного мозгового кровообращения, тяжести и продолжительности приступа.

ТИА — грозный предвестник мозгового инсульта. На их долю приходится от 13 до 15 % всех острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Приблизительно у трети больных после перенесенной ТИА любого происхождения развивается инсульт: более чем в 20 % случаев в течение первого месяца и до 42 % — в течение первого года. Причины смерти больных, перенесших ТИА в различных артериальных бассейнах, существенно не различаются: до 45 % — это смерть от кардиальной патологии, до 55 % — от внутримозговой гематомы или инфаркта мозга.

Вероятность развития инсульта после ТИА строго коррелирует с их частотой и возрастом пациента. В каждое последующее десятилетие жизни вероятность инсульта в 1,5 раза выше, чем в предыдущее. При наличии стеноза экстракраниального отдела сонной артерии по диаметру на 70 % и более риск развития инсульта в первые два года после ТИА достигает 28 %, в то время как риск развития послеоперационных осложнений после эндартерэктомии у больных с ТИА в анамнезе составляет 1—2 %, после инсульта — около 6 %.

 

Этиология и патогенез.  Факторами риска ТИА являются гиперхолестеринэмия, артериальнаягипертония, заболевания сердца, сахарный диабет, курение, др. Редкими причинами выступают васкулиты, системные сосудистые заболевания. Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. В последнее время отмечается увеличение частоты ТИА, обусловленных экстравазальной компрессией позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. ТИА могут быть предвестником всех типов инсульта, но чаще всего предшествует развитию атеротромботического инсульта. На фоне ТИА развивается 25-50% атеротромботических инсультов, 11-30% кардиоэмболических, 11-14% лакунарных и 9-11% геморрагических инсультов.  ТИА, как и инсульты, могут развиваться по нескольким механизмам. Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму. Развитие преходящей ишемии у больных с атеросклеротическим поражением сонных или вертебральных артерий зависит не только от степени сужения просвета, но и от морфологического состояния атеросклеротической бляшки.  Реже ТИА развиваются по механизму кардиоэмболии. Причиной кардиоэмболических ТИА могут быть искусственные клапаны сердца,фибрилляция предсердий, митральный стеноз, недавно перенесенныйинфаркт миокарда, дилятационная кардиомиопатия, незаросшее овальное отверстие. В ряде случаев ТИА развиваются в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения на фоне резких колебаний АД, что приводит к поражению мелких интрацеребральных артерий.  Клинические проявления.  Клинические проявления ТИА определяются вазотопическими особенностями патологического процесса. Основные особенности ТИА - кратковременность неврологической симптоматики (внезапное начало и быстрый регресс симптомов - в большинстве случаев ТИА разрешаются в течение 1 часа), преобладание очаговой симптоматики над общемозговой (незначительно выражена) - имеют важное значение для дифференциальной диагностики с гипертоническими кризами, острой гипертонической энцефалопатией и малым инсультом.  При ТИА в системе внутренней сонной артерии на противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезий, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы. При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афазические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично-генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей. ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето-сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза.

Указанные явления сопровождаются нарушениями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения "пелены" перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов.  В случае обратимой компрессии позвоночных артерий или патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта.