методичка слобожанин n4

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

Диастола увеличивается

Синдром незавершенной диастолы (↓ удаление Са++

Контрактура желудочков

за счет укорочения

из клеток из-за дефицита К+).

и тахикардия.

систиолы.

3 – ЧСС (хронотропный эффект):

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

CГ – оказывают ваготро-

↑ центр n. Vagus: прямо и рефлекторно (сино-кар-

↑ Са++→ генерация ПД →

пное действие: ↓ автома-

диальный рефлекс: ↑ барорецепторы каротидного

частые эктопические сок-

тизм СУ. ЧСС – нормали-

синуса; кардио-кардиальный рефлекс: ↑ бароре-

ращения →желудочковая

зуется (уменьшается со

цепторы миокарда; ↓ рефлекс Бейнбриджа: ↓ реф-

тахикардия.

130уд/мин до нормаль-

лекторная активация СНС при расширении устья

СГ – оказывают симпато-

ных значений).

полых вен за счет ↑ давления в них). ↓ ЧСС до

миметическое действие.

35уд/мин. ↑ длительность ЭРП в АВУ и пучке Гиса.

↑ САС.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

Во время продолжительной

В начале стадии еще может увели-

Трепетание желудочков и

диастолы желудочки наполняются

чиваться. Затем развивается

контрактура желудочков →

кровью и энергичной систолой

синдром незавершенной диастолы

резкое ↓ УО.

весь объем выбрасывается в

→ ↓ УО (не характеризует стадию).

сосудистое русло. ↓ КДДЛЖ.

5 – МОС (сердечный выброс: УО Х ЧСС):

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

↑ За счет ↑ УО (↑ диастолы и

Преобладает ваготоническое

Резкое ↓ УО, контрактура и

↑ систолы).

действие и брадикардия до 35

трепетание желудочков.

уд/мин.

6 – СКОРОСТЬ КРОВОТОКА: Находится в прямой зависимости от МОС.

7 – ВОЗБУДИМОСТЬ (батмотропный эффект):

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

↑ Скорость спонтанной деполяри-

Избыток Са++ в миокардиоцитах.

Токсический уровень Са++.

зации клеток водителей ритма →

Эктопические очаги возбуждения:

Появляются очаги гетеротопного

↑ способность отвечать на стиму-

спонтанная деполяризация Р-кле-

возбуждения: «Бред сердца» -

ляцию. ↑ Автоматизм за счет

ток → экстрасистолия, аритмия

мерцания, фибрилляция, с

накопления Са++, ограничения

(би- , тригимения). ↓ Рефрактер-

последующей остановкой.

поступления К+. ↓ Длительность

ный период предсердий – трепета-

ПД и ЭРП предсердий и

ние и мерцание.

желудочков.

8 – ПРОВОДИМОСТЬ (дромотропный эффект):

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

СГ ↓ САС, ↓ прямо Na-K-

Ваготропное действие: ↑ рефрактерный период

Вагусная блокада

АТФазу проводящей

АВУ (защита желудочков от частого поступления

проводимости.

системы сердца.

возбуждений при предсердной тахиаритмии).

9 – ЦВД (тонус вен):

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

↓ САС, ↓ АТ-2

↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-

Симпатомиметическое действие

ное действие СГ.

СГ.

10 – ОПС (тонус артерий):

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

САД – нормализуется: может ↓ за

↑ СДЦ. Прямое вазоконстриктор-

↑ САС. Спазм приносящих

счет ↓ ОЦК, может ↑ за счет

ное действие (↑ Са++ в гладкой му-

артерий клубочка почек →

↑ МОС.

скулатуре сосудов).

↑ РААС.

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

↑ МОС, скорость кровотока,

↓ МОС, скорость кровоока,

Спазм приносящей артерии

клубочковая фильтрация.

клубочковая фильтрация.

клубочка, ↓ фильтрации, ишемия

СГ ↓ реабсорбцию Na+ в

почек, ↑РААС, ↑ секреция АДГ,

канальцах почек.

ренина, альдостерона (до анурии).

12 – ЦИАНОЗ, ОТЕКИ:

Терапевтическая стадия

Предтоксическая стадия

Токсическая стадия

Нормализация гемодинамики,

Нарушение гемодинамики,

↑ РААС и еще большая задержка

увеличение диуреза.

замедление кровотока, увеличение

жидкости в организме

задержки Na+ и Н2О в организме.

альдостероном.

Эффекты при передозировке СГ

(встречаются у 5-25% больных, получающих СГ)

ЖКТ

ССС

ЦНС

Другие

- анорексия, (↑ КА в

Кардиальные эффекты

Головокружение, голов-

Бронхоспазм (ваготроп-

центре насыщения),

развиваются через 1-2

ная боль, утомляемость,

ное действие).

- тошнота, рвота (↑ КА в

дня после появления

бессонница, нарушения

↓ Диуреза.

триггер зоне),

диспепсии.

зрения и слуха, потеря

Отеки.

- понос (результат

- Отрицат. хронотропный

тактильной чувствитель-

Гинекомастия у мужчин,

раздражающего

↓ ЧСС до 35 уд/мин.

ности, депрессия с суи-

увеличение молочных

действия, потери К+

- Отрицат. дромотропный

цидальными настроени-

желез у женщин (СГ

клетками слизистых

Блокады (синоатриаль-

ями, судороги, спутан-

схожи по строению с

оболочек кишечника,

ная, межпредсердная,

ность сознания, дезори-

эстрогенами).

спазма сосудов и

А-В (P-Q ≥ 0,18сек).

ентация, афазия, психо-

↓ кровоснабжения

- Положит. батмотропный

тические реакции (бред

слизистых оболочек).

Желудочковые экстраси-

и галлюцинации), дели-

столии, пароксизмальная

рий (результат блокады

предсердная тахикардия,

АТФаз ГМ и нарушения

узловая и желудочковая

обмена нейромедиато-

тахикардия, фибрилля-

ров).

ция желудочков. ↑ САД.

Факторы, изменяющие чувствительность к СГ

↑ Чувствительность

↓ Чувствительность

Пожилой возраст; ИБС, ОИМ, Миокардит, ↑САС;

Новорожденные и маленькие дети

Почечная/печеночная недостаточность;

Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Гиперкальциемия, гипокалиемия, гипомагниемия,

Антациды

Рвота; Легочная недостаточность (гипоксия, ацидоз);

Холестирамин

Гипотиреоз; Терапия диуретиками, β-миметиками,

Фенобарбитал

симпатомиметиками, эуфиллином, хинидином,

Фенитоин (Дифенин)

амиодароном, верапамилом;

Гидралазин (Апрессин)

Ограничение приема Na+ c пищей

Метоклопрамид (Церукал)

Показания и противопоказания к назначению СГ

Показания

Противопоказания

- СН вследствие ИБС (осторожно), ГБ, пороков

- А-В блокада.

сердца в минимально эффективных дозах.

- Синдром W – P – W.

- Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия в

- Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

сочетании с СН (т.к. ↑ Vagus и ↓ СУ → ↓ частота

- Выраженная брадикардия.

разрядов к АВУ).

- Гиперреактивность САС.

- Трепетание и мерцание предсердий (т.к. ↑ Vagus и

- Митральный или аортальный стеноз.

↓ ЭРП предсердий).

- Гиперкальциемия.

- Фибрилляция предсердий с частым ритмом

- Гипокалиемия.

желудочков в сочетании с СН или без СН (т.к. ↑

- СГ неэффективны при тахикардии, вызванной

Vagus, ↓ А-В проводимость, ↓ ЧСС желудочков).

лихорадкой, активном ревматизме, микседеме, Бери-

Бери, анемии, миокардите, легочном сердце, ↑ МОС.

Принципы терапиии

Препарат

Дозирование, пути введения

1. Отмена СГ, диуретика и др. ЛС,

(При отмене СГ побочные реакции постепенно

повышающих чувствительность к СГ.

исчезают в течение 1 – 2 суток).

2. Восполнение потерь К+

КCl

10г внутрь, 2г/1л 10% раствора глюкозы в/в

капельно по 250-500мл под контролем ЭКГ.

Панангин

10 – 30мл в/в капельно.

Аспаркам

(Mg++ фосфорилирует АТФ → ↑Na-К АТФазу).

Поляризующая

КСl - 1г, глюкоза - 5% 100мл, инсулин - 4ЕД.

смесь

КСl 2% - 30мл, Глюкоза 5% - 250мл, Инсулин

8 -10ЕД.

3. Борьба с избытком Са++

Na2 ЭДТА

3 – 4г в объеме 150 – 200мл в/в капельно.

(комплексообразователи)

Na гидроцитрат

50 – 250мл 2% раствора в/в капельно.

4. Инактивация СГ

Димеркапрол

1мл/10кг 5% раствора п/к, в/м.

(Унитиол)

(Связывает СГ → ↑ Na-K-АТФ-азу).

Дигиталис-

480мг в/в капельно. (Fab фрагменты антител к

антидот

дигиталису – образуют иммунные комплексы с

(Дигибид,

СГ: 40мг связывают 0,6мг дигоксина или диги-

Дигибайнд)

токсина).

Холестирамин

4 – 8г внутрь.

Уголь активи-

50 – 100г внутрь.

рованный

5. Борьба с аритмиями

Фенитоин

50 – 100 - 250мг в/в медленно (3 – 5мин).

(дифенин)

Ксикаин

1 – 2мл 10% раствора в/м.

(лидокаин)

Пропранолол

0,5 – 1мг в/в в течение 1мин. По 10 – 40мг

(анаприлин)

внутрь каждые 6час. (при суправентрикулярной

аритмии). Опасен развитием А-В блокады.

6. Устранение угрозы развития А-В

Атропин

По 1мг (1мл 0,1% раствора) в/в, п/к дробно.

блока.

Средства выбора при СН

ХСН

ОСН

Диуретики: Слабые (калий-сберегающие),

Диуретики.

Умеренные (тиазидные),

Периферические вазодилататоры.

Сильные (петлевые).

СГ полярные – быстрого, сильного,

АПФ-блокаторы.

непродолжительного действия.

СГ: внутрь в низких дозах и не длительно (в

Негликозидные кардиостимуляторы (опасны

сочетании с диуретиками опасны потерей К+).

аритмиями, стенокардией) – удобно дозировать, т.к.

β-блокаторы: при гиперсимпатикотонии (синусовой

эффект прекращается через 5 – 15 мин. после

тахикардии, экстрасистолии).

прекращения инфузии.

Определение фармакологической группы

Область применения

ЛС, применяемые для устранения расстройств

Кардиология

ритмической деятельности сердца

Терапия

Кардиальные факторы

Экстракардиальные факторы

ИБС, порок сердца, электролитные нарушения в

Эндокринные заболевания, инфекционные

миокарде, изменения КОС в миокарде, интоксикация

заболевания, изменения влияний на сердце

химическими веществами.

вегетативных нервов (с.н.с. и п/с.н.с.).

АН → М2-ХР → ↑ проницаемость К+ → ↓ крутизна

NA → β1-АР → ↓ проницаемость К+ → порог ПД

пейсмекерного потенциала, замедляется

достикается быстрее → ↑ ЧСС, ↑ вход Са++ в клетку

деполяризация → ↓ ЧСС, ↓ проводимость по пучку

в период реполяризации (фаза 2) → ↑ инотропизм.

Гиса.

Деполяризационные токи в клетках миокарда

Быстрый Na+ ток

Медленный ток Са++ (в СУи АВУ между

предсердными и желудочковыми сокращениями

возникает интервал, т.к. ток очень медленный)

Проводящие клетки (Пейсмекеры)

Сократительные клетки

В СУ, АВУ, проводящей системе волокон Гиса-

Миокардиоциты не способны к автоматическим

Пуркинье желудочков.

разрядам, но при поступлении к ним импульса –

Клетки Пейсмекеры способны к автоматическим

сокращаются, т.к. меняется заряд на их мембране

разрядам (т.е. проявляют автоматизм) →

(развивается деполяризация). После разрядов

образование ПД, распространение электрического

развивается реполяризация до ПП.

импульса на прилегающие клетки.

Трансмембранный

Фазы

Периоды поляризации клеточных мембран

Токи ионов

электрический

потенциал

Фаза 0

Быстрая деполяризация клеточной оболочки

Na+ через каналы в клетку

От -60 до +30 мV

Фаза 1

1-й (короткий) период быстрой

К+ через каналы из клетки

От +30 до +10мV

реполяризации

Фаза 2

Замедленная реполяризация (плато)

Медленный ток Са++ по

От +10 до -10мV

каналам L-типа в клетку

Фаза 3

2-й период быстрой реполяризации

К+ из клетки

От -10 до -70мV

Фаза 4

Состояние полной реполяризации:

К+ в клетку,

От -70 до -60мV

автоматизм клеток водителей ритма

Na+ и Са++ из клетки

обусловлен поступлением Na+ в клетку →

медленный разряд до порога (КУД) при

котором электрический потенциал

составляет -60мV → быстрая деполяризация

и весь цикл повторяется.

Изменением скорости спонтанных разрядов

Нарушением проведения импульсов в части

(частоты импульсов) в проводящей ткани.

проводящих волокон (патологией распространения

Частые разряды (ПД) возникают при: ↓ потенциала

импульсов из центра в проводящей ткани) с

покоя (ПП); ↓ порога возбудимости; ↑ скорости

образованием рециркуляции возбуждения.

медленной диастолической деполяризации (МДД).

Аритмии

Наджелудочковая

Желудочковая

Эктопические очаги

Re-еntry

Суправентрикулярная

Вентрикулярная аритмия

Генерируют импульсы с

Повторный вход

аритмия – очаг

– очаг аритмической

большей частотой, чем

возбуждения – возникает

аритмической

активности в

нормальные водители

в различных участках

активности в АВУ или

желудочках.

ритма.

миокарда с укороченным

стенке предсердий.

рефрактерным

периодом, вызывает

новую волну

деполяризации

(циркуляцию импульсов)

↑ Скорости диастолической

Время, необходимое для развития спонтанной деполяризации от

(спонтанной) деполярзации

уровня покоя до критического уровня (КУД; ППД – уровня активации

(фаза 4) под действием КА,

быстрых Na+ каналов) определяется также:

↑ САС, ↑ входа Са++ внутрь клеток

Величиной ПП

Величиной КУД

→ синусовая тахикардия.

При снижении уровня К+ внутри

Уменьшается (становится более

↑ Vagus → ↓ автоматизм

клетки ПП снижается (становится

электроотрицательным) при

основных водителей ритма из-за

менее элекроотрицательным), что

снижении внутриклеточного К+ и

гиперполяризации мембран →

сопровождается ускорением

увеличении входа Са++ внутрь

затруднение спонтанной

времени достижения

клеток.

диастолической деполяризации →

критического уровня при

Оптимальный вариант

синусовая брадикардия.

развивающейся медленной

фармакологической коррекции –

деполяризации и приводит к

увеличение наклона кривой

тахикардии.

спонтанной диастолической

деполяризации.

Ранняя деполяризация (РД)

Отсроченная деполяризация (ОД)

Возникает до момента достижения мембраной

Возникает во время диастолической фазы (4) на

клетки полной реполяризации. Обычно РД связана с

фоне полной реполяризации мембраны. ОД может

фазой плато и может возникать при мембранном

возникать при избытке КА, передозировке СГ,

потенциале порядка 20-40 мВ. РД может вызываться

нарушении внутриклеточной концентрации К+ и Na+,

растяжением волокон миокарда, гипоксией,

повышении концентрации Са++ в клетке. ОД связана

химическими воздействиями.

прежде всего с входящим током Na+ и является

одной из основных причин эктопических

экстрасистол или тахиаритмий.

Механизмы нарушения проводимости

Нарушение целостности проводящей системы

Изменение электрофизиологических характеристик

сердца.

элементов проводящей системы сердца.

Пути достижения антиаритмического эффекта

Блокада Na+ каналов

Устранение

Блокада К+ каналов

Блокада Са++ каналов

(↓ проводимости,

симпатических влияний

(замедление

(снижение проводимости

возбудимости – фаза 0;

(↓ автоматизма, а

реполяризации,

и автоматизма в

автоматизма – фаза 4)

внекоторых зонах и

увеличение ПД и ЭРП)

определенных зонах)

проводимости)

↓ Автоматизм

↓ Проводимость

↓ Возбудимость

↓ Сократимость

↓ Скорость МДД

↓ Скорость фазы 0

↑ ЭРП

↓ Поступление Na+ в

(удлиняют фазу 4)

↓ Частоту импульсов при

↑ Порог ПД

клетки

↑ Порог возбудимости.

аритмиях предсердий и

Ограничивают частоту

Замедляют скорость

Re-entry.

импульсов при

деполяризации.

тахиаритмии.

1 класс

2 класс

3 класс

4 класс

5 класс

Мембраностабили-

β-блокаторы

Увеличивающие

Блокаторы

Разные

зирующие

продолжительност

медленных

ь ПД

Са++ каналов

А: Аймалин,

Ацебутолол,

Амиодарон

Верапамил,

Транквилизаторы:

Дизопирамид,

Атенолол,

(кордарон),

Галлопамил,

элениум, реланиум;

Праймалин,

Метопролол,

Бретилий (орнид),

Дилтиазем.

Антидепрессанты:

Прокаинамид

Метипранолол,

Ибутилид,

амитриптиллин, имизин;

(новокаинамид),

Надолол,

Азамилид.

Противосудорожные:

Хинидин;

Окспренолол,

фенобарбитал, фенитоин

В: Бумекаин,

Пенбутолол,

(дифенин);

Лидокаин,

Пиндолол,

Сердечные гликозиды:

Мексилетин,

Пропранолол,

дигоксин, лантозид;

Фенитоин

Соталол,

Макроэргические:

(дифенин);

Талинолол.

аденозин, трифосаденин;

С: Морацизин

Препараты К+, Мg++:

(этмозин),

КСl, К оротат, К и Mg

Пропафенон

аспарагинат;

(ритмонорм),

М-блокаторы:

Лаппаконтин

атропин, ипратропий;

(аллапинин),

β-миметики:

Флекайнид,

изопреналин,

Боннекор,

орципреналин.

Лоркайнид,

Индекайнид.

Точки приложения действия антиаритмических средств

СУ и предсердия

АВУ

Проводящие волокна

Желудочки

Са++- блокаторы,

Са++- блокаторы,

Амиодарон,

Лидокаин,

β- блокаторы,

β- блокаторы,

Дизопирамид,

Мексилетин,

β- миметики,

β- миметики,

Новокаинамид,

Дизопирамид,

СГ,

СГ,

Хинидин.

Новокаинамид,

М-блокаторы,

М-блокаторы.

Хинидин,

Хинидин,

Амиодарон,

Дизопирамид,

Дифенин.

Амиодарон.

1 класс

2 класс

3 класс

4 класс

↓ Быстрый вход ионов

↓ β-АР,

↓ К+ каналы.

↓ Са++ каналы.

Na+ в клетки в фазе 0 →

↓ Na+ каналы.

↑ Длительность

Замедляют скорость

замедление максималь-

↓ Влияние СНС,

реполяризации,

разрядов в СУ.

ной скорости деполяри-

↓ Автоматизм СУ,

↑ Длительность ПД.

↑ ЭРП в АВУ,

зации (по принципу

↓ Проводимость,

↑ ЭРП без изменения

↓ Автоматизм,

действия местноанесте-

↑ ЭРП в АВУ,

скорости деполяризации

↓ Проводимость,

зирующих средств).

↓ ЧСС,

(↑ ЭРП выше

↓ Сократимость.

А: вызывают умеренное

↓ Сократимость.

критического уровня

замедление скорости

может прервать

деполяризации и

рециркуляцию импульса

реполяризации

при аритмиях, связанных

(умеренное угнетение

с повторным

фазы 0, замедляют

поступлением

проведение);

возбуждения → ↓ ЧСС).

- удлиняют ПД в

↓ Автоматизм,

проводящей системе).

↓ Проводимость.

Подгруппа

Влияние на скорость

Угнетение Vмакс.

Длительность ПД

ЭРП

диастолической

(скорость быстрой

деполяризации

деполяризации -

(фаза 4)

фаза 0)

1а Хинидин

Уменьшает

++

Увеличивает

Увеличивает

1в Лидокаин

Уменьшает

+

Уменьшает

Уменьшает

1с Пропафенон

Не влияет

+++

Не влияет

Увеличивает

Хинидин на уровне волокон Пуркинье

Применение

↓ Na+ каналы и замедляет деполяризацию (ф.0 и ф.4)

↓ автоматизма и возбудимости может быть полезно

↓ возбудимость и проводимость (замедляет ф. 0)

при лечении тахиаритмии и экстрасистолии;

↓ автоматизм (замедляет ф. 4)

↑ ЭРП может быть полезно при тахиаритмии,

↓ К+ канал и замедляет реполяризацию (ф. 3)

возникающей вследствие циркуляции возбуждения

↑ длительность ПД (замедляет реполяризацию)

по замкнутым цепям кардиомиоцитов;

↑ ЭРП (↑ длительность ПД и ↓ возбудимость)

↓ проводимости может быть полезно при аритмии по

типу re-entry (повторного входа возбуждения) при

образовании одностороннего блока. Хинидин

полностью блокирует проведение импульса в данной

области и переводит однонаправленный блок в

полный (двусторонний) блок и прекращает re-entry.

Хинидин на уровне синоатриального узла

Хинидин на уровне АВУ

ПД клеток САУ – процессы деполяризации (ф. 0 и 4)

ПД клеток АВУ – процессы деполяризации (ф. 0 и 4)

обусловлены в основном входом ионов Са++.

обусловлены в основном входом Са++ и в меньшей

Поэтому на клетки САУ хинидин оказывает

степени входом Na+. Хинидин ↓ А-В проводмость (↓

незначительное угнетающее действие. Блокирует

Na+ каналы) и замедляет ф. 0. Хинидин ↓ тормозное

тормозное влияние Vagus на САУ – ваголитческое

действие Vagus на А-В проводимоть

действие (может вызывать умеренную тахикардию).

(ваголитическое действие). В терапевтических дозах

оказывает угнетающее действие на А-В

проводимость – может быть полезно при

суправентрикулярной аритмии.

Показания

Побочные эффекты

- Постоянная и пароксизмальная форма

- Отрицательное инотропное действие;

мерцательной аритмии предсердий;

- ↓ АД (↓ МОС, ↓ α-АР);

- Желудочковая и наджелудочковая

- Нарушение А-В проводимости;

пароксизмальная тахикардия;

- Аритмогенное действие;

- Желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия

- Диспепсические нарушения;

- Аллергические реакции.

Лидокаин

На уровне волокон Пуркинье

На уровне САУ и АВУ

- ↓ Скорость быстрой деполяризации (ф. 0), но в ≤

- Не оказывает существенного влияния на САУ;

степени, чем хинидин;

- Оказывает слабое угнетающее действие на АВУ.

- Замедляет диастолическую деполяризацию (ф. 4);

- Ускоряет реполяризацию (ф. 3) →

- ↓ Возбудимость и проводимость (≤, чем хинидин);

- ↓ Автоматизм;

- ↓ Длительность ПД и ЭРП.

Показания

Побочные эффекты

- Желудочковые тахиаритмии и экстрасистолии

- Умеренное угнетение А-В проводимости

Пропафенон

На уровне волокон Пуркинье

На уровне АВУ

- Значительно ↓ скорость быстрой деполяризауии и

- ↓ А-В проводимость

замедляет ф. 0. Не влияет на ф. 3. → значительно

↓ возбудимость и проводимость волокон Пуркинье и

↓ их автоматизм.

Показания

Побочные эффекты

- Желудочковые и в ≤ степени предсердные

- ↓ Сократимости миокарда.

тахиаритмии и экстрасистолии. При

- Нарушение А-В проводимости

неэффективности других антиаритмических средств.

- Выраженное аритмогенное действие (у 10-15% б-х).

Группа препаратов

Наличие ВСА

Отсутствие ВСА

Неселективные β1 и β2 -блокаторы

- окспренолол (тразикор)

- пропранолол (анаприлин)

- пиндолол (вискен)

- надолол (коргард)

- соталол (соталекс)*

Кардиоселективные β1-блокаторы

- ацебутолол (сектраль)

- атенолол

- талинолол (корданум)

- метопролол (беталок)

β1 - β2 и α - блокаторы

- лабеталол

- карведилол

* - класс 3 – удлинят ПД, увеличивет Q-Т.

Эффекты

β-блокаторы

↑ СНС → ↑ автоматизм САУ, ↑ автоматизм и

- ↓ Скорость диастолической деполяризации;

прорводимость АВУ, ↑ автоматизм волокон

- устраняют желудочковые эктопические

Пуркинье.

комплексы симпатической природы и ↑ порог

Блокада симпатических влияний → ↓ Автоматизм

фибрилляции желудочков в ишемизированном

САУ;

миокарде;

↓ Автоматизм и проводимость АВУ;

- удлиняют рефрактерный период в АВУ (но не в

↓ Автоматизм волокон Пуркинье.

предсердиях, желудочках и вол. Пуркинье).

Проказания

Побочные эффекты

- Желудочковые и наджелудочковые аритмии

- обусловлены блокадой разных подтипов АР

Показания

Побочные эффекты

- ↑ Эффективность при желудочковой тахикардии,

- Диспептические нарушения;

фибрилляции;

- Нарушения функции щитовидной железы;

- Любой тип тахиаритмии (предсердные, включая

- Фотосенсибилизация;

фибрилляцию и трепетание; А-В-узловая

- Легочный синдром острой дыхательной

реципрокная тахикардия)

недостаточности, фиброз легких;

- Тремор, атаксия, парестезии.

Класс 4

Блокаторы Са++ каналов

Фенилалкиламины

Бензодиазепины

- верапамил (изоптин)

- дилтиазем

↓ потенциалзависимые Са++ каналы L-типа в основном (> значение для сердца и сосудов).

Верапамил

На уровне САУ

На уровне АВУ

На уровне волокон Пуркинье

ПД клеток САУ – процессы

ПД на уровне АВУ – процессы

Оказывает незначительное

деполяризации (ф. 0 и 4)

деполяризации (ф. 0 и 4)

влияние (Na+).

обусловлены входом в основном

обусловлены входом Са++ и в <

Несколько снижает автоматизм.

Са++ → верапамил ↓ автоматизм

степени Na+ → верапамил ↓

САУ (замедляет ф. 4).

проводимость (ф. 0) и автоматизм

(ф. 4) АВУ.

Показания

Побочные эффекты

- Наджелудочковые тахиаритмии и экстрасистолии

- Отрицательный инотропный эффект, гипотензия,

головокружение, головная боль, диспепсия.