- •Обмен углеводов
- •Реакции моносахаридов
- •Олигосахариды
- •Полисахариды
- •Переваривание углеводов в кишечнике
- •Транспорт глюкозы из крови в клетки
- •Нарушения переваривания и всасывания углеводов
- •Метаболизм глюкозы в клетке
- •Дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата
- •Метаболизм глюкозо-6-фосфата
- •Синтез гликогена (гликогеногенез)
- •Распад гликогена (гликогенолиз)
- •Биологическое значение обмена гликогена в печени и мышцах
- •Регуляция синтеза и метаболизма гликогена
- •Регуляция активности гликогенфосфорилазы и глигогенсинтазы
- •1) Фосфорилированная - активная (форма а); 2) дефосфорилированная - неактивная (форма в).
- •Регуляция метаболизма гликогена в печени
- •Регуляция метаболизма гликогена в мышцах
- •Нарушения обмена гликогена
- •Аэробный гликолиз
- •Анаэробный распад глюкозы (анаэробный гликолиз)
- •Значение катаболизма глюкозы
- •Регуляция катаболизма глюкозы
- •Синтез глюкозы в печени (глюконеогенез)
- •Гидролиз фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкоза-6-фосфата
- •Синтез глюкозы из лактата
- •Синтез глюкозы из аминокислот
- •Регуляция скорости реакции гликолиза и глюконеогенеза, составляющих субстратные циклы
- •Значение гликолиза в печени для синтеза жиров
- •Регуляция содержания глюкозы в крови
- •Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах
- •Регуляция содержания глюкозы в крови при предельном голодании
- •Регуляция содержания глюкозы в крови в период покоя и во время физической нагрузки
- •Пентозофосфатный путь превращения глюкозы
- •Окислительный этап
- •Неокислительный этап
- •Пентозофосфатный цикл
- •Дефект глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах
- •Метаболизм фруктозы и галактозы
- •Метаболизм фруктозы
- •Нарушения метаболизма фруктозы
- •Метаболизм галактозы
- •Нарушения метаболизма галактозы
Биологическое значение обмена гликогена в печени и мышцах
Сравнение процессов синтеза и распада гликогена позволяет сделать следующие выводы:
-
синтез и распад гликогена протекают по разным метаболическими путям;
-
печень запасает глюкозу в виде гликогена не столько для собственных нужд, сколько для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови, и, следовательно, обеспечивает поступление глюкозы в другие ткани. Присутствие в печени глюкозо-6-фосфатазы обусловливает эту главную функцию печени в обмене гликогена;
-
функция мышечного гликогена заключается в освобождении глюкозо-6-фосфата, потребляемого в самой мышце для окисления и использования энергии;
-
при синтезе гликогена необходимы 1 моль АТФ и 1 моль УТФ;
-
распад гликогена до глюкозо-6-фосфата не требует энергии;
-
необратимость процессов синтеза и распада гликогена обеспечивается их регуляцией.
Нарушения обмена гликогена приводят к различным болезням. Они возникают при мутациях в генах, кодирующих ферменты, которые участвуют в обмене гликогена. При этих заболеваниях наблюдается накопление гранул гликогена в печени, мышцах и других тканей, приводящее к повреждению клеток.
Регуляция синтеза и метаболизма гликогена
Метаболизм гликогена в печени и мышцах зависит от потребностей организма в глюкозе как источнике энергии. В печени депонирование и мобилизацию гликогена регулируют гормоны инсулин, глюкагон и адреналин.
Инсулин и глюкагон – гормоны-антагонисты, их синтез и секреция зависят от концентрации глюкозы в крови. В норме концентрация глюкозы в крови соответствует 3,3-5,5 ммоль/л. Отношение концентрации инсулина к концентрации глюкагона в крови называют инсулин-глюкагоновым индексом.
Когда уровень глюкозы в крови повышается секреция инсулина увеличивается (инсулин-глюкагоновый индекс повышается). Инсулин способствует поступлению глюкозы в инсулинзависимые ткани, ускоряет использование глюкозы для синтеза гликогена в печени и мышцах.
Когда уровень глюкозы в крови снижается секреция инсулина снижается (инсулин-глюкагоновый индекс понижается). Глюкагон ускоряет мобилизацию гликогена в печени, вследствие чего увеличивается поступление глюкозы из печени в кровь.
Инсулин - синтезируется и секретируется в кровь р-клетками островков Лангерханса поджелудочной железы. β-клетки чувствительны к изменениям содержания глюкозы в крови и секретируют инсулин в ответ на повышение её содержания после приёма пищи. Транспортный белок (ГЛЮТ-2), обеспечивающий поступление глюкозы в β-клетки, отличается низким сродством к ней. Следовательно, этот белок транспортирует глюкозу в клетку поджелудочной железы лишь после того, как её содержание в крови будет выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л). В β-клетках глюкоза фосфорилируется глюкокиназой, скорость фосфорилирования глюкозы глюкокиназой в β-клетках прямо пропорциональна её концентрации в крови.
Синтез инсулина регулируется глюкозой. Глюкоза непосредственно участвует в регуляции экспрессии гена инсулина.
Глюкагон - вырабатываемый α-клетками поджелудочной железы в ответ на снижение уровня глюкозы в крови. По химической природе глюкагон - пептид.
Секреция инсулина и глюкагона также регулируется глюкозой, которая стимулирует секрецию инсулина из β-клеток и подавляет секрецию глюкагона из α-клеток. Кроме того, сам инсулин снижает секрецию глюкагона.
При интенсивной мышечной работе и стрессе в кровь из надпочечников секретируется адреналин. Он ускоряет мобилизацию гликогена в печени и мышцах, обеспечивая тем самым клетки разных тканей глюкозой.