Uchenie_o_bolezni

-Учение о болезни. Диалектико-материалистическое представление о сущности болезни. Роль социальных факторов в возникновении болезни. Профилактика болезней. Бо­лезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное патогенным действием факторов внешней среды и характеризуется снижением работоспособности, недоста­точностью приспособляемости вследствие одновременного развития не только пато­логических, но и адаптационных и компенсаторных реакций, направленных на вос­становление функций и структур организма. Социальными называют факторы, связанные с деятельностью общества, уровнем развития экономики. Различают "болезни цивилизации" и "болезни слаборазвитых стран". (СТРЕСС – АДРЕНАЛИН\КОРТИЗОЛ\ - КОМПЕНСАЦИЯ\ДЕКОМПЕНСАЦИЯ = БОЛЕЗНЬ) "Болезни цивилизации" связаны с высоким уровнем развития промышленности, с достижением обществом определенного уровня цивилизации. К ним относятся атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аллергия, неврозы. В слаборазвитых странах распространены болезни, в возникновении которых важное значение имеют плохие условия жизни, несоблюдение гигиенических требований, отсутствие специфической профилактики, плохая сопротивляемость организма. Это инфекционные болезни, белково-энергетическая недостаточность и др. Наиболее уязвимым контингентом являются дети. Профилактика: вакцинация, рациональный режим труда и отдыха, рациональное качественное питание, физическая активность, охрана окружающей среды, комплексный метод раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения, направленного лечения, рационального последовательного оздоровления.

-Предмет патофизиологии. Задачи и методы. Понятие об эксперименте как активном методе познания. Роль эксперимента в развитии патофизиологии.

Патологическая физиология - это наука, преимущественно в эксперименте на животных изучающая общие закономерности возникновения, развития и прекращения болезни и патологических процессов у человека. Это наука о жизнедеятельности больного организма или общая патология. Предметом изучения патофизиологии являются общие закономерности прежде всего функционального характера на уровне клетки, органов, систем и больного организма в целом, определяющие возникновение и течение болезни, механизмы резистентности, предболезни, выздоровления и исхода болезни. Общие закономерности выводятся на основании исследования патологических процессов, состояний и патогенеза различных синдромов и заболеваний. Патологическая физиология складывалась как экспериментальная наука, однако наряду с этим развивалась и клиническая патофизиология, которая при помощи безвредных методов исследования изучала вопросы патофизиологии в клинике. Таким образом, патофизиология - наука методологическая, учит врача наиболее общим законам развития болезни и на их основе - решению сложных ситуаций. Всякая наука должна иметь свой предмет и свой метод. Предмет патофизиологии - больной человек, а метод - патофизиологический эксперимент, позволяющий воспроизвести на животных модели болезни человека и патологических процессов и на этих моделях исследовать задачи патологической физиологии.

-Этиология. Роль причин и условий в возникновении заболевания. Борьба ма­териалистических и идеалистических концепций в учении об этиологии /монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, психосоматика и их совре­менные варианты/. Этиология — раздел общей нозологии, изучающий причины болезней, патогенные факторы и их первичное взаимодействие с организмом, условия развития болезней. Этиология выделяет и теоретически обосновывает набор факторов риска каждого заболевания, и эта информация используется другими медицинскими дисциплинами — эпидемиологией для организации рациональной профилактики, терапией и хирургией — для обеспечения этиотропного лечения. По мнению И.В.Давыдовского, можно говорить не только об этиологии болезни, но и об этиологии здоровья. Нам представляется возможным поддержать эту точку зрения, поскольку современная этиология оперирует не только понятием «фактор риска заболевания» (то есть любой фактор, достоверно повышающий вероятность возникновения болезни, способствующий ее ускоренному развитию), но и понятием «антириск-фактор» (фактор, понижающий вероятность заболевания или замедляющий его развитие). Например, курение — фактор риска атеросклероза, а умеренные физические нагрузки — антириск-фактор. По-видимому, этиология здоровья (валеология) должна быть дисциплиной, пограничной между гигиеной и патофизиологией.Этиология в медицине, по сути, прикладная ветвь общефилософской теории причинности. Ее главная задача — ответить применительно к болезни на вопрос «Отчего?».

Монокаузализм -  механистическое учение о развитии инфекционных болезней, рассматривавшее в качестве их причины лишь проникновение возбудителей ворганизм человека и не учитывавшее индивидуальной восприимчивости организма и условий его жизни.

Кондиционализм (от лат. conditio — «условие») — философское учение, заменяющее понятие причины понятием комплекса условий. Учение получило распространение не только в философии, но и в биологии, медицине и психологии. Сторонники учения ставят под вопрос значение и необходимость поиска объективных причин явлений; болезней в медицине. И вместо этиологических факторов изучаются комплексы условий.

Конституционализм — направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа и передающиеся из поколения в поколение

Психосоматика (др.-греч. ψυχή — душа и σῶμα — тело) — направление в медицине (психосоматическая медицина) и психологии, изучающее влияние психологических факторов на возникновение и течение соматических (телесных)заболеваний.

В рамках психосоматики исследовались и исследуются связи между характеристиками личности (конституциональные особенности, черты характера и личности, стили поведения, типы эмоциональных конфликтов) и тем или иным соматическим заболеванием.

Популярно мнение (в том числе в альтернативной медицине), что все болезни человека возникают по причине психологических несоответствий и расстройств, возникающих в душе, в подсознании, в мыслях человека.

-Роль причин и условий в возникновении болезни. Классификация болезне­творных факторов внешней среды.

Факторы внешней среды делятся на естественные и искусственные. К важнейшим естественным факторам, оказывающим воздействие на человека, относятся газовый со­став воздуха, барометрическое давление, температура, влажность, состав воды и т.д. Ис­кусственные факторы возникают в процессе хозяйственной или профессиональной дея­тельности человека. Это загрязнение воздуха, воды, вибрация, шум, электрический ток, электромагнитные поля и т.д. Живые организмы, в том числе и человек, в процессе эво­люции в определенной мере адаптировались к воздействию естественных факторов (за исключением экстремальных ситуаций). К влиянию же искусственных факторов челове­ческий организм мало приспособлен и реакция его в зависимости от характера, уровня, продолжительности воздействия этих факторов и реактивности самого организма может быть различной: от незначительных отклонений в состоянии здоровья до развития болез­ни и даже смерти при крайних степенях воздействия.

При воздействии факторов внешней среды, имеющих патогенный характер, в организме возникает специфическое повреждение, отражающее характеристики эк­зогенного фактора. Повреждающие реакции приводят к нарушению функциональных систем, в ответ на что в организме формируются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление нарушенных функций организма. Иногда, возникающие компенсаторно-приспособительные механизмы не имеют положитель­ного значения для организма и могут приводить к появлению новых повреждающих реакций, что ведет к формированию «порочного круга» патогенеза.

-Патогенез. Фазы, основные закономерности патогенеза. Причинно- следственные связи. Понятие о порочном круге. Значение понимания патогенеза для лечения заболеваний.

Патогенез (греч. παθος — страдание, болезнь и γενεσις — происхождение, возникновение) — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организмом в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Эволюция учения о патогенезе — крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов, на различных уровнях, позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них все более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, любая медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И хотя количество типовых патогенетических процессов ограниченно, но их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.

Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии. Главное звено

Это процесс, необходимый для развёртывания остальных и определяющий специфику болезни^[1]. На его своевременной ликвидации основано патогенетическое лечение, так как при этом болезнь не будет развиваться. Периоды Латентный (в инфекционных болезнях — инкубационный); Продромальный; Выраженных клинических признаков; Исход. Патогенез (pathos – болезнь, страдание; genesis – происхождение, рождение) – механизмы заболевания.

Ведущее звено в общем патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии.

Порочный круг в патогенезе – замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

Прямое действие этиологического фактора – непосредственное действие чрезвычайного раздражителя на организм.

Рефлекторное действие этиологичекого фактора – действие чрезвычайного раздражителя на организм, опосредованное через рецепторы нервной системы.

Местные реакции повреждения (локализация) – ограничение болезненных явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

Общие реакции повреждения (генерализация) – распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.

Общий патогенез болезней представляет собой универсальные механизмы нарушения жизнедеятельности на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном).

Нарушение функций различных органов происходит по общим механизмам независимо от формы болезни. Так, воспаление лёгких, почек, миокарда, суставов и т.д. характеризуется типовым механизмом "разрушительного процесса" (И.М. Сеченов) в органах и тканях и относится к неспецифическим нарушениям. Однако неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов, например, мозга, сердца, почек, печени и др.

Патогенез как патологическая саморегулирующаяся система отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.

Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток действует как пусковое звено общего патогенеза.

Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки. Через клеточные рецепторы этиологический фактор сразу оказывает прямое действие на клетку. В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза, например, артериальная гипертензия при гипертонической болезни, относительная или абсолютная недостаточность коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, гиповолемия и гипоксия при геморрагическом шоке.

Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь "местного" (повреждения) и "общего" (реактивность организма). Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.н. порочные круги в общем патогенезе.

-Индивидуальная адаптация. Виды, механизмы трансформации адаптивных реакций в патологические. Понятие о предболезни.

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ (от лат. individuum — неделимое, особь) — индивидуальные приспособления, обусловленные наследственными (генотппическими) факторами или же являющиеся результатом ненаследственной (фопотипической) реакции организма па изменившиеся условия существования

гипертензия, воспаление, лихорадочные состояния, аллергии и т.д.

Предболезнь (син. преморбидное состояние) — состояние организма на грани здоровья и болезни, могущее либо перейти в выраженную форму какой-либо болезни, либо через некоторое время закончиться нормализацией функций организма.

Патогенное действие электрического тока на организм определяется разны­ми факторами, в том числе:

Параметрами тока - сила тока, время воздействия, сопротивление тканей - за­висимость прямая; частота тока - зависимость обратно пропорциональная. Установ­лено, что при напряжении электрического тока до 450-500 вольт более опасен пере­менный ток, а при более высоком напряжении - постоянный.

Состоянием самого организма - например, наличие заболеваний, особенно со­провождающихся гипоксией, повышает опасность поражения электрическим током.

Состоянием окружающей среды - повышенная влажность, высокая темпера­тура окружающей среды (перегревание) - увеличивают степень электротравмы, по­этому в горячих цехах по возможности пользуются током пониженного напряжения. Поражение электрическим током сильнее при повышенном содержании кислорода в окружающей среде.

Электрический ток действует как местно, повреждая ткани в местах его прохо­ждения, так и рефлекторно (общебиологическое действие).

При прохождении электрического тока через организм от места входа к месту вы­хода образуется так называемая петля тока. Менее опасной является нижняя петля (от ноги к ноге), более опасной - верхняя петля (рука - рука) и самая опасная - полная пет­ля (обе руки и обе ноги), т.к. в этом случае электрический ток обязательно проходит через сердце, что приводит к тяжелым нарушениям сердечной деятельности.

Местное поражение тканей при электротравме связано с электротермическим, электрохимическим и электромеханическим действием тока.

Электротермическое действие определяется переходом электрической энергии в тепловую по закону Джоуля-Ленца Q = I*R*t*0,24, где Q - количество тепла в ккал, I - сила тока, R - сопротивление тканей, t - время дей­ствия тока, 0,24 - коэффициент пересчета в тепловую энергию. Таким образом, чем больше сила тока, время действия и сопротивление тканей, тем больше будет выделяться тепла и тем больше степень о^сога тканей. Электрохимическое воздействие сводится к явлению электролиза. В месте входа электрического тока (анод, положительный электрод) концентрируются отрицательные ионы (ОН , СГ), поэтому рН в этом месте сдвигается в щелочную сторону (алкалоз) и возникает влажный (колликвационный) некроз тканей. В область выхода тока (катод, отрицательный электрод) концентрируются положительные ионы (P⁺,Na⁺, К⁺) - поэто­му в области катода рН сдвигается в кислую сторону (ацидоз), что приводит к сухому (коагуляционному) некрозу. Такие изменения в тканях возникают, если ток имеет не­большую частоту. Если электрический ток имеет высокую и сверхвысокую частоту, то распределения ионов по полюсам не будет, происходит быстрое колебание ионов внут­ри клеток, что приводит к улучшению энергетических клеточных процессов. Этот эф­фект положен в основу применения токов сверхвысокой частоты в медицине. Электромеханическое воздействие тока сводится к разрыву мышц, перелому костей, отрыву конечностей и т.д. Этот феномен связан с появлением эффекта «взрывной вол­ны», когда при контакте с электрическим током высокого напряжения выделяется боль­шое количество энергии, что приводит к механическому повреждению тканей. В местах входа и выхода электрического тока появляется поражение тканей в виде так называемых меток тока - это участки коагуляции эпидермиса, что связано с одной стороны с электротермическим действием тока, а с другой - с нарушением микроцирку­ляции (парез сосудов, коагуляция форменных элементов крови, развитие тромбоза).В общей реакции организма на электротравму выделяют 4 степени: I судорож­ное сокращение мышц без потери сознания; П - судорожное сокращение мышцы с потерей сознания; Ш - судороги с потерей сознания и нарушения дыхания и сердеч­ной деятельности (электрошок); IV - клиническая смерть. В патологический процесс при электротравме нередко вовлекается нервная сис­тема. Поражение ЦНС обусловлено как непосредственным прохождением тока через ее структурные элементы, так и нарушением кровообращения и дыхания. Имеет зна­чение и сильное психотравмирующее действие электрического тока.

-Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие низких тем­ператур.

Повреждения при воздействии низкой температуры возможны как при отморожении, так и в результате общей холодовой травмы - переохлаждения.

Отморожение - это местное действие низкой температуры. Существует четыре степени отморожения: I - ознобление;  П - появляются пузыри;  III - сопровождается некрозом кожи;  IV - омертвение глубжележащих тканей вплоть до ампутации. 

Омертвение тканей при отморожении закономерно ограничивается голеностопным и лучезапястным суставами, в исключительно редких случаях распространяется выше, но никогда не переходит границ коленного и локтевого сустава. Экстремальные состояния при отморожении имеют сложный механизм, обусловленный специфическим синдромом и септическим состоянием, часто осложняющим тяжелые формы отморожения.

Патогенное действие относительно низких температур внешней среды значительно усиливается в периоды повышенной влажности воздуха, сопровождающейся ветром (весной, осенью), которые нарушают механизмы терморегуляции. Многими исследователями четко установлена чрезвычайно неблагоприятная роль алкогольного опьянения. Оно занимает первое место в числе факторов, способствующих развитию охлаждения тела.

Удержание постоянной температуры тела в физиологической фазе общего охлаждения человека является результатом, с одной стороны, уменьшением отдачи тепла наружу, с другой - повышения его продукции путем интенсификации биохимических процессов. Повышение тонуса мышц и рефлекторная дрожь, повышение окислительных процессов во внутренних органах, особенно в печени, направлены на компенсаторное повышение теплообразования.

Этому способствует мобилизация углеводов из депо гликогена в печени и мышцах. Все указанные механизмы естественной терморегуляции способны (хотя и в очень небольшой мере и на короткие сроки) предотвратить вторую фазу гипотермии, т. е. общую холодовую травму и ее экстремальные состояния.

Патологическое состояние при охлаждении тела включает расстройство функций систем и органов человека, обусловленное нарушениями их кровоснабжения. Особое значение приобретает нарушение кровообращения головного мозга, регулирующего функциональную активность и жизнедеятельность человека.

Пусковой механизм возникновения расстройств - стойкое падение внутренней температуры до уровня так называемого биологического нуля, к которому наиболее чувствителен мозг, что проявляется у пострадавших в резкой сонливости, угнетении сознания, нарушении речи, отсутствии мимики. При дальнейшем охлаждении наступает смертельная гипотермия. Принципиально важно, что болезненные расстройства и смерть от действия низкой температуры протекают без оледенения тканей и замерзает, таким образом, уже труп. Первая помощь при охлаждении тела - скорейшее восстановление нормальной температуры тела пострадавшего.]

-Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие высоких температур. Ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Характеризуется динамически протекающими и местными, и общими нарушениями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления — отличительные особенности ожоговой раны при развитии ожоговой болезни.

В развитии ожоговой болезни выделяют следующие стадии: ожоговый шок (или стадия первичных реакций систем организма на термическую травму), ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, ожоговое истощение, реконвалесценция.

- Ожоговый шок протекает в две стадии: эректильная (самая выраженная и длительная среди всех видов шока) и торпидная. Шок характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические и физиологически активные вещества.  - Токсемия характеризуется интенсивным образованием в организме, особенно в его повреждённых тканях, и распространением по нему различных токсических веществ (промежуточных продуктов обмена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней массы и т.д.).

- Септикотоксемия характеризуется развитием инфекционных процессов в разных органах и тканях обожжённого больного, наличием микроорганизмов и их токсинов в различных биосредах организма (крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогрессирующим снижением активности иммунной системы (возникновением вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболических, структурных и физиологических нарушений).  - Истощение развивается в условиях длительно незаживающей ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастающих дистрофических процессов как в первично повреждённых тканях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлечённых в патологический процесс. Истощение характеризуется развитием необратимых метаболических и структурных процессов на различных уровнях организации тяжело обожённого организма.

- Реконвалесценция возможна только при условии закрытия ожоговых дефектов кожи и слизистых оболочек, а также восстановления ведущих метаболических и физиологических процессов.  Гибель организма может наступить в любую стадию ожоговой болезни (чаще всего она происходит в стадию ожогового шока).

При выздоровлении обожённого развивается стойкий иммунитет к действию различных микроорганизмов.  Ведущие патогенетические факторы при ожоговой болезни — избыточная афферентация в ЦНС, гипоксия смешанного типа, расстройства нейро-гуморальноиммунной регуляции основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения, крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), развитие плазмопотери, сгущения крови, задержки Na+ в клетках, выход К+ из клеток, метаболического или смешанного ацидоза, аутоинтоксикации, аутосенсибилизации, иммунодефицита, а также активизация катаболических процессов и снижение анаболических процессов, формирование и нарастание почечной, печёночной, дыхательной и сердечной недостаточности и т.д.

-Перегревание. Солнечный и тепловой удар. Механизмы развития

-Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключается в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии. Причины теплового удара • Действие теплового фактора высокой интенсивности.  • Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. Патогенез теплового удара Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%.

Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.

Интоксикация при тепловом ударе Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) — существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рисунке.

Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе.  • Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени).  • Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.).  • Токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.

Интоксикация организма при тепловом ударе сопровождается:  • гемолизом эритроцитов,  • повышением проницаемости стенок микрососудов,  • нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС;  • расстройством микрогемоциркуляции. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибают через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.

-Cолнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом. Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС. • Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Причины:  - Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.  - БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др. Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление. • Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга. • Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов.  В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций. • Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.  Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

-Действие измененного барометрического давления на организм. Компенса­торные и декомпенсаторные реакции. Патогенное действие барометрического давления на организм обусловлено рез­кими изменениями (перепадами) атмосферного давления, что чаще всего наблюдается в условиях профессиональной деятельности (летчики, альпинисты, кессонщики, водолазы).

Действие пониженного атмосферного давления, в зависимости от характера подъе­ма на высоту может приводить к развитию горной или высотной болезни. С действием высокого атмосферного давления связано возникновение кессонной болезни.

Горная болезнь - патологическое состояние, развивающееся у людей в услови­ях высокогорья вследствие падения парциального давления атмосферных газов, главным образом кислорода и углекислого газа. Первые симптомы горной болезни возникают на высоте 2700-3000 метров над уровнем моря. При подъеме на высоту на человека действуют такие патогенные факторы как снижение парциального давления 0₂ и С0₂, снижение атмосферного давления, понижение температуры окружающей среды, радиация (УФ излучение), физическая нагрузка. Понижение атмосферного давления приводит к расширению газов, находящихся в естественных полостях орга­низма (желудочно-кишечный тракт, суставные полости, придаточные пазухи носа, барабанная полость, легкие). Это приводит к раздражению чувствительных оконча­ний и появлению болевого синдрома. В некоторых случаях может возникать тканевая эмфизема (скопление газов под кожей) в результате ухудшения растворимости газов. Снижение парциального давления 0₂ в окружающей среде приводит к нарушению газообмена (диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), что приво­дит к снижению парциального давления 0₂ в крови (гипоксемия) и кислородному голоданию клеток и тканей (гипоксия) В клетках активируется анаэробный гликолиз, возникает метаболический ацидоз (накапливается молочная кислота), в ответ на что активируется бикарбонатная буферная система крови. В ходе компенсации метабо­лического ацидоза образуется избыток С0₂ (газовый ацидоз). Избыток С0₂ и ионов водорода активирует дыхательный центр, развивается одышка (гипервентиляция) в результате которой происходит потеря С0₂ (гипокапния), возникает газовый алкалоз, который является причиной остановки дыхания и гибели человека.Высотная болезнь - это патологическое состояние, которое возникает остро, при быстром подъеме на значительную высоту в негерметичном летательном аппара­те или в случае повреждения защитного скафандра. Быстрое перемещение из области нормального атмосферного давления в области низкого давления приводит к резкому декомпрессионному синдрому - расширению газов, содержащихся в полостях орга­низма и переходу растворенных газов в газообразное состояние. При уменьшении атмосферного давления понижается температура кипения жидкостей. На высоте бо­лее 19 км, где барометрическое давление меньше упругости насыщенных паров, про­исходит «закипание» межтканевой жидкости и крови (газовая эмболия). Образовав­шиеся пузыри газов блокируют работу сердца и циркуляцию крови, что нарушает работу жизненно важных органов. Кессонная болезнь (или декомпрессионная болезнь) - патологическое состояние, которое развивается следствие образования в крови и тканях пузырьков газа при быстром перемещении из области высокого атмосферного давления в область нормального. При погружении на глубину возникает компрессионный эффект - это объемное сжатие, обу­словленное равномерным повышением сил механического давления на органы и ткани. Чем выше атмосферное давление, тем лучше растворяется кислород и, особенно, азот. При давлении 4-8 атмосфер и вдыхании азото-кислородной смеси вызывает токсическое действие кислорода и азота, повышенное содержание которых в крови и тканях вызывает наркотическую реакцию. При понижении окружающего давления (выход из кессона, подъем с глубины) газовое динамическое равновесия нарушается, ткани, и жидкости ор­ганизма оказываются пересыщенными газами, и, прежде всего, азотом. Происходит про­цесс десатурации (переход растворенных газов в газообразное состояние), возникает га­зовая эмболия (образование пузырьков газа в тканях и жидкостях организма). Это суще­ственно нарушает циркуляцию крови. Форменные элементы крови оседают на поверхно­сти пузырьков, вязкость крови увеличивается, что приводит к формированию аэротром­бов - основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Это приводит к стойким нарушениям системы кровообращения. Тяжесть заболевания определяется вели­чиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ЦНС (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем

-Механизм действия ионизирующей радиации. Лучевая болезнь, виды, пато­генез Ионизация, создаваемая излучением в клетках, приводит к образованию свободных радикалов. Свободные радикалы вызывают разрушения целостности цепочек макромолекул (белков и нуклеиновых кислот), что может привести как к массовой гибели клеток, так и канцерогенезу и мутагенезу. Наиболее подвержены воздействию ионизирующего излучения активно делящиеся (эпителиальные, стволовые, также эмбриональные) клетки. Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека. Острая и хроническая. Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ: 1радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации) 2 цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов; 3 радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр) 4функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов) 5склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную) 6 малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации).

-Гипоксия. Классификация гипоксий. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксиях. Нарушение обмена веществ при гипоксиях.

Гипоксия - типовой патологический процесс недостатка кислорода в тканях, что возникает в результате нарушения как доставки 0₂ к тканям, так и использования его в них, т.е. тканевого дыхания. Следствием гипоксии является нарушение образо­вания энергии.

Различают следующие виды гипоксии: Экзогенный вид - связан с недостатком кислорода в^ вдыхаемом воздухе при" нормальном или пониженном (горная болезнь) барометрическом давлении. Эндогенный вид - гипоксия, возникающая при патологических процессах в ор­ганизме:

Респираторный (дыхательный) тип - возникает в результате нарушения ап­парата внешнего дыхания (заболевания бронхов и легких), нарушения легочного крово­тока, понижения возбудимости дыхательного центра (отравления, инфекции, травмы го­ловного мозга). Снижается поступление 0₂ в кровь (гипоксемия), т.к. выдох неполноце­нен - накапливается С0₂ (гиперкапния), возникает газовый ацидоз и одышка.

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип - возникает при снижение рабо­ты сердца, что приводит к снижению доставки 0₂ к тканям. Наблюдается при всех забо­леваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточности (гипертензиях, ИБС, миокарди­ты, пороки развития и т.д.), а так же при резком снижении тонуса сосудов (шок, коллапс). Содержание 0₂ в артериальной крови может быть нормальным, а в венозной - снижается (артерио-венозная разница по кислороду резко увеличивается).

Гемический (кровяной) тип - характеризуется снижением кислородной емкости крови. Возникает при кровопотерях, уменьшении гемоглобина и эритроци­тов (различные анемии), при снижении способности гемоглобина связываться с 0₂ (отравления угарным газом, нитратами, цианидами и др.).

Тканевой тип - нарушение использования кислорода тканями в результате блокады ферментов окислительного фосфорилирования. Возникает при некоторых отравлениях, блокирующих ферменты тканевого дыхания и заболеваниях, нарушаю­щих процессы окисления и фосфорилирования в клетках (патология щитовидной же­лезы, гипофиза, опухоли, авитаминозы и т.д.).

В патологических условиях чаще наблюдается смешанный тип гипоксии (со­четание различных видов). При любой гипоксии в организме возникает комплекс за­щитно-приспособительных реакций срочного и долговременного характера. К сроч­ным адаптивным реакциям следует отнести увеличение легочной вентиляции (одыш­ка), тахикардию, увеличение скорости кровотока и повышение МОК, перераспреде­ление крови, спазм сосудов, относительный эритроцитоз, повышение ОЦК и др. Дол­говременные адаптивные реакции связаны с гиперпластическими (морфологически­ми) изменениями в тканях и системах транспорта кислорода - гипертрофия миокар­да, абсолютный эритроцитоз, увеличение сродства к кислороду и т.д.

-Нарушение периферического кровообращения. Ишемия, тромбоз, эмболия. Причины, механизмы развития, последствия

Ишемия - местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма) кровопотеря\ локальный спазм артерии\ атеросклероз \тромбоз и эмболия\ сдавление артерии извне, например, опухолью \заболевания крови

Тромбоз прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Причины стаз крови — замедление кровотока; гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза; повреждение эндотелия сосудистой стенки.

Эмболия - перенесение током крови или лимфы различных частиц, не встре­чающихся в сосудистом русле и закрытия ими просвета сосуда.

Виды эмболии: а) экзогенная - воздушная и газовая. Воздушная эмболия воз­можна при повреждении крупных не спадающих вен, где вследствие присасывающе­го действия грудной клетки создается отрицательное давление. Газовая эмболия воз­никает при кессонной, высотной болезнях

б) эндогенная - тканевая, жировая, тромбоэмболия, бактериальная, паразитар­ная и др.

Клинические проявления эмболии связаны со значимостью закупоренного сосу­да и функциональными особенностями коллатерального кровообращения.

-Наследственные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризую-щиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективно-му осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммуните-та. По происхождению все ИДС подразделяются на: - физиологические; - первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов про-лиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммуноком-петентной системы; - вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического харак-тера. По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной систе-мы различают 4 группы ИДС: - с преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные); - с преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные); - с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые); - комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета

-Аллергия и иммунитет. Общность и различия. Классификация аллергиче­ских состояний.

АЛЛЕРГИЯ - гиперчувствительность (патологическая) сенсибилизированного ор­ганизма, проявляющаяся в виде повреждения и вызванных им патологических реакций в ответ на повторный контакт с аллергеном (АГ) и образования комплекса анти- ген+антитело (АГ+АТ).

Аллергия является одной из форм иммунологического реагирования (РТР) и вместе с другими формами ИР (иммунитет, толерантность, иммунологическая память) служит поддержанию постоянства внутренней среды в условиях постоянных соматических му­таций, старения клеток, внешней антигенной агрессии (генетическая чистота).

Общность аллергии и иммунитета - единая основа ИР - образование комплекса АГ+АТ. Но при иммунитете следствием образования комплекса АГ+АТ будет нейтра­лизация АГ, быстрое его поглощение и разрушение фагоцитами и выведение из орга­низма - защитная реакция. При аллергии, кроме обязательного образования комплекса АГ+АТ клеточного или гуморального типа, в реализации процесса принимает участие ансамбль неспецифических медиаторов - гиперэргическое воспаление с повреждением клеток и тканей организма.

-Анафилаксия. Причины и механизмы развития. Сенсибилизация и десенси­билизация. Пассивная анафилаксия. Анафилактический шок.

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введенииаллергена. Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1,амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др. В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение. Состояние пассивной анафилаксии воспроизводится введением нормальному животному сыворотки сенсибилизированного организма.

-Атопии. Бронхиальная астма, сенная лихорадка. Причины, механизмы раз­вития. Роль наследственности в развитии атопий.

АТОПИЯМ (странная болезнь) - возникает под влиянием неполных аллергенов: пыльца цветов, лекарства, пищевые, эпидермис и др., поступающие в организм через кожу, слизистые дыхательных путей или ЖКТ, где и развиваются проявления при повторном контакте - бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница, отек Квинке и др. Развитие атопий связано с высокой генетической предрасположенностью к син­тезу Ig Е (аутосомно-рецессивный тип наследования), дефектом аденилатциклазной системы клетки - дефицит бета адренорецепторов, дефицитом синтеза имуноглобу- линов класса А, секреторных Ig, защищающих слизистые оболочки.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Поллиноз или сезонный аллергический риноконъюнктивит — сезонное заболевание, причиной которого является аллергическая реакция на пыльцу растений. Иногда также называемое сенной лихорадкой, хотя сено не является значимым фактором в генезе заболевания, а лихорадка не характерна для данной патологии.

Клеточно-опосредованная аллергия /IV тип/. Виды, причины, механизмы развития.

Развивается через 6-8 часов после повторного введения АГ и максимально выраже­на через 24—72 часа - ГЗТ и связана с накоплением вместе нахождения АГ сенсибилизи­рованных Т-лимфоцитов (киллеров).

Антиген - чаще всего клеточный белок или компоненты клеточной мембраны бактерий или гомологичной ткани, реже АГ является свободный, растворимый белок, например туберкулин.

В процессе формирования иммунного ответа (сенсибилизация) образуются Т-гз_Т и Тд - продуценты медиаторов - лимфокинов. Одновременно формируется иммуно­логическая память - Т-памяти. При повторном контакте с АГ и образовании ком­плекса АГ+Т__гзт (иммунологическая фаза) происходит активация Тл и выделение лимфокинов - патохимическая фаза.

В патофизиологическую фазу формируется пролиферативное воспаление с пре­обладанием мононуклеарной инфильтрации места контакта с АГ и развитием некроза вследствии действия лимфотоксинов и контактного действия Т-эффекторов.

Пассивный перенос клеточно-опосредованной аллергии осуществляется путем переливания взвеси сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Активируют развитие аллергии IV типа адъюванты - вещества, вводимые вме­сте с АГ и замедляющие поступление АГ из места введения, тем самым обеспечивая длительное антигенное раздражение (например, адъювант Фрейнда). В естественных условиях роль адъюванта играют липополисахариды мембран бактерий.По IV типу развивается бактериальная аллергия, типичный пример - туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергия.

-Болезни иммунных комплексов/сывороточная болезнь/. Виды. Причины, механизмы развития, профилактика.

Образование иммунных комплексов (ИК) является физиологической реакцией иммунитета, но при определенных условиях длительно циркулирующие ИК могут вызвать патологические реакции: при превышении скорости образования ИК на их удалением, гиперактивное действие комплемента и фагоцитоза; образованные ИК не могут быть элиминированы С - опосредованными ме­ханизмами. Например, при диффузном гломерулонефрите комплемент активируется по альтернативному пути за счет влияния Ig А; при дефиците одного или нескольких компонентов комплемента; при функциональных дефектах фагоцитарной системы (при коллагенозах, билиарном циррозе и др.). Патогенез: образовавшиеся ИК при небольшом избытке АГ являются раство­римыми соединениями, что облегчает их проникновение в сосудистую стенку через межэндотелиальные промежутки с последующей неспецифической фиксацией на клетках. Предварительное осаждение ИК на тромбоцитах, их разрушение ведет к актива­ции внутрисосудистого свертывания крови, как важного звена патогенеза БИК. За счет комплемента происходит лизис эндотелия, а поскольку С₃ и С₅ обладает хемотаксическими свойствами, то происходит инфильтрация места отложения ИК микрофагами - поглощение ИК с одновременным экзоцитозом неспецифических ме­диаторов воспаления - контактной системы крови. Результатом действия БАВ на форменные элементы крови и эндотелий капил­ляров является развитие гемморагического васкулита: тромбоз, геморрагии, дезорга­низация основного вещества соединительной ткани, очаги некроза. Отложения бел­ков и комплемента в сосудистой стенке имеет «глыбчатый» характер в отличие от цитотоксических реакций. БИК имеют решающее значение в патогенезе ревматизма, гломерулонефрита, сис­темной красной волчанки, гемморрагических васкулитов, сывороточной болезни. Лока­лизация патологического процесса зависит от агрегатного состояния ИК и не определяет­ся специфичностью антител. Имеет значение наследственная предрасположенность, на­личие хронического воспаления, нарушенных механизмов местной регуляции. Для проявления БИК имеет большое значение факт предшествующей введению АГ сенсибилизации организма. Если AT к данному АГ в крови отсутствуют, то это не мешает распространению АГ по всему организму, что ведет к генерализованной ре­акции образования ИК в области избытка АГ - развивается сывороточная болезнь: лихорадка, увеличение лимфоузлов, гиперемия, зуд, отечность суставов, крапивница. Если образованию AT предшествует введению АГ, то происходит преципитация АГ в месте его введения с развитием местного йЁперэргического воспаления - фено­мен Артюса (протекает при избытке AT). Механизмы одинаковые, но решающее значение имеет локальное образование ИК (в основном в тканях) и более выражен­ное участие системы гранулоцитов. В безсосудистых тканях БИК не воспроизводятся.

-Аутоаллергия. Причины, механизмы развития аутоаллергических заболеваний.

аутоаллергия - состояние, при котором в организме появляются антитела или сен­сибилизированные лимфоциты против измененных антигенов собственного организма. Появление реакции против собственных клеток (АГ) возможно двумя путями: Появление аутоантигенов, против которых начинается обычная защитная им­мунная реакция: нарушение барьеров, изолирующих первичные, истинные эндо АГ от им- мунокомпетентной системы - хрусталик глаза, мозг, семенники, коллоид щитовид­ной железы и др.; модификация антигенной структуры белков организма под воздействием физи­ческих или химических факторов - вторичные эндо АГ; формирование комплексных АГ - гаптен + аутологичный белок; наличие общих, перекрестных антигенных детерминант у микробных бел­ков и структур тканей организма (почки); обнажение (демаскирование) скрытых АГ мембран собственных клеток. Нарушение (отмена) иммунологической толерантности из-за дефицита супрес- сорной активности регуляторных лимфоцитов или гиперактивация Т-хелперов I класса. По патогенезу аутоаллергия гетерогенна. В основном реализуется по IV типу, но принимают участие цитотоксические реакции (П тип) и болезни иммунных ком­плексов (Ш тип). Аутоаллергия является причиной развития аутоиммунных заболеваний: симпа­тическое воспаление глаза, орхит, тиреоидит Хашимото и др., а также осложняет те­чение целого ряда хронических заболеваний печени, ЖКТ, легких, крови, сердца, хо­тя эти формы болезней к аутоиммуным не относятся.

-Тканевая несовместимость. Генетические механизмы. Пути преодоления. Пересадка органов. Реакция отторжения трансплантата. Перспективы транспланта­ции органов и тканей.

Реакция отторжения трансплантата (РОТ)

Реакция организма на пересадку гомологичной ткани протекает по типу ГЗТ, т.е. обусловлена цитотоксическим действием Т-киллеров на клетки трансплантата, несущие АГ детерминанты, продукты генов комплекса гистосовместимости, распо­ложенные у человека в составе 6 хромосомы.

На первом этапе после пересадки происходит распознавание антигенного соот­ветствия пересаженной ткани и накопление клона сенсибилизированных Т-киллеров и т.д. В этот период клинически РОТ не проявляется и кажется, что ткань прижи­лась» - до 5 дней. На втором этапе происходит взаимодействие сенсибилизирован­ных Тк с клетками-мишенями и начинается лизис. Сами Тк в разрушении леток трансплантата не участвуют, а лишь запускают процесс - происходит выделение большого количества лимфотоксинов и привлечение к цитолизу макрофагов - лим- фоидно-моноцитарная инфильтрация вокруг пересаженной ткани. На 7-10 день про­исходит отторжение трансплантата - тромбозы сосудов, деструкция, некроз.

Успехи трансплантологии связаны с достижениями иммунологии:

Отработка схем медикаментозной иммунодепрессии, позволяющих подавлять функционирование иммунной системы реципиента.

Расшифровка главной генетической системы гистосовместимости человека, отработка методов типирования антигенов гистосовместимости и подбор доноров.

Аллергены. Классификация. Механизмы аллергизации при ГНТ и ГЗТ

АЛЛЕРГЕНЫ - вещества с антигенными свойствами, полного или неполного характера /гаптены/, которые вызывают иммунный ответ гуморального или клеточ­ного типа.

Виды аллергенов: Экзогенные: Инфекционные - микробы, вирусы, простейшие Неинфекционные - пищевые, бытовые, промышленные, лекарственные, растительные. Эндогенные: Первичные, истинные - компоненты «забарьерных» тканей - мозга, хрусталика глаза, коллоида щитовидной железы и др.; Приобретенные, вторичные - собственные, видоизмененные белки под влиянием инфекционного, токсического, лекарственного или любых других физиче­ских или химических воздействий

По скорости появления клинических признаков после повторного контакта с аллергеном /Кук, 1930 г./ различают:

1. ГНТ - гиперчувствительность немедленного типа - время начала клини­ческих проявлений - от сек. до 1-2 часов.Время сенсибилизации - 7-21 день.Механизм - накопление специфических иммуноглобулинов разных типов - ре­акция гуморального вида.

1.2. ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа - клиника развивается через 24-72 часа.

Время сенсибилизации - 3-5 дней.Механизм - связан с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов- эффекторов - реакция клеточного иммунитета.

-Лекарственная аллергия. Механизмы аллергизации веществами небелковой природы.Лекарственная аллергия возможна от перорального и от парентерального введения того или иного лекарственного средства. Наиболее часто аллергическую реакцию вызывают антибиотики, бутадион, аспирин, аминазин, тубазид,пирамидон, бутамид и целый ряд других медикаментов. Следует иметь в виду, что отравление аспирином и производственными салициловой кислоты составляют 20 % всех острых лекарственных интоксикаций.Симптомы аллергических реакций Симптомы аллергических реакций разнообразны: крапивница, эритема, волдыри, ангионевротический отёк Квинке, потеря зрения, приступ удушья и даже анафилактический шок с молниеносным смертельным исходом. Симптомы этого шока: спазм гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечные расстройства, крапивница, кожный зуд, геморрагии, коллапс, потеря сознания. Единственным признаком аллергической реакции может быть длительная лихорадка, особенно на введение антибиотиков. Лекарственная аллергия может вызвать гематологические сдвиги: эозинофилию, которая нередко держится долго даже после отмены лекарственного средства; агранулоцитоз и др.

-Воспаление-это комплексный, местный и общий патологический процесс,возникающий в ответ на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.Клинически характеризуется:покраснением (гиперемия);местным повышением температуры (гипертермия);тканевым отёком;местным ацидозом (следствие гипоксии в области воспаления);болью (гипералгия);нарушением функции.В месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови плазмы в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин,калликреин,IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин,фактор Хагемана,система комплемента, клетки крови — лейкоциты,лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов. Воспаление может быть:острым — длительностью до 2 недель,подострым — от 1 месяца до годахроническим — длящиеся пожизненно с момента ремиссии и обострения.Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени:альтерацию — повреждение клеток и тканей,экссудацию— выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и пролиферацию (или продуктивную стадию)— размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани. По времени развития выделяют первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация развивается в зоне действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ (БАВ), лизосомальных гидролитических ферментов, высокоактивных продуктов протеолиза (кининов) и липолиза (лейкотриенов-ЛТ и простагландинов-ПГ), а также активацией комплемента. Диффузия вышеуказанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации. Действие БАВ, ионов водорода и гидролаз приводит к нарушениям обмена веществ, расстройствам кровообращения и лимфообращения в очаге воспаления. К гуморальным медиаторам относят кинины, активные компоненты комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а - С9а, С5а des Arg) , а также факторы систем гемостаза и фибринолиза . К числу клеточных существующих медиаторов относят вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, неферментные катионные белки, нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-генсвязанный пептид, нейрокинин). Важнейшими медиаторами воспаления являются биогенные амины, а также медиаторы полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Биогенные амины. К числу важнейших медиаторов воспаления относятся гистамин и серотонин Гистамин, образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток.. Серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах.В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов. Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

-Ацидоз — cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности. Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах,беременности,голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона, а в тяжёлых (например, при сахарном диабете может привести к коме. Классификации ацидоза

В зависимости от значения водородного показателя:компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается дыхание и повышается кровяное давление;субкомпенси́рованный ацидоз: уровень pH крови находится в пределах 7,34-7,25. Может вызвать угнетение сердечной деятельности вплоть до сердечных аритмий. Появляется одышка, нередко рвота и понос;некомпенсированный ацидоз: водородный показатель ниже границы физиологической нормы (менее 7,24). Декомпенсированный ацидоз. Вызывает расстройства функций центральной нервной системы , Гиперсомния|сонливость,Обморок, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.

По происхождению:газовый ацидоз. Возникаект при гиповентиляции.негазовый ацидоз:метаболический ацидоз. Возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения кетоацидоз.Обменный ацидоз;выделительный ацидоз. Возникает при затруднениях выведения нелетучих кислот почками или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт (гастроэнтеральный ацидоз);экзогенный ацидоз. Наступает при введении в организм большого количества кислот или веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма;смешанный ацидоз. Сочетание различных видов ацидозов. Например, при патологии сердечно-сосудитой или дыхательной систем затруднено выведение углекислого газа, что вызывает уменьшение кислорода в крови и последующее накопление недоокисленных продуктов метаболизма.

-Алкалоз-типовой пат. процесс который,характеризуеться сдвигом рН в сторону недостатка Н+ ионов.Газовый/Негазовый.Газовый гипервентиляция,потеря СО2 легкими.Горная болезнь,стимуляция дых. Центра.(Почечный механизм).Негазовый –Выделительный Синдром Кона(первичный альдостеронизм).Экзогенный (щелочная пища).

-Адаптация-универсальное св-во живых организмов.Срочная(неспецефическая)стресс-реакция;Долговременная(спецефическая)многократное действие патогенного фактора.Стрессоры патогенное воздействие которое является чрезмерным по силе и длительности - Биологические (абсолютные)реальная угроза,холод,жажда).-Психоэмоциональные(конфликтные ситуации)Отрицательные эмоции формируются под действием стресс-фактора в лимбической системе:САС-Мозговое в-вонадпочечников-катехоламины(адреналин,норадреналин),ув. ЧСС,АД,ГГЛ,липолиз. ГГНС-аденогипофиз(АКТГ)-кора надпочечников(ув. ГК,МК),ув. Глюконеогенез. Триада стресса –гипертрофия коры надпочечников, -инвалюция тимико-лимфоидного аппарата, -страдает ЖКТ(появление язв). Болезни адаптации – результат негативного действия гормонов адаптации. Неврозы, Ишемическая болезнь сердца + гипертоническая болезнь,Сахарный диабет(истощение поджелудочной железы),Язвенная болезнь,Иммунодефицитные состояния. Общий (генерализованный, системный) адаптационный синдром характеризуется вовлечением в процесс всех или большинства органов и физиологических систем организма. Местный адаптационный синдром наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации, возникает при локальных повреждениях тканей, развитии в них воспаления, опухолей, аллергических реакций и других местных патологических процессов. Однако и местный адаптационный синдром формируется при большем или меньшем участии всего организма.

-Сахарный диабет - заболевание, которое проявляется высоким уровнем сахара в крови по причине недостаточного воздействия инсулина. Инсулин - это гормон, выделяемый поджелудочной железой, а точнее бета-клетками островков Лангерганса. При сахарном диабете он или вообще отсутствует (диабет I типа, или инсулинзависимый диабет), или же клетки организма недостаточно реагируют на него (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет). Инсулин - гормон, регулирующий обмен веществ, прежде всего углеводов (сахаров), но также жиров и белков. При сахарном диабете вследствие недостаточного воздействия инсулина возникает сложное нарушение обмена веществ, повышается содержание сахара в крови (гипергликемия), сахар выводится с мочой (глюкозурия), в крови появляются кислые продукты нарушенного сгорания жиров - кетоновые тела (кетоацидоз).Главными признаками сахарного диабета являются сильная жажда, частое мочеиспускание с большим количеством мочи, иногда обезвоживание организма (дегидратация). Некоторые признаки диабета первого и второго типа различны.Диабет 1 типа нарушение обмена жиров с опасностью потери сознания (кома) или смерти пациента.Диабет II типа, наоборот, возникает постепенно, потому что инсулин не отсутствует полностью, но его недостаточно для потребностей организма, клетки не в состоянии его использовать. Сниж. Инсулина-сниж. Утилизации глюкозы кл.-Увел. Глюкозы в крови-глюкозурия-Ув. Осмотического диуреза-полиурия-Ув. Осм. Давления крови-гипоталамус-полидипсия(жажда).Диабетическая кома связана с нарушением синтеза жиров(накопление Ацетил-КоА),голодание головного мозга.

-Щитовидная железа.Основными гормонами, которые продуцируются щитовидной железой, являются тироксин, трийодтиронин и тиреокальцитонин, который еще называют просто кальцитонин. Гормоны щитовидной железы способны проникать в каждую клетку. Минуя мембрану, гормон попадает в ядро, где принимает непосредственное участие в процессе выработки белков-ферментов. Кроме ядра, гормоны щитовидной железы воздействуют и на митохондрии, которые управляют распределением энергии в каждой клеточке. Гормоны щитовидной железы «подстегивают» деятельность митохондрий.Это стимулирует обмен веществ.Гипотиреоз:Гипотиреоидная (микседематозная) кома,Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.Гипертиреоз:увеличение щитовидной железы, диффузный токсический Базедова Болезнь — наиболее частая причина гипертиреоза.Тиреоидные гормоны ингибируют МАО-КА в синапсе не расщепляються-Ув. Псих.р-я,сниж .сонливости,Ув. ЧСС. Миксидема .

-Надпочечники.Кора надпочечников производит три вида гормонов: 1. минералокортикоиды 2. глюкокортикоиды, 3. гонадные (половые) гормоны (тестостерон, эстроген, прогестерон, и т.д.) Гиперфункция Болезнь Иценко-Кушинга – патологическое состояние, при котором гипофиз (эндокринная железа в головном мозге вырабатывает слишком много адренокортикотропного гормона (АКТГ).Вызывает появление болезни опухоль или избыточный рост (гиперплазия) гипофиза. Железа находится в основе головного мозга.Люди с болезнью Иценко-Кушинга имеют слишком много АКТГ в крови. Данный гормон стимулирует выработку и высвобождение кортизола, стрессового гормона. Высокий уровень АКТГ предполагает наличие высокого уровня кортизола.Синдром Иценко-Кушинга – редкое гормональное расстройство, проявляющееся  повышенным набором веса, появлением жировых складок вокруг груди и живота, а так же целым рядом других характерных признаков.Все симптомы вызваны стабильно повышенным уровнем гормонов крови. Данное нарушение может появиться при Болезни Кушинга (заболевании гипофиза), приеме больших доз стероидов (например, при астме), других нарушениях с повышенным производством кортизола.Кортизол обычно высвобождается в кровь при стрессовых ситуациях. Его функция – контролировать использования клетками тела углеводов, жиров и белков, а так же снижать иммунный ответ на воспаление.Ув. глюконеогенез,Ув. Сахар в крови. Болезнь Аддисона(Бронзовая болезнь) Ув. АКТГ усиливает продукцию меланина. Хроническая усталость, постепенно усугубляющаяся с течением времени,вялость мышц,низкое АД.

-Опухоли.Опухолевый процесс это типовой пат. процесс характеризуется бесконтрольным ростом и делением кл.,атипизмом,утратой дифференцировки,автономностью.Морфологический атипизм:уменьшение кол-ва нексусов,уменьшение кол-ва рецепторов,ум-е кол-ва митохондрий,кол-во рибосом ув. Т.к. идет активное формирование онкобелка.Биохимический атипизм отсутствие эфф-та Пастерагликолиз идет аэробный гликолиз.38 АТФ.(В 19 раз больше). Функциональный атипизм.Теории канцерогенеза –Мутационная концепция,-Вирусная концепция(вирус переносит свой онкоген),-Эпигеномная концепция(мех-м обр. опухоли без повреждения генома). Стадии –Инициация(воздействие канцерогена,активация деления в клетке с-myc.c-myb,отсутствие лимита Хейфлика(бессмертна)),-Трансформации(синтез онкобелков),-Опухолевой прогрессии(Ув. Размера,кахексия,интоксикация,лихорадка,боль)

-Водно-Солевой обмен .Отеки при заболеваниях сердца развиваются при выраженной сердечной недостаточности. Сердце не справляется с нагрузкой, что приводит к замедлению кровотока в сосудистом русле и накоплению жидкости в тканях, в первую очередь – на ногах.Дизрегуляторный(нефритический,сердечный,печеночный),Гипоонкотический(голодный),Мембраногенный(воспаление,аллергия,интоксикация),Лимфогенный(слоновость),венознозастойный.Гиперосмия-эксикоз,Гипоосмия-внутренний отек.

-Ожирение,Голодание.Пат. процесс изб. Масса тела связ. С накоплением жировой ткани.По причинам:-Аллиментарные(переедание),-эндокринные(сахарный диабет,микседема,кретинизм),-церебральное.По патогенезу:-гипертрофический,-гиперпластический(ув. Кол-ва жировх клеток),-смешанный(ув. Кол-ва и размера адипацитов) Голодание-дефицит индекса массы тела.Виды:-Абсолютное 4 дня без пищи и без воды,-Полное без пищи с водой 40-60 дней,-Неполное голодание,-Частичное голодание(компонент).Причины:-Нейрогенне(нарушение со стороны психики,анарексия)-Социальные(низкий уровень жизни,опухолевые заболевания,патология ЖКТ).Стадии –Гликогенолитическая(в крови адреналин и процесс гликогенолиза.)Д.К.=1,-Липолитическая(стабильная,запасы жира расходуются ,тяжелые нарушения жирового обмена,накапливаеться Ацетил-КоА и развиваеться кетоацидоз.Д.К.=0,7,-Протеинолитическая(в качестве субстрата исп. Белки,”-“азотистый баланс,развитие отеков.

-Почки.Анализ мочи:Остаточный азот=14-28 ммоль/л,общий белок=60-8-г/л,слабо-кислая,удельный вес 1005-1035,не должно быть белка.Белок-неселективная(крупномолекулярный белок,-селективная(низкомолекулярный белок),микро от 1-2г/сут.,макро>2 г/сут. Гематурия наличие эритроцитов в моче,N=1,2.вщелоченный(процесс в почках),измененные(свежие в мочевыводящих путях,ярко алый цвет).Цилинды,.Проба Земницкого-концентрационная способность почек(нектурия ув. ночного диуреза).Нефротический синдром(каналец,страдает реабсорбция и секреция)сниж. Реабс. Белка-ув. потери б. с мочей-протеинурия(селективная)сниж. ОД кровигипоонкия,гипоонкотические отеки)-сниж. Диуреза-сниж.ОЦК-сниж. Ф-ии иммунитета-сниж. Эритроцитов(анемия). ОПН(временное нарушение,резкое сниж. числа ф-х нефронов.Восстановление.Три группы причин:преренальные(наруш. притока крови к почкам),-ренальные(отравление),-постренальные(проц. в мочев. путях(камень,сдавление,рубец). ХПН необратимое сниж. числа нефронов,которые превращ. в соед. ткань(нефросклероз).стадии:-стадия компенсации ,-стадия декомпенсации(олигоурическая)сниж. процессов фильтрафии более 50% нефронов погибло,наруш. кислотно-основного баланса,отеки,ацидоз.исход:смерть,уремическая кома.

-Анемии Эритроциты М 4,5-5,0 10/12 л Ж 3,9-4,5 10/12 л.Rt 2-12%(0,2-1,2%).Hb М 130-160 г/л Ж 120-140г/л. ЦП=Hb%/Er%.Нейтрофилы(палочкоядерные 0,1-0,6 10/9 л,сегментоядерные 2,0-7,2 10/9 л),эозинофилы 0-0.5 % л,базофилы 0-1 % л,лимфоциты 1,2-3,2 10/9 л,моноциты 0,3-0,8 10/9 л.грануло 0-1%,эозино 0-5%,нейтрофилы(юные 0-5%,палочкоядерные 1-6%,сегментоядерные 45-75%).Эритроцитоз-Абсолютные(ув. числа ретикулоцитов за счет актив. Эритропоэза);Относительный (сниж. обьема плазмы).Анемии по цв.п.:гипо,нормо,гипер.По типу кров.:нормо,мегалобластическая(В12).По ф-й актив.гиперрегенераторная,а,диз.Железодифф.:Хроническая кровопотеря(жел. кровотеченяи,кольцевидные эритроциты,сниж. сыв. железа,извращение вкуса).В12 и фолиевая(дефиц. в пище(вегетерианство),энтери ты,беременность.(лаковый язык).Острые,Хронические.

-лейкоциты 4-9 10/9 л Лейкоцитоз абсолютный/относительный,физ./патологический.Лейкопения(ум. общего числа лейкоцитов)инфекции.Лейкоз(опухолевое заб. клеток крови).ДСВ синдром быстрый процесс обр. тромбов в сосудах.Причина сепсис,распад опухоли.Геморрагические диатезы-ув. кровоточивость.Болезнь Верльгофа аутоиммунное заб.(кровоизлияние в кожные покровы,кров. из слизистых)Сниж. тромбоцитарных факторов 8(серотонина),6(ретрактозима).Тромбастении-бол. Гланцмана-удлин. времени капиллярного кровотечения.

-Дыхательная система.Одышка-частота и глубина дых увеличины. инспираторная/экспираторная,патологическая/физ.Эмфизема(ув. воздушности) Различают везикулярную, диффузную, обструктивную, хроническую, очаговую, викарную, первичную, панацинарную, интерстициальную эмфиземы.Ателектаз(спадение ткани легкого).Пневмоторакс открытый,закрытый,клапанный.

-Печень Er-РЭС-Hb-вердоглобин-биллевердин-НБ(свободный,неконьюгированный,токсичны,соед. с белками,нерастворим в воде,не фильтр. почками)-захват.Гепатоцитом(глюкоронилтрансфераза)-ПБ(нетокс.,раств.,коньюгированный.,)-ЖКТ-уробилиновыетела-стеркобилиноген-моча/кал.Желтухи:Гемолитическая(гемолизEr,резусконфликт),кровь ув.НБ,мочаув.уробилиноген,калув.стеркобилиноген.;Паренхиматозная(печеночная,вирусы),(кровь ув. ПБ,ув. НБ,моча ПБ(темная).кал сниж.стеркобел.(безцветный).Механическая( подпеченочная) припятствие оттоку желчи.Кровь ув.ПБ,ув. Ж.К.,моча ув. ПБ,ж.к.,кал безцв.

-Реакция ответа острой фазы. В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, интерлейкин-6, интерфероны и фактор некроза опухолей (ФНО). Интерлейкин-6 (ИЛ-6, интерферон бе-та-два) — это цитокин, масса молекулы которого составляет 26 килодальтон. Он является фактором роста, дифференциации, а значит и клональной экспансии В- и Т-лимфоцитов. Тем самым ИЛ-6 потенцирует вторичный иммунный ответ, эффективность которого часто представляет собой необходимое условие завершения саногенеза при инфекциях, начатого воспалением. В ответ на инфекцию или повреждение тканей резко увеличивается концентрация некоторых белков плазмы крови, имеющих общее название "белки острой фазы". К этим белкам относятся C-реактивный белок ( CRP , от англ. C-reactive protein ), сывороточный амилоидный A-белок , альфа1- антитрипсин , альфа2-макроглобулин , фибриноген , церулоплазмин , компонент комплемента C9 и фактор B, лактоферрин. белок SAA. Основным белком этой группы является С-реактивный белок . Этот белок, взаимодействуя с фосфорилхолином бактериальной стенки, выступает и как опсонин и как индуктор классического пути активации системы комплемента .

-Боль негативное эмоциональное восприятие,негативная эмоция связана с развитием реального или потенциального повреждения тканей.;4 компонента –воспириятие(С1-С2 зоны коры г.м),-эмоциональный компонент(лимбическая система),-поведенческий(лобная доля),-вегетативный(неэроэндокринный).Формирование 1.ноцицептивная-формирование восприятия и поведения,2.антиноцецептивная –сниж. чрезмерной аномальной болевой импульсации.Медиаторы воспаления;брадикинин,простогландины,гистамин,лейкотриены.Субстанция Р-синтезируеться нервными окончаниями,облегч. Дегрануляцию тучных клуток.

-Коллапс.пат. состояние,которое хар. Острыми сосудистыми нарушениями ,нарушение гемодинамики,лихорадка 3 стадия,резкое сниж. ОЦК.

-Шок-патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Гиповолемический,Кардиогкнный. Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный. Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный. Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

-Кома остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Первичная церебральная комаВ основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.Кома травматическая — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.Кома эпилептическая — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.Кома апоплектическая — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.Кома менингеальная — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.Кома апоплектиформная — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек. Кома, вызванная недостатком гормоновКома диабетическая — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу, так же называется гипергликемической, и кетоацедотической.Кома гипокортикоидная — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Кома гипопитуитарная — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза.Кома гипотиреоидная — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов.

-Атеросклероз-хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца. Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза. Факторы риск акурение(наиболее опасный фактор),гиперлипопротеинемия (общий [[холестерин]] > 5 ммоль/л, [[ЛПНП]] > 3 ммоль/л, [[ЛП(a)]] > 50 мг/дл),артериальная гипертензи (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.),сахарный диабет,ожирение,малоподвижный образ жизни,эмоциональное перенапряжение,неправильное питаниен,аследственная предрасположенность,постменопаузагиперфибриногенемия.

-Сердечно сосудисая система.Сердечная недостаточность интрокардиальные/экста.Классификация:острая/хроническая,левожел/правожел,от пергрузки/при прям. Повреждении.Компенсация,гипертрофия миокарда:изотоническая(миофибрилла растягиваеться)/изометрическая(перегрузка миокарда давлением,длина миофибриллы остаеться прежней,ГБ).Правожел.застой в БКК.Левожел застой в МКК.Почечные гипертензии:реноваскулярные/ренопривные.ГБ(стресс)осложнение ГБ сердечная недостаточность,ХПН,Аритмии.Гипотензия,Хроническая(Гипофизарная карликовость,Болезнь Симмонса)/Острая(Шок,Коллапс,Обморок-(спазм сосудов головного мозга)).

-Жкт Гастроинтестинальные гормоны группа биологически активных пептидов, вырабатываемых эндокринными клетками и нейронами желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы; обладают регуляторным влиянием на секреторные функции, всасывание, моторику, кровоснабжение желудочно-кишечного тракта и трофические процессы в нем, оказывают также ряд общих воздействий на обмен веществ. Гастрин выделяется клетками антрального отдела желудка, двенадцатиперстной и верхнего отдела тощей кишок; обнаруживается также в ц.н.с. Известны Выделение гастрина стимулируется приемом пищи, растяжением желудка. Торможение секреции этого гормона происходит при закислении желудочного содержимого. Основной физиологический эффект гастрина — стимуляция секреции соляной кислоты и пепсина, а также регуляция трофики желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. менее выраженная — при атрофических гастритах, пернициозной анемии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, после ваготомии, а также при печеночной и почечной недостаточности. Фрагмент молекулы гастрина — пентагастрин применяют в качестве стимулятора секреции соляной кислоты при исследовании секреторной функции желудка. Холецистокинин продуцируется в тонкой кишке, обнаружен также в ц.н.с. Он участвует в процессах выделения панкреатических ферментов и желчи после приема пищи.. Секретин вырабатывается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и представляет собой пептид, состоящий из 27 минокислотных остатков. Его секреция стимулируется закислением содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозится при защелачивании дуоденального содержимого. Основной физиологический эффект секретина состоит в стимуляции секреции воды и бикарбонатов поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более). Этиология, патогенез. Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций. Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни. Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др. ), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль играют наследственные конституциональные факторы (наследственное предрасположение встречается среди больных язвенной болезнью в 15–40% случаев). Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка.