Faktory_svertyvania_-_tabl

№	Название	Функции
I	Фибриноген	Белок. Под влиянием тромбина превращается в фибрин
II	Протромбин	Белок. Синтезируется в печени при участии витамина К, участвует в образовании фибрина.
III	Тромбопластин	Протеолитический фермент. Превращает протромбин в тромбин
IV	Са2+	Потенцируют большинство факторов свертывания крови
V	Проакцелерин	Потенцирует превращение протромбина в тромбин
VII	Проконвертин	Синтезируется в печени при участии витамина К. Активирует тканевой тромбопластин
VIII	Антигемофильный глобулин А	Участвует в образовании тканевого тромбопластина
IX	Фактор Кристмаса	Участвует в образовании тканевого тромбопластина
X	Фактор Стюарта-Прауэра (тромботропин)	Участвует в образовании тромбина, кровяного и тканевого тромбопластина
XI	Предшественник плазменного тромбопластина	Участвует в образовании плазменного тромбопластина
XII	Фактор Хагемана (фактор контакта)	Начинает и локализует тромбообразование
XIII	Фибринстабилизирующий фактор	Переводит нестабильный фибрин в стабильный

Фактор Виллебранда(VIII:FW, или VIII:фВ) —крупномолекулярный компонент фактора VIII вырабатывается в эндотелии, выделяется в кровоток, в котором объединяется с коагуляционной частью фактора VIII (VIII:С, VIII:К), образуя полноценный 2-молекулярный комплекс - фактор VIII свертывания, или антигемофильный глобулин А. Его недостаточность – болезнь (синдром) Виллебранда. Тип наследования обычно аутосомно-доминантный.

Фактор Флетчера -плазменный прекалликреин(b-глобулин), профермент (протеаза), участвующий в реакциях коагуляции в контактной фазе; активируется фактором XIIa и трансформируется в калликреин, который способствует активации факторов XII и XI. Фактор Флетчера активирует факторы VII и IX, тем самым он связывает внутреннюю и внешнюю системы активации фактора X. Синтезируется в печени. Его дефицит обычно клинически не проявляется. Наследование (хромосома 4)

ФакторФитцжеральда (Фитцжеральда — Фложе, Вильямса) — высокомолекулярный кининоген плазмы (ВМ-кининоген), который переводится калликреином в кинин и способствует контактной активации факторов XII и XI, ускоряя действие на последний фактора XIIa. Вырабатывается в печени. Его дефицит обычно клинически не проявляется. Наследование (хромосома 3).