- •Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии; ее значение для клинической медицины.
- •Характеристика понятий: здоровье, болезнь, патологический процесс, типовые патологические процессы, патологическое состояние.
- •Этиология. Взаимосвязь причины и условий в патологии. Критика механистических и идеалистических теорий этиологии.
- •Понятие о патогенезе. Основные звенья патогенеза. «Порочный круг» в патологии. Понятие о нервизме в патологии.
- •Механизмы выздоровления. Их уровни. Диалектическое единство с механизмами нарушений в ходе болезни.
- •Адаптация. Виды. Механизмы. Стадии. Роль адаптации в патологии.
- •2.Стадия повышенной резистентности
- •3.Стадия истощения
- •Диалектическое единство приспособительных и патологических явлений в процессе адаптации.
- •Танатогенез, стадии. Клиническая и биологическая смерть; принципы реанимации, ее биологические и социально-деонтологические аспекты.
- •Основные причины и формы наследственной патологии, их распространенность. Сходство и различия врожденных и наследственных заболеваний.
- •Общие закономерности патогенеза наследственных форм патологии. Механизмы их передачи.
- •Критика порочных представлений о роли наследственности в патологии.
- •Основные методы изучения наследственных болезней. Принципы их профилактики и лечения.
- •Повреждение клетки, характеристика понятия. Основные повреждающие факторы и механизмы повреждения.
- •Специфические и неспецифические проявления повреждения клеток. Защитно-приспособительные процессы в клетке при воздействии повреждающих агентов.
- •Ионизирующая радиация как патогенный фактор. Механизмы ее воздействия на организм и характер вызываемых повреждений.
- •Лучевая болезнь: виды, патогенез принципы лечения. Способы защиты от лучевых поражений.
- •Основные формы, причины и механизмы внутрисосудистых расстройств микроциркуляции.
- •Основные формы, причины и механизмы транс-, экстраваскулярных расстройств микроциркуляции.
- •Артериальная и венозная гиперемия; причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •Ишемия; причины, механизмы развития, проявления, последствия. Компенсаторные реакции при ишемии.
- •Тромбоз; этиология, стадия и механизмы развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза.
- •Эмболия; виды эмболий, их причины, последствия, механизм.
- •Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления; причины и механизмы возникновения; значение в развитии воспалительной реакции.
- •Фагоцитоз, его механизмы, значение в развитии воспаления.
- •Механизм развития явлений пролиферации.
- •Биологическое значение воспалительной реакции. Связь воспаления с иммунитетом.
- •Лихорадка; общая характеристика и определение понятия. Стадии лихорадки.
- •Этиология лихорадки. Пирогены, их виды и механизмы действия.
- •Терморегуляция при лихорадке. Механизмы изменения теплового баланса на разных стадиях лихорадки. (плюс документ вопрос 34)
- •Гипертермия, гипотермия. Патогенез, стадии. Отличия лихорадки от экзогенной гипертермии.
- •Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии.
- •Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма; их основные формы и классификация.
- •Иммунодефицитные состояния, их основные виды и причины возникновения.
- •Иммунная толерантность, виды, механизмы развития, значение.
- •2)Патологическая толерантность
- •3) Искусственная толерантность
- •Аллергия, этиология и стадии развития. Виды аллергических реакций, их классификация.
- •Механизмы развития аллергических реакций реагинового, анафилактического, цитотоксического, иммунокомплексного, туберкулинового типов.
- •Принципы диагностики, профилактики и лечения аллергических форм патологии.
- •Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия: причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Патофизиология белкового обмена. Голодание. Виды. Патогенез. Стадии.
- •Гипогидратация организма; виды, причины, механизмы развития, основные проявления.
- •Патофизиология жирового обмена.
- •Типовые нарушения кислотно-основного баланса организма; их классификация и методы выявления.
- •Причины, патогенез и основные признаки газовых и негазовых ацидозов; их значение для организма.
- •Причины, патогенез и основные признаки газовых и негазовых алкалозов; их значение для организма.
- •Гипоксия; общая характеристика и определение понятия. Классификация гипоксических состояний.
- •Гипоксия экзогенного и дыхательного типов: причины возникновения, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Гипоксия тканевого типа: причины возникновения, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Гипоксия гемического и циркулярного типов: причины возникновения, патогенез, характеристика газового состава артериальной и венозной крови.
- •Причины формирования и механизмы экстренной и долговременной адаптации организма к гипоксии.
- •Нарушения метаболизма и функций организма при гипоксии. Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •Стресс, его роль в развитии патологических процессов.
- •Опухоли; определение понятия. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •Этиология опухолей. Характеристика канцерогенных факторов.
- •Современные представления о механизмах развития опухолей. Понятие опухолевой прогрессии.
- •Характеристика обмена веществ в опухолевой ткани и в организме-носителе опухоли.
- •Роль реактивности организма в возникновении, развитии и исходе опухолей. Механизмы антибластомной резистентности организма.
- •II Патофизиология органов и систем
- •Понятие об анемиях и эритроцитозах; их классификация. Значение для организма.
- •Постгеморрагические анемии: этиология, патогенез, картина периферической крови.
- •Гемолитические анемии: классификация, патогенез, этиология.
- •Железодефицитные анемии: патогенез, этиология.
- •В12(фолиево)-дефицитные анемии: этиология, патогенез, картина периферической крови.
- •Лейкоцитозы и лейкопении; их виды, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Лейкозы; определение понятия, принципы классификации. Этиология лейкозов. Опухолевая прогрессия при лейкозах.
- •Нарушения кроветворения и картина периферической крови при лейкозах. Расстройства в организме при лейкозах, их патогенез.
- •Лейкемоидные реакции: их типы, причины возникновения, сходство с лейкозами и отличия от них; значение для организма.
- •Гипокоагуляционно-геморрагические состояния: причины возникновения, механизмы развития и проявления. Типы кровоточивости.
- •Гиперкоагуляционно-тромботические состояния: причины возникновения, механизмы развития и проявления.
- •Артериальные гипотензии: виды, этиология, патогенез.
- •Острая кровопотеря: нарушения функций, защитно-приспособительные реакции организма, исходы.
- •Почечная артериальная гипертензия; виды, этиология и патогенез.
- •Эндокринные артериальные гипертензии; виды, этиология и патогенез.
- •Гипертоническая болезнь: этиология, стадии, механизмы развития.
- •Сердечная недостаточность, ее виды. Нарушения в организме при недостаточности сердечной деятельности.
- •Перегрузочная форма сердечной недостаточности; этиология и патогенез. Смотри еще вопрос 18!!!
- •Гипертрофия миокарда: виды, причины и механизмы развития, значение.
- •Метаболическая форма сердечной недостаточности; ее этиология и патогенез.
- •Коронарная недостаточность: виды, причины возникновения и механизмы развития, последствия.
- •Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, значение для организма.
- •Острая сосудистая недостаточность. Обморок. Коллапс; его виды, этиология и патогенез.
- •Шок; его виды, этиопатогенез.
- •Типовые нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Расстройства пищеварения при этих нарушениях.
- •Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: общая характеристика, механизмы развития.
- •Печеночная недостаточность; причины возникновения, обменные и функциональные нарушения в организме.
- •Надпеченочная желтуха; причины возникновения, механизмы развития, основные признаки.
- •Печеночно-клеточная желтуха; причины возникновения, стадии, механизмы развития, основные признаки.
- •Подпеченочная желтуха; причины возникновения, механизмы развития, основные признаки.
- •Нарушения диуреза; типы нарушений, причины и механизмы возникновения, значения для организма.
- •Диффузный гломерулонефрит; причины возникновения, проявления.
- •Понятие о почечной недостаточности, ее виды. Причины и механизмы возникновения, основные проявления. Уремическая кома.
- •Нефротический синдром. Этиология, патогенез.
- •Общие причины и механизмы эндокринных расстройств, принципы лечения.
- •Сахарный диабет I типа, этиология, патогенез, проявления.
- •Сахарный диабет II типа, этиология, патогенез, проявления.
- •Диабетическая кома, виды, патогенез развития и повреждений нервной системы.
- •Принципы лечения сахарного диабета I, II типа, диабетических ком.
- •Гипофункция передней доли гипофиза: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Гиперфункция передней доли гипофиза: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Нарушение функций задней доли гипофиза: виды, причины, проявления расстройств и механизмы их развития.
- •Гипофункция коркового слоя надпочечников: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Гиперфункция коркового слоя надпочечников: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Ятрогенный гиперкортицизм и гипокортицизм, частые ситуации возникновения, проявления, лечение.
- •Гипофункция щитовидной железы: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Гиперфункция щитовидной железы: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
- •Патология паращитовидных желез. Механизмы нарушений фосфорно-кальциевого обмена в организме.
- •Патология деятельности половых желез. Гипер- и гипогонадизм.
- •Патофизиология тимуса и эпифиза. Виды, механизмы, проявления.
- •Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы.
- •Современные представления о механизмах развития нервной дистрофии.
- •Неврозы; принципы и методы моделирования. Значение типов высшей нервной деятельности в возникновении неврозов.
- •Расстройства в организме при неврозах, их основные проявления. Вегетоневроз.
- •Основные типы неврозов у человека. Невроз как предболезнь.
- •Патофизиологические механизмы наркоманий.
Механизмы развития аллергических реакций реагинового, анафилактического, цитотоксического, иммунокомплексного, туберкулинового типов.
Аллергия – типовая паталогическая форма иммунной реактивности , при которой ответ на чужиродный Аг соправождается повреждением собственных структур организма.
Стадия клинических проявлений
Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) характерезуется развитием как местных патологических процессов (в клетках-! и тканях-мишенях), так и генерализованных расстройств жизнеденятельности организма.
Патологические процессы местного характера состоят в развитиж различных видов дистрофий, воспаления, повышения проницаемости
сосудистых стенок, расстройств регионарного кровообращения, гипоксии, отёка тканей.
Расстройства жизнедеятельности организма в целом. Наблюдаются, например, при аллергической бронхиальной астме, сопровожда
ющейся дыхательной недостаточностью; при аллергическом постинфарктном миокардите (синдроме Дресслера), приводящем* к
сердечной недостаточности; при диффузном гломерулонефрите. завершающемся почечной недостаточностью и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ==В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили выделять четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в патогенетических механизмах реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом АТ или лимфоцитов, взаимодействующих с аллергеном.
Первый (I) тип — атонические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые) опосредованы преимущественно иммуноглобулинами классов 1§Е и С4.
Второй (II) тип — цитотоксическое повреждение, осуществляется при участии 1§С или 1§М, взаимодействующих с аллергенами, находящимися на клетках собственных тканей индивидуума.
Третий (III) тип — иммунокомплексные, преципитиновые аллергические реакции с развитием состояний и болезней иммунных комплексов. При этом образуются комплексы аллергенов с \%С и 1§М. Не удаляемые из кровотока комплексы антиген+антитело фиксируются в капиллярах, где индуцируют повреждение тканей.
Четвёртый (IV) тип — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт аллергена с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению и активации этой популяции лимфоцитов.=
Аллергические реакции типа I===При развитии атопических реакций немедленного типа, происходит I взаимодействие Аг с АТ (1&Е и 1вС4), приводящее к высвобождению I БАВ — медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных I клеток и базофилов (рис. 16-1).
Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзо-I генные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, I животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и не-I органические химические вещества).
Стадия сенсибилизации протекает с формированием специфичных по I «гтношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих 1§Е I ш 1еС4. Эти иммуноглобулины фиксируются преимущественно на поверхности тучных клеток и базофилов.
Патобиохимическая стадия развивается при повторном попадании Бергена в организм и его взаимодействии с фиксированными на поверхности клеток-мишеней 1g Е, что сопровождается немедленным выбросом содержимых гранул этих клеток в межклеточное пространствоЭффекты медиаторов аллергии: Повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторно-го русла и развитие отёка тканей. Нарушения кровообращения. Сужение просвета бронхиол, спазм кишечника. Гиперсекреция слизи.Прямое повреждение клеток и неклеточных структур.
Стадия клинических проявлений обусловлена развитием вышеуказаных эффектов в органах-мишенях. Чаще всего по описанному меха-[ игзму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы , аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, также анафилактический шок.
Псеевдоаллергические реакции===вводные с описанными выше патобиохимические и клинические изменения наблюдаются и при так называемых псевдоаллергических икциях. Последние развиваются вскоре после энтерального или Ьфентерального попадания в организм различных агентов, вызывашх дегрануляцию тучных клеток. Чаще всего этими веществами яриются продукты питания (шоколад, цитрусовые, некоторые ягоды ). ЛС, гербициды, пестициды и др.особенность псевдоаллергических реакций — их развитие без !с -мою периода сенсибилизации. Проявления псевдоаллергических ^вкпий: крапивница и отёк Квинке, высыпания различного вида. В виде покраснения кожи, диареи, удушья и даше анафилактический шок.
Аллергические реакции типа II==При цитотоксических аллергических реакциях иммуноглобулины (обычно 1§0 или 1§М) связываются с Аг на поверхности собственных клеток, что сопровождается разрушением последних фагоцитами, клетками-киллерами или системой комплемента. Причиной аллергических реакций типа II наиболее часто являются вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой и высокой химической активностью (например, ЛС, гидролитические ферменты, свободные радикалы и пр.). Указанные агенты изменяют антигенную структуру белковых компонентов клеточных мембран и неклеточных элементов.
Стадия сенсибилизации протекает с активацией В-лимфоцитов и трансформацией их в плазматические клетки, синтезирующие 1§0 подклассов 1, 2 и 3, а также 1g М.
Патобиохимическая стадия развивается при повторном попадании аллергена в организм и изменении под его влиянием структуры собственных Аг. Иммуноглобулины взаимодействуют с изменёнными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур организма. При этом реализуются механизмы комплемент-зависимого и антителозависимого разрушения носителя антигенной информации.
Стадия клинических проявлений обусловлена повреждением изменённых структур организма с формированием ряда клинических синдромов аллергического характера: «лекарственных» цитопений (эритро-, лейко-, тромбоцитопений), гемолитической болезни новорождённых; аллергич или инфекционно-аллергических форм нефрита, миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и др
Аллергические реакции типа III
Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно повреждение структур организма посредством иммунных комплексов. Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые экзо- и эндогенные белки (например, при вакцинации, укусах некоторых насекомых, инфицировании микробами или грибами, опухолевом росте).
Стадия сенсибилизации протекает с активацией аллергенами В-лимфоцитов, что сопровождается продуцированием 1§(3 и 1§М, которые при контакте с Аг образуют преципитаты. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными.
♦ Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе , а затем фиксируются в различных тканях и органах то различаютсся системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь.
♦ В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит. васкулиты, периартерииты, альвеолит, феномен Артюса).
Патобиохимическая стадия обусловлена активацией реакций по удалению иммунных комплексов. В тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые вызывают повреждение клеток и неклеточных образований. Устранение иммунных комплексов при участии фагоцитов потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации. Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (рис. 16-2).
Стадия клинических проявлений является следствием прямого действия иммунных комплексов на клетки и ткани, а также эффектов медиаторов аллергии и фагоцитоза. Этот тип аллергической реакции является ключевым звеном патогенеза сывороточной болезни, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартерии-тов, феномена Артюса и др
Аллергические реакции типа IV
В замедленных клеточно-опосредованных аллергических реакциях принимают участие не АТ, а Т-клетки. Сенсибилизированные Т-лим-фоциты (после презентации им Аг) оказывают как непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, так и с помощью лим-фокинов.
Причиной аллергических реакций типа IV чаще всего являются компоненты возбудителей инфекций (туберкулёза, лепры, бруцеллёза; паразиты, грибы, вирусы), а также некоторые белки неинфекционной природы (например, изменённый коллаген).
Стадия сенсибилизации включает активацию и антигензависимую дифференцировку Т-лимфоцитов в Т-хелперы (Т-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и Т-киллеры. Патобиохимическая стадия. При повторном контакте иммунокомпетентных клеток с аллергеном происходит пролиферация и созревание большого числа различных Т-лимфоцитов, преимущественно цито-токсических. Сенсибилизированные Т-киллеры разрушают клетки-мишени как непосредственно, так и с помощью выделения медиаторов аллергии и индукции гранулёматозного воспаления. Гранулёмы состоят из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиальных и гиганских клеток , фибринобластов и волокнистых структур.
Стадия клинических проявлений. Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, брупел-линовая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивита.
Этиотропная терапия и профилактика==Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из организма. Проводят мероприятия по удалению из организма микробов, паразитов, грибов, простейших (санация) и выведению из организма аномальных белков и других аллергических соединений. Профилактика подразумевает предотвращение контакта организма с аллергеном: пыльцой, пылью, компонентами шерсти животных, органическими и неорганическими веществами,
Патогенетическая терапияПатогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии, а профилактика — на опережающую блокаду потенциальных механизмов её развития (иммуногенных сенсибилизирующих процессов, образование медиаторов аллергии). С этой целью проводят специфическую или неспецифическую гипосенсибилиза-цию.
Специфической гипосенсибилизации достигают путём парентерального введения по определённым схемам сенсибилизирующего аллергена (метод рассчитан на образование комплекса аллергена с АТ и снижение содержания соответствующих 1§).
Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в тех случаях, когда специфическая по каким-либо причинам невозможна или неэффективна, либо когда не удаётся выявить аллерген. Её можно достичь применением некоторых ЛС (например, антигистаминных и мембраностабилизирующих) при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантов (в том числе глюкокортикоидов) и иммуно-модуляторов — при аллергии замедленного типа, а также используя некоторые виды физиотерапевтических воздействий.
Саногенетическая терапия направлена на активацию защитных, компенсаторных, репаративных и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью принемают витамины, адаптогены.