posobie_ob_patho_ru

160

через 8 часов. Какой тип температурной кривой был в этом случае? Когда он наблюдается?

Тестовые задания

Задание 1. При длительном действии на организм повышенной температуры внешней среды наблюдается резкое общее возбуждение. Что лежит в основе этого явления?

A.Недостаточность сердца

B.Повышение температуры тела

C.Обезвоживание

D.Интоксикация

E.Гипоксия

Задание 2. У мальчика 10-ти лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развилось общее возбуждение, гиперемия лица, тахикардия, повышение артериального давления и температуры тела до 39оС. Какая форма нарушения терморегуляции наблюдается у мальчика?

A.Тепловой удар

B.Эндогенная гипертермия

C.Солнечный удар

D.Экзогенная гипертермия

E.Лихорадка

Задание 3. При оказании первой медицинской помощи был передозирован кофеин. У больного повысилась температура тела до 39,20С, появилась тахикардия, тремор пальцев рук. Укажите форму нарушения терморегуляции:

A.Лихорадка

B.Аллергическая реакция с гипертермией

C.Эндогенная гипертермия

D.Экзогенная гипертермия

E.Центрогенная гипертермия

Задание 4. Женщина 46-ти лет жалуется на общую слабость, озноб, боль в горле. Объективно: покраснение в области миндалин. Температура тела 38,60С. Какие из перечисленных клеток являются главным источником эндогенных пирогенов, вызывающих лихорадку у больной?

A.Базофилы

B.Эозинофилы

C.Нейтрофилы

D.В-лимфоциты

E.Тучные клетки

161

Задание 5. Мужчина 43-х лет жалуется на выраженную боль опоясывающего характера. Диагностирован острый панкреатит с осложнением абсцедированием. Какой тип лихорадки наиболее вероятно подтверждает появление абсцесса?

A.Постоянный

B.Перемежающийся

C.Атипичный

D.Послабляющий

E.Ундулирующий

Задание 6. У ребенка с воспалением легких наблюдается повышение температуры тела. Какое из перечисленных биологически активных веществ играет ведущую роль в возникновении этого явления?

A.Брадикинин

B.Серотонин

C.Гистамин

D.Интерлейкин – 1

E.Лимфокин

Задание 7. У больного внезапно поднялась температура тела и на протяжении двух дней держалась утром в пределах 38,8 – 38,9 0 С, вечером - 38,8 – 38,60С. После значительного потоотделения она возвратилась к норме. Никаких других расстройств при этом не наблюдалось. Какой тип температурной кривой был у больного?

A.Эфемерный

B.Послабляющий

C.Возвратный

D.Постоянный

E.Изнуряющий

Задание 8. При обследовании больного обнаружены следующие клинические признаки: кожные покровы розовые, теплые на ощупь, сухие, ЧСС – 92 в минуту, ЧД – 22 в минуту, температура тела – 39,20С. Каково соотношение процессов образования и отдачи тепла в описанном периоде лихарадки?

A.Теплопродукция равна теплоотдаче

B.Теплопродукция ниже теплоотдачи

C.Снижение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции

D.Усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи

E.Теплопродукция превышает теплоотдачу

Задание 9. При обследовании лихорадящего больного выявлены следующие объективные данные: кожные покровы гиперемированы, влажные на ощупь, отмечается полиурия, полидипсия, температура тела – 37,20С. Какой стадии лихорадки соответствует данное состояние?

162

1.Падения температуры

2.Равновесия

3.Стояния температуры

4.Подъема температуры

5.Теплопродукции

Задание 10. У лихорадящего больного наблюдается побледнение кожных покровов, «гусиная кожа», респираторные явления, тахикардия. Какой стадии лихорадки соответствует данное состояние?

A.Стояния температуры

B.Падения температуры

C.Подъема температуры

D.Снижения температуры

E.Равновесия

Задание 11. У больного туберкулезом легких утренняя температура тела была в пределах 37,8 – 38,20С, к вечеру она снижалась до нормальных цифр. Какой тип лихорадки отмечался у больного?

A.Послабляющий

B.Постоянный

C.Ундулирующий

D.Перемежающийся

E.Перевернутый

Задание 12. При обследовании инфекционных больных отмечается различный характер температурных кривых. При каком из инфекционных заболеваний отмечается ундулирующий тип температурной кривой?

A.Дифтерии

B.Бруцеллезе

C.Гриппе

D.Оспе

E.Инфекционном гепатите

Задание 13. При предоставлении первой медицинской помощи был передозирован кофеин. У больного отмечено: резкое повышение температуры тела, тахикардия, тремор пальцев рук. Укажите форму нарушения терморегуляции.

A.Лихорадка

B.Аллергическая реакция с гипертермией

C.Эндогенная гипертермия

D.Экзогенная гипертермия

E.Центрогенная гипертермия

163

Задание 14. Развитие лихорадки у больного сопровождалось смещением установочной точки терморегуляторного центра на более высокий уровень с последовательным чередованием следующих стадий:

A.Fastigii, incrementi, decrementi

B.Decrementi, fastigii, incrementi

C.Fastigii, decrementi, incrementi

D.Incrementi,decrementi, fastigii

E.Incrementi, fastigii, decrementi

Задание 15. У больного острым гнойным периодонтитом отмечается резкий подъем температуры тела до 38,70С. Через несколько часов после вскрытия зуба температура тела снизилась до нормальной. Какой тип лихорадки отмечался у больного?

A.Ундулирующая

B.Эфемерная

C.Септическая

D.Послабляющая

E.Возвратная

6.4.КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ

ОРГАНИЗМА.ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ КИСЛОРОДА. ИЗО- И ГИПЕРБАРИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ.

При недостаточности кислорода развивается состояние, которое определяется понятием кислородное голодание. Под кислородным голоданием понимают такое состояние организма, при котором его потребность в кислороде в данный момент не покрывается его поступлением. По сравнению с другими видами голодания этот вид наиболее тяжелый для организма. Если в условиях полного прекращения поступления в организм пищи (при свободном доступе к воде) организм человека способен прожить 50-70 дней за счет собственных резервов (углеводы, жиры), то прекращение поступления кислорода приводит к смерти через 5-7 минут. Это время определено незначительными запасами кислорода в организме 2-2,5 л (4 г) . В состоянии покоя человек использует 250 смЗ за 1 минуту, при тяжелой физической работе это количество возрастает до 3-4 л за 1 минуту.

164

Патологическое состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода, называется гипоксией или кислородным голоданием.

Гипоксия встречается весьма часто и служит патологической основой или важным компонентом множества заболеваний. Как верно отмечал академик Н.Н.Сиротинин: «Вся жизнь человека от рождения до смерти сопровождается частыми явлениями кислородного голодания. Рождение осуществляется в условиях сильной гипоксии; различные заболевания на протяжении жизни как правило сопровождаются недостаточностью кислорода; сама по себе старость, особенно при атеросклерозе и гипертонии, характеризуется гипоксией. Наконец, при умирании всегда

гипоксемия неизбежно приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом (гипоксии). В то же время гипоксия не всегда связана с гипоксемией. Так, при нормальном содержании кислорода в крови утилизация кислорода тканями может затрудняться в результате действия различных ингибиторов ферментов биологического окисления, нарушения синтеза ферментов и т.д.

Виды гипоксии:

Первая классификация гипоксии была предложена Баркрофтом (1920, 1926 г.). Он предложил выделить в зависимости от уровня нарушения функции переноса кислорода:

1)аноксическую форму (недостаток кислородав в воздухе и/или нарушение газообмена в легких);

2)анемическую форму (нарушение способности гемоглобина связывать и транспортировать кислород);

3)застойную форму (нарушение циркуляции крови).

В1922 году Питерс и Ван Слайк добавили к этой классификации четвертую форму гипоксии, назвав ее гистоксической, т.к. считали ее результатом токсического разъединения клеточного метаболизма через блокаду цепи дыхательных ферментов, в первую очередь цитохромоксидазы. Преимуществом этой классификации Баркрофта и Ван Слайка является ее простота, универсальность, четкая практическая и патогенетическая' направленность. Она помогает клиницистам понять патогенез гипоксии и проводить патогенетическое лечение. Эта классификация признана во всем мире, т.к. удовлетворяет всех.

165

В 1948 г. на конференции по проблеме кислородного голодания организма в Киеве по предложению Н.Сиротинина была принята патогенетическая классификация гипоксии, в основу которой положена классификация Баркрофта и Ван Слайка. Согласно этой классификации, получившей название Киевской, выделяют следующие формы гипоксии:

1. гипоксическую

а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через

дыхательные пути (нарушение вентиляции); в) вследствие расстройства внешнего дыхания (нарушение диффузии);

2. гемическую

а) от недостатка гемоглобина (анемическая); б) от инактивации гемоглобина;

3. циркуляторную

а) застойная форма; б) ишемическая форма;

4. тканевую

Эта классификация по этиологии и патогенезу шире и точнее, чем классификация Баркрофта.

Нарушения функций при гипоксии.

В условиях недостаточности организма развивается кислородное голодание с характерными патологическими нарушениями.

Наиболее чувствительна к недостатку кислорода нервная система, особенно ее филогенетически молодые образования - кора головного мозга, мозжечок. Этим объясняется то, что первыми симптомами гипоксии являются нарушения нервной деятельности (сонливость, головная боль, нарушение координации движений, резкое изменение почерка (писчая проба) . Субъективные ощущения начинаются с эйфории, которая сменяется депрессией. Характерна утрата самокритики и способность реально оценивать ситуацию.

Для кислородного голодания также характерно нарушение функций вегетативной нервной системы, о чем свидетельствует тахикардия, одышка, повышение артериального давления. Эти изменения связаны с нарушением регуляторной деятельности ЦНС.

Учащение пульса - ранний симптом гипоксии и наиболее тонкий биологический показатель изменений кровообращения. Наряду с резким учащением пульса появляются аритмия и изменения на ЭКГ. Артериальное давление вначале повышается, а затем снижается (результат угнетения функции вазомоторного центра) .

Частое и глубокое дыхание приводит к снижению парциального давления углекислоты и гипокапнии, которая утяжеляет течение гипоксии. В условиях гипокапнии снижается возбудимость сосудодвигателыюго и дыхательного центров, затрудняется диссоциация оксигемоглобина,

166

развивается алкалоз. Торможение дыхательного центра приводит к появлению дыхания Чейна-Стокса.

Кислородное голодание приводит к потере аппетита, диспептическим явлениям, угнетению функций всех желез пищеварительного тракта, нарушению моторики, развитию поносов. Нарушается работа почек, снижется диурез.

Гипоксия приводит к изменению функций эндокринных желез, в первую очередь гипофиза, надпочечников, щитовидной железы.

Общая реакция организма на кислородное голодание зависит от возраста, пола, тренированности, общей резистентности, уровня развития нервной системы, уровня обменных процессов и других факторов.

Компенсаторно-адаптационные реакции при гипоксии.

Гипоксия вызывает сложную перестройку функционирования различных систем организма, направленную на борьбу за поддержание парциального давления кислорода и общего количества кислорода в крови от слишком резкого его снижения. Выделяют дыхательные, гемодинамические, гемические и тканевые компенсаторно-адаптационные реакции:

1. Дыхательные:

Увеличение объема легочной вентиляции. За счет возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон в ответ на понижение р02 в альвеолярном воздухе и/или в крови развивается гипервентиляция, благодаря которой минутный дыхательный объем может возрастать до 80-120 л/мин (в состоянии покоя этот показатель равен 20-25 л/мин).

2. Гемодинамические:

а) перераспределение крови за счет централизации кровообращения (преимущественное кровоснабжение головного мозга, сердца, легких);

повышение сосудистого тонуса и компенсаторная тахикардия возникают рефлекторно в ответ на раздражение рецепторов сосудов.

3. Гемические:

а) увеличение количества эритроцитов крови за счет мобилизации их из депо (перераспределительный эритроцитоз, относительный);

б) абсолютный эритроцитоз за счет усиления эритропоэза в костном мозге вследствие выработки почками в условиях гипоксии эритропоэтина - развивается при относительно длительном течении гипоксии;

в) ускорение диссоциации оксигемоглобина (развивается при накоплении С02 и Н+);

г) увеличении сродства кислорода к гемоглобину. 4 . Тканевые:

а) активация тканевых дыхательных ферментов; б) переход на анаэробное окисление; в) снижение основного обмена;

167

г) повышение чувствительности тканей к действию ацетилхолина, которому присуще кислородосберегающее действие.Перечисленные компенсаторно-приспособительные механизмы носят аварийный характер, они эффективны в условиях острой гипоксии.

Хроническая гипоксия требует увеличения интенсивности функционирования структур, ответственных за поддержание клеточного гомеостаза. Со временем в этих структурах осуществляются процессы гипертрофии (это стадия стойкой адаптации по Ф.З.Мерсону) - увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра, наблюдается увеличение количества функционирующих капилляров, увеличивается содержание миоглобина, количество и масса митохондрий.

Т.о. гипоксия - это сложный типовой патологический процесс, в котором, по сути, задействованы все органы и системы организма и, в первую очередь, системы крови, кровообращения и дыхания.

Кислород, необходимый организму для функционирования, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы. К активным формам кислорода относят:

-ОН· - гидроксильный радикал;

-О· 2- супероксидный анион;

-Н2О2 - пероксид водорода.

Реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) являются свободнорадикальными и постоянно происходят в организме. Свободнорадикальное окисление нарушает структуру многих молекул. В белках окисляются некоторые аминокислоты. В результате разрушается структура белков, между ними образуются ковалентные «сшивки», всѐ это активирует протеолитические ферменты в клетке, гидролизирующие поврежденные белки.

ПОЛ - цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих неспаренный электрон, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления. Повреждение клеток в результате перекисного окисления липидов:

Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счѐт образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что

168

происходит, например, при спазме коронарных артерий и последующем их расширении.

Такая же ситуация возникает при образовании тромба в сосуде, питающем миокард. Формирование тромба приводит к окклюзии просвета сосуда и развитию ишемии в соответствующем участке миокарда (гипоксия ткани). Если принять быстрые лечебные меры по разрушению тромба, то в ткани восстанавливается снабжение кислородом (реоксигенация). Показано, что в момент реоксигенации резко возрастает образование активных форм кислорода, которые могут повреждать клетку. Таким образом, даже несмотря на быстрое восстановление кровообращения, в соответствующем участке миокарда происходит повреждение клеток за счѐт активации перекисного окисления.

Изменение структуры тканей в результате ПОЛ можно наблюдать на коже: с возрастом увеличивается количество пигментных пятен на коже, особенно на дорсальной поверхности ладоней. Этот пигмент называют липофусцин, представляющий собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ковалентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, и поэтому накапливается в клетках, нарушая их функции.

ПОЛ происходит не только в живых организмах, но и в продуктах питания, особенно при неправильном приготовлении и хранении пищи. Прогоркание жиров, образование более тѐмного слоя на поверхности сливочного масла, появление специфического запаха у молочных продуктов - всѐ это признаки ПОЛ. В продукты питания, содержащие ненасыщенные липиды, обычно добавляют антиоксиданты - вещества, иигибирующие ПОЛ и сохраняющие структуру компонентов пищи.

Системы защиты клеток от активных форм кислорода:

Ферменты антиоксидантного действия

К ферментам, защищающим клетки от действия активных форм кислорода, относят супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу; Наиболее активны эти ферменты в печени, надпочечниках и почках, где содержание митохондрий, цитохрома Р450 и пероксисом особенно велико. Супероксиддисмутаза (СОД) превращает супероксидные анионы в пероксид водорода.

Изоферменты СОД находятся и в цитозоле и в митохондриях и являются как бы первой линией защиты, потому что супероксидный анион образуется обычно первым из активных форм кислорода при утечке электронов из дыхательной цепи.

СОД - индуцируемый фермент, т.е. синтез его увеличивается, если в клетках активируется перекисное окисление.

Пероксид водорода, который может инициировать образование самой активной формы «ОН», разрушается ферментом каталазой.

169

Каталаза находится в основном в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий «респираторного взрыва»

Глутатионпероксидаза - важнейший фермент, обеспечивающий инактивацию активных форм кислорода, так как он разрушает и пероксид водорода и гидропероксиды липидов. Он катализирует восстановление пероксидов с помощью трипептида глутатиона (γ- глутамилцистеинилглицин).

Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой. Глутатионпероксидаза, которая восстанавливает гидропероксиды

липидов в составе мембран, в качестве кофермента использует селен (необходимый микроэлемент пищи). При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.

Витамины, обладающие антиоксидантным действием Витамин Е (α-токоферол) - наиболее распространѐнный антиоксидант

в природе -является липофильной молекулой, способной инактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран и таким образом предотвращать развитие цепи перекисного окисления. Различают 8 типов токоферолов, но α -токоферол наиболее активен.

Витамин Е отдаѐт атом водорода свободному радикалу пероксида липида, восстанавливая его до гидропероксида таким образом останавливает развитие ПОЛ.

Свободный радикал витамина Е, образовавшийся в результате реакции, стабилен и не способен участвовать в развитии цепи. Наоборот, радикал витамина Е непосредственно взаимодействует с радикалами липидных перекисей, восстанавливая их, а сам превращается в стабильную окисленную форму - токоферолхинон.

Витамин С (аскорбиновая кислота) также является антиоксидантом и участвует с помощью двух различных механизмов в иигибировании ПОЛ. Во-первых, витамин С восстанавливает окисленную форму витамина Е и таким образом поддерживает необходимую концентрацию этого антиоксиданта непосредственно в мембранах клеток. Во-вторых, витамин С, будучи водорастворимым витамином и сильным восстановителем, взаимодействует с водорастворимыми активными формами кислорода - инактивирует их.

β-Каротин, предшественник витамина А, также обладает антиоксидантным действием и ингибирует ПОЛ.

Ситуационные задачи

Задача 1.

При подъеме в горы на высоте 5 000 м у участников альпинистской группы появились жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, головную боль, головокружение, шум в ушах. Характеризуйте патогенез этого состояния.