Механизм токсического действия и патогенез интоксикации.

При отравлении цианистыми соединениями развивается состояние, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать.

Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки тканей находятся в условиях оптимального кислородного снабжения (гистотоксическая форма гипоксии).

При этом венозная кровь по количеству находящегося в ней кислорода приближается к артериальной, что и объясняет розовый цвет кожных покровов и слизистых оболочек, несмотря на развитие гипоксии.

Клиника поражения.

Замедленное течение отравления имеет место в большинстве случаев в боевой обстановке и при аварийных ситуациях на химических предприятиях. При этом выделяют три степени поражения - легкую,

среднюю и тяжелую.

Легкая степень поражения (30% случаев) характеризуется главным образом субъективными расстройствами: ощущается запах горького миндаля, появляется неприятный (металлический) привкус во рту, чувство горечи, саднения в носу и за грудиной. Развивается слабость и головокружение. Несколько позже присоединяется ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение. При малейших физических усилиях появляются одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После надевания противогаза или выхода из зоны заражения (после прекращения действия яда) все неприятные ощущения ослабевают. Однако, в течение 1-3 дней могут оставаться головные боли, мышечная слабость, тошнота, чувство разбитости, нарушения сна. В дальнейшем, даже при отсутствии лечения, наступает полное выздоровление.

Клиника поражения.

Поражения средней степени тяжести (40%) характеризуются выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом, наряду с вышеописанными симптомами, появляются: одышка инспираторного характера, боли в области сердца по типу стенокардии; пульс редкий, напряженный, артериальное давление повышено; слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую или даже алую окраску (венозная кровь насыщена оксигемоглобином). Пораженные беспокойны, возбуждены, мучимы страхом смерти. Движения затруднены из-за мышечной слабости и атаксии. Зрачки, как правило, расширены. Иногда отмечается ригидность мышц и подергивания мышц лица.

Характерным является кратковременная потеря сознания

вследствие острого угнетения окислительных процессов в ткани головного мозга. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие 4-6 дней отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, тахикардия, лабильность пульса и другие астенические симптомы.

Клиника поражения.

Клинику поражения тяжелой степени (30%) принято делить на четыре стадии:

-начальную, -диспноэтическую, -судорожную; -паралитическую.

Начальная стадия появляется сразу, без скрытого периода. По характеру клинических проявлений она соответствует легкой степени поражения, но очень кратковременная и быстро переходит в следующую.

Диспноэтическая стадия характеризуется наличием симптомов, отмечаемым при средней степени интоксикации. Она также непродолжительна и тоже быстро переходит в

судорожную стадию.

Клиника поражения.

Судорожнуюая стадия: характерны клонико-тонические судороги приступообразного характера с преобладанием тонического компонента, заканчивающиеся опистотонусом. Весьма часто отмечается прикусывание языка!

Мышечный тонус все время остается резко повышенным, сознание отсутствует, зрачки расширены (мидриаз) и на свет не реагирует, глазные яблоки выпячиваются из глазницы

(экзофтальм), корнеальный рефлекс отсутствует.

Дыхание - поверхностное и аритмичное (во время судорог полностью прекращается),

Артериальное давление - повышено, а пульс замедлен. Нередко отмечаются непроизвольное мочеиспускание и

дефекация.

Цвет кожных покровов и слизистых оболочек, несмотря на нарастание явлений нарушения внешнего дыхания, продолжает оставаться алым.

Клиника поражения.

При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия: судороги прекращаются, развивается глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией.

Остановка дыхания происходит из-за паралича дыхательного центра. Спустя несколько минут прекращается и сердечная деятельность – пострадавший умирает.

После смерти слизистые оболочки и кожные покровы сохраняют четкую розовую или даже алую окраску.

Особенности поражения галоидными производными синильной кислоты.

Галоидные производные синильной кислоты - хлорциан и бромциан, в отличие от синильной кислоты, обладают выраженными раздражающими свойствами. Поэтому уже в начальной стадии поражения отмечаются выраженное слезотечение, интенсивная ринорея, резкий кашель и стеснение в груди.

Если в дальнейшем пораженный не погибает при симптомах, свойственных поражению синильной кислотой, то может развиться токсический отек легких с соответствующими ему симптомами

Антидотная терапия.

Антидоты цианистых соединений

представлены несколькими группами веществ:

-метгемоглобинобразователи;

-метиленовая синь;

-серосодержащие вещества;

-углеводы;

-соли кобальта;

-вещества, активирующие роданазу и другие.

Антидотная терапия.

Метгемоглобинообразователи окисляют двухвалентное железо гемоглобина, превращая его в метгемоглобин. Метгемоглобин связывает в первую очередь циан-ионы, находящиеся в крови и обуславливает обратный ток циан-ионов из тканей в кровь, вызывая тем самым реактивирование цитохромоксидазы и

нормализацию тканевого дыхания. Образованный комплекс цианметгемоглобин является непрочным соединением. Через 1-1,5ч этот комплекс начинает постепенно распадаться до исходных продуктов - метгемоглобина и цианида, поэтому возможен рецидив интоксикации. Следует помнить, что при инактивации гемоглобина более чем на 25-30% развивается гемическая гипоксия! К

метгемоглобинобразователям относятся: амилнитрит,

нитрит натрия, антициан и метиленовая синь.