Функции печени

Функции печени многообразны. Некоторые из них перечислены ниже.

• Участие в пищеварении. Связано с образованием жёлчных кислот, способствующих эмульгации, расщеплению и всасыванию жиров и жирорастворимых веществ (например витаминов A, D, E, K) а также активации липаз.

• Дезинтоксикация. В печени происходит связывание токсичных веществ с глюкуроновой кислотой и сульфатами, инактивация аммиака, индола, скатолов, фенолов и других соединений, поступающих из ЖКТ, а также попадающих в организации извне.

• Кроветворение у плода.

• Система гемостаза. Печень поддерживает оптимальное состояние (содержание и/или активность) факторов системы гемостаза и агрегатного состояния крови (например, через образование компонентов свёртывающей системы; путём депонирования и выброса крови в сосудистое русло).

• Участие в реакциях системы ИБН в связи с наличием в печени фагоцитирующих клеток фон Купффера, способных также к процессингу и презентации Аг лимфоцитам.

Обмен веществ

Печень участвует в реализации многих метаболических процессов («центральный орган» метаболизма, «биохимическая лаборатория» организма). Некоторые из них приведены ниже.

• Белки. Гепатоциты синтезируют все альбумины, 2/3 αглобулинов, половину βглобулинов; участвуют в де и переаминировании аминокислот.

• Липиды и ЛП. В гепатоцитах образуются и/или трансформируются ЛПНП, ЛПВП, холестерин и кетоновые тела.

• Углеводы. В клетках печени протекают гликогенолиз, гликогенез, глюконеогенез.

• Витамины. Печень принимает участие в обмене витаминов групп A, B, C, D, K, PP, фолиевой кислоты.

• Минеральные вещества. Гепатоциты влияют на обмен железа, меди, хрома и др.

• Жёлчные кислоты. Они образуются в клетках печени и секретируются в жёлчные капилляры.

Различные формы патологии печени могут быть охарактеризованы по критериям недостаточности функций печени (печёночная недостаточность, включая печёночную кому) и/или синдрома желтухи.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ

Печёночная недостаточность характеризуется стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

ВИДЫ

По различным критериям (масштаб повреждения, происхождение, скорость возникновения, обратимость повреждений) выделяют несколько видов печёночной недостаточности (рис. 25–2).

Рис. 25–2. Виды печёночной недостаточности.

• Происхождение.

† Печёночноклеточная (печёночная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции.

† Шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и в связи с этим — её сбросом (минуя печень) по анастомозам (портокавальным и кавокавальным) в общий кровоток.

• Скорость возникновения и развития.

† Молниеносная, или фульминантная. Развивается в течение нескольких часов.

† Острая. Развивается в течение нескольких суток.

† Хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет.

• Обратимость повреждения гепатоцитов.

† Обратимая. Наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия.

† Необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора и/или неустранимости патогенных изменений, вызванных им. Нередко приводит к гибели пациента.

ПРИЧИНЫ

Причины развития недостаточности печени могут быть собственно печёночными (гепатогенные — патологические процессы и/или воздействия, прямо повреждающие клетки печени) и внепечёночными (негепатогенные — патологические процессы, протекающие за пределами печени, но вторично повреждающие её). Причины обеих категорий недостаточности приведены на рис. 25–3.

Рис. 25–3. Основные причины печёночной недостаточности.

ДИСТРОФИИ

Дистрофии и дегенеративные изменения в печени наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков; промышленных ядов — бензола, четырёххлористого углерода, метанола, нитрокрасок, бытовых ядов, этанола и др. спиртов, отравлений грибами).

ГЕПАТИТЫ

Гепатиты — воспаление печени — обычно возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации.

Вирусные гепатиты — группа полиэтиологичных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Впервые отделить инфекционный гепатит от прочих поражений печени предложил выдающийся отечественный терапевт С.П. Боткин (1888). Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется преимущественным развитием диффузного воспалительного процесса в печёночной ткани с соответствующими астеновегетативными и общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом возможных внепечёночных поражений (артриты, узелковые периартерииты, гломерулонефриты и т.д.).

• Причиной вирусного поражения печени могут быть различные вирусы (например, возбудитель жёлтой лихорадки или герпесвирусы). Однако, развитие тяжёлого, клинически манифестного поражения печени при этих инфекциях либо не постоянно, либо возникает только у пациентов с иммунодефицитами. К возбудителям вирусного гепатита относят вирусы различных таксономических групп; всех их отличает способность вызывать преимущественно специфические поражения клеток печени. В настоящее время выделяют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от A до G и вирус TTV (характеристика разных вирусных гепатитов и их возбудителей приведена в статье «Гепатиты» приложения «Справочник терминов»).

• Социальная значимость и экономический ущерб, наносимый вирусным гепатитом, очень высоки, что и определяет их как серьёзную проблему здравоохранения. В частности, гепатитом А ежегодно заболевают более 1 млн человек, а число носителей вируса гепатита В превышает 1 млрд.

• Механизмы передачи.

• Парентеральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D, G. Ситуации, обстоятельства и группы риска заражения перечислены ниже.

† Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес

† Половые контакты с лицом, инфицированным вирусом гепатита В, С, D.

† Дети, рождённые от матерей, инфицированных вирусом гепатита B, C, D, G.

† Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным вирусом гепатита B, C, D, G.

• Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты A и E).

† Контакт с больным за 15–60 дней до начала заболевания.

† Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе.

† Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах.

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. Проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Из нарушений кровообращения наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии различного происхождения — стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.).

• Наиболее частые причины внутрипечёночной портальной гипертензии: цирроз печени, шистосомоз, опухоли печени, гемохроматоз.

• Портальная гипертензия предпечёночного генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены).

• Подпечёночного генеза портальная гипертензия вызвана препятствием оттока крови от печени (например, при констриктивном перикардите в результате кальцификации ткани перикарда, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены).

Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.

Нарушения кровообращения центрального, органнотканевого, в сосудах микроциркуляторного русла наиболее часто наблюдаются при коллапсе, шоке, коме, сепсисе, обширных ожогах.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ

Существует множество и других причин развития печёночной недостаточности.

• Паразитарные (например, шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолёз), опухолевые и наследуемые поражения печени (например, гликогенез типа IV или гемохроматоз), а также холестаз.

• Гипоксия различного генеза (например, циркуляторная — при сердечной недостаточности, тканевая — при интоксикациях, субстратная — при СД).

• Хроническая почечная недостаточность.

• Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы E, D, A).

• Эндокринопатии (например, гипокортицизм, патология паращитовидных желёз).

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Воздействие фактора, повреждающего гепатоциты, формирует разветвлённую сеть взаимозависимых и взаимопотенцирующих изменений. Ведущие звенья патогенеза печёночной недостаточности представлены на рис. 25–4.

Рис. 25–4. Основные общие звенья патогенеза печёночной недостаточности.

Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активация гидролаз приводит к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени.