Патофизиологическая задачи

21

Патофизиологическая задача 1. Патологическая физиология — это наука, изучающая жизнедеятельность больного организма человека и животных, т.е. физиологию больного организма (В.В.Пашутин). Она изучает общие закономерности отклонений от нормального течения функции клеток, органов, систем и организма в целом при болезни. Патологическая физиология — фундаментальная наука и учебная дисциплина клинической и теоретической медицины.

а. Дайте определение предмета.

б. Перечислите основные задачи патофизиологии.

в. Раскройте основные принципы (этиологический, патогенетический, саногенетический) экспериментальной терапии.

Патофизиологическая задача 2. В познании болезненных явлений патофизиология широко использует методологические принципы (биосоциального детерминизма, анализа и синтеза, единства организма и внешней среды, структуры и функции, теории и практики, принцип сравнительной патологии). Методологической основой патофизиологии является диалектический материализм. Патологическая физиология есть философия медицины (В.В.Пашутин).

а. Какую роль играет методологический подход в изучении патологии?

б. Дайте сравнительную характеристику принципов биосоциального детерминизма и сравнительной патологии в познании болезненного процесса.

Патофизиологическая задача 3. Патологическая физиология — наука клинико-экспериментальная. Эксперимент занимает важное место в изучении патологии человека. Патофизиологи издавна стремились воспроизвести на животных отдельные болезненные явления, а также получить модели болезней человека. Между клиникой и патофизиологией существует тесная связь. Эксперимент расширяет возможности познания сущности патологического процесса, способствует формированию у врача клинического мышления, умения использовать теоретические знания в решении вопроса диагноза, лечения и профилактики различных заболеваний.

а. Назовите основные методы патологической физиологии.

б. Покажите значение экспериментального метода в изучении патологических процессов для патофизиологии и клинической медицины.

Патофизиологическая задача 4. Современное представление об этиологии сформировалось в соответствии с основополагающим значением принципа детерминизма, т.е. причинности или причинной обусловленности заболеваний. Принцип причинности в патологии абсолютен — в жизнедеятельности организма нет ни одного процесса, который не был бы причинно обусловлен. В современном понимании этиология — учение о причинности заболеваний, отражающее закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма. Наряду с этим взглядом существуют различные направления в общей этиологии, утверждающие преимущество каждого из её компонентов.

а. Дайте определение понятию этиология.

б. Покажите значение принципа социального детерминизма в познании общей этиологии.

в. Раскройте диалектическое единство чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма в механизмах развития заболевания.

г. Представьте критическую характеристику основных метафизических представлений в общей этиологии.

Патофизиологическая задача 5. При внутриартериальном введении гипертонического раствора хлорида натрия (20% р-р) возникает ответная реакция в виде резкого повышения кровяного давления и общего возбуждения животного. При внутривенном введении наблюдается противоположный результат: снижение кровяного давления и двигательной активности животного.

Как можно объяснить развитие разной реакции организма на действие одного и того же чрезвычайного раздражителя?

Патофизиологическая задача 6. Чрезвычайный раздражитель при действии на организм оказывает раздражающее и повреждающее действие по пути прямого и/или опосредованного рефлекторного воздействия на клеточно-тканевые системы.

1. Раскройте взаимосвязь местных и общих реакций организма на воздействие чрезвычайного раздражителя.

2. Охарактеризуйте факторы, которые приводят к локализации и распространению болезненных явлений.

Патофизиологическая задача 7. Длительное нахождение в условиях гипо- или гипербарии приводит к развитию патологических реакций (гипоксемия, гипокапния, гипероксия, гиперкапния, повышенное парциальное давление азота в тканях), которые лежат в основе развития таких патологических состояний, как «высотная», «горная», «глубинная», декомпрессионная болезни и баротравмы.

1. Назовите ведущие болезнетворные факторы в гипобарических условиях.

2. Раскройте нейрогуморальные механизмы повреждающего действия на организм гипобарических факторов.

3. Назовите ведущие болезнетворные факторы в гипербарических условиях.

4. Раскройте нейрогуморальные механизмы повреждающего действия на организм гипербарических факторов.

Патофизиологическая задача 8. Животные, живущие на низших ступенях эволюционного развития (лягушка), более устойчивы к действию гипобарии, чем животные, находящиеся на более высоких ступенях эволюционного развития (мышь) в результате генетически закреплённой реактивности организма. В процессе онтогенеза генетически запрограммированные изменения функциональных систем организма, органов и тканей также будет влиять на адаптацию к гипобарии.

1. Объясните значение фило- и онтогенетических особенностей реактивности организма в патологии (на примере гипо- и гипобарии).

Патофизиологическая задача 9. В зависимости от характера и особенностей основного патологического процесса, остановка сердечной деятельности во время угасания жизненных функций организма наступает по типу асистолии или фибрилляции. При инфаркте миокарда, электротравме и др. непосредственной причиной остановки сердца является фибрилляция. Фибрилляцию сердца можно воспроизвести в эксперименте при действии на организм электрического тока.

а. Раскройте значение медленной диастолической деполяризации в механизмах фибрилляции сердца.

б. Какое происхождение имеют эктопические очаги возбуждения в миокарде в механизмах фибрилляции сердца?

в. Дайте патофизиологическую характеристику ионного обмена в механизмах развития фибрилляции.

г. Покажите патофизиологическое отличие механизмов развития фибрилляции и асистолии.

Патофизиологическая задача 10. Известно, что под понятием танатогенеза понимают механизмы умирания. Различают мозговой и соматический типы умирания. Механизм умирания организма по мозговому типу связан с быстрым первичным угасанием функций ЦНС, тогда как в основе механизма угасания жизни по соматическому типу лежит первичное угасание функций внутренних органов (сердца, лёгких, печени и др.).

а. Назовите основные критерии смерти мозга у взрослых.

б. Назовите основные критерии живорожденности.

в. Поясните, в какой последовательности происходит отключение нейронов различных отделов головного мозга при гипоксии и какие патологические синдромы при этом развиваются.

Патофизиологическая задача 11. Известно, что в основе развития терминальных состояний лежат следующие типовые патологические процессы (гипоксия, метаболические расстройства, аутотоксикоинфекция).

а. Поясните механизмы гипоксического поражения нейронов при терминальных состояниях.

б. Поясните механизмы развития метаболических расстройств при терминальных состояниях.

в. Поясните механизмы развития аутотоксикоинфекции и её последствия для организма при терминальных состояниях.

Патофизиологическая задача 12. Начальная стадия терминальных состояний — гипотензия — характеризуется нарушением функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, что в дальнейшем приводит к полной дезинтеграции всех процессов, происходящих в организме. В начале развития гипотензии сохраняется адекватное кровоснабжение таких жизненно важных органов, как сердце, мозг, лёгкие. Это достигается благодаря феномену централизации кровообращения. Вместе с тем нарушается кровообращение на периферии, что приводит к патологическому депонированию крови. Снижается венозный возврат к сердцу.

а. Поясните механизм централизации кровообращения в стадию гипотензии.

б. Поясните механизм венозного возврата к сердцу в стадию гипотензии.

в. Поясните механизм развития патологического депонирования крови в стадию гипотензии.

Патофизиологическая задача 13. В настоящее время можно утверждать, что процесс оживления невозможен без первоочередного восстановления кровообращения и газообмена. Для восстановления этих важнейших функций в комплексном методе оживления применяют центрипетальное внутриартериальное нагнетание крови, искусственное дыхание и массаж сердца.

а. Поясните механизм восстановления дыхания и сердцебиения при искусственном дыхании.

б. Поясните механизмы восстановления сердечной деятельности при внутриартериальном нагнетании крови и массаже сердца.

Патофизиологическая задача 14. Альтерация при воспалении проявляется местным раздражением и повреждением ткани, сопровождающимся расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Различают первичную альтерацию, запускающую воспалительный процесс, и вторичную альтерацию, определяющую характер, интенсивность воспалительного процесса.

1. Охарактеризуйте классические признаки воспаления и механизмы их развития.

2. Дайте понятие о первичном и вторичном повреждении ткани при воспалении.

3. Раскройте механизмы нарушения тканевого обмена при развитии воспаления.

Патофизиологическая задача 15. Изучение экссудата даёт важную информацию о воспалительном процессе, необходимую для назначения врачом противовоспалительного лечения. Большое значение имеют белковый, клеточный состав и физико-химические свойства воспалительного экссудата.

1. Проведите сравнительный анализ физико-химических свойств и цитологических данных разных видов воспалительного экссудата и транссудата.

2. Как дифференцировать по pH различные экссудаты (гнойный, гнилостный, серозный)?

Патофизиологическая задача 16. Расстройства кровообращения в воспалённой ткани характеризуются последовательным развитием ишемии, артериальной, затем венозной гиперемии и стаза. Эти расстройства кровообращения обусловлены повреждением тканей и действием медиаторов воспаления.

1. Охарактеризуйте общие закономерности нарушения кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении.

2. Охарактеризуйте стадии фагоцитоза.

3. Раскройте биологическое значение воспаления.

Патофизиологическая задача 17. На стадии венозной гиперемии активируются важные явления для дальнейшего развития воспалительного процесса. Усиливаются внутрисосудистые реакции (экссудация, краевое стояние, эмиграция лейкоцитов) и внесосудистые (окклюзионный механизм, десмосомный, фагоцитоз)

1. Раскройте механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза.

2. Объясните роль реактивности организма в развитии воспаления.

3. Объясните особенности воспаления в онто- и филогенетическом аспекте.

Патофизиологическая задача 18. Пролиферативный воспалительный процесс имеет свои особенности развития и характеризуется компенсаторной регенерацией (грануляционная ткань, рубец) и патологической регенерацией (гранулёма, полипы, атеросклероз, опухолевый процесс). Необходимо вмешаться и не допустить развития процессов патологической регенерации.

1. Расскажите о роли медиаторов воспаления.

2. Какова роль стимуляторов и ингибиторов пролиферации?

Патофизиологическая задача 19. Формирование аллергии в организме человека обусловлено прежде всего действием на систему иммунного ответа чрезвычайного раздражителя — аллергена. Однако существенную роль в развитии аллергии играют условия внешней среды, характер питания, пути поступления аллергенов в организм, реактивность самого организма — состояние нервной, эндокринной систем, обмена веществ.

а. Приведите современную классификацию аллергенов и расскажите о природе аллергенов.

б. Объясните роль условий среды, характера питания, входных ворот в развитии аллергии.

в. Объясните роль реактивности организма в развитии аллергии.

Патофизиологическая задача 20. При всем многообразии клинических проявлений аллергических реакций в развитии как замедленной, так и немедленной аллергии можно обнаружить общие механизмы развития — патоиммунные, патохимические, патофизиологические, завершающиеся формированием типовых патологических процессов: воспаления, лихорадки, шока.

а. Объясните патоиммунные механизмы повышенной чувствительности замедленного типа: какую роль в этом процессе играют А-клетки? Расскажите о первичной реакции иммунокомпетентных клеток на антигенное раздражение, приводящее к формированию сенсибилизации.

б. Раскройте патофизиологическую сущность образования иммуноагрессивных Т-цитотоксических лимфоцитов при вторичной реакции на антигенное воздействие.

Патофизиологическая задача 21. Патоиммунные механизмы повышенной чувствительности немедленного, как и замедленного типа связаны со специфическим действием антигенного раздражителя на систему иммунного ответа: на A-клетку, Т-клетку. Но в реакциях повышенной чувствительности немедленного типа принимают участие в качестве иммунокомпетентных эффекторов B-клетки.

а. Объясните механизмы взаимодействия A-клетки, Т- и B-клеток при первичном антигенном действии, приводящем к образованию аллергических антител (иммуноглобулинов). Подробно расскажите о роли B-клеток.

б. Назовите иммуноглобулины, вызывающие аллергию у человека и перечислите основные свойства аллергических антител.

в. Объясните формирование болезнетворных патоиммунных комплексов АГ+АТ на повторное антигенное воздействие.

Патофизиологическая задача 22. Клинические проявления аллергии замедленного типа (бактериальная, контактная аллергия) обусловлены образованием в патоиммунной и патохимической стадиях соответственно цитотоксических Т-клеток и лимфокинов, способных повреждать ткани организма.

1. Объясните значение сенсибилизированных цитотоксических Т-клеток и медиаторов аллергии (лимфокинов) в механизмах развития аллергии замедленного типа.

а. фактор переноса;

б. фактор хемотаксиса;

в. фактор угнетения миграции макрофагов;

г. лимфотоксин;

д. фактор кожной реактивности;

е. митогенетический фактор;

ж. простагландины

2. Раскройте патофизиологические механизмы аллергии замедленного типа (инфекционная, контактная аллергия).

Патофизиологическая задача 23. Процесс формирования различных патофизиологических расстройств при аллергии немедленного типа (отёки, спазм гладкой мускулатуры, расстройства периферического и общего кровообращения и др.) обусловлен образованием в патохимической стадии биологических активных веществ (гистамина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции и др.), отличающихся от медиаторов замедленной аллергии (лимфокинов).

1. Объясните роль следующих биологических активных веществ в механизмах развития аллергии немедленного типа:

а. гистамин;

б. брадикинин;

в. гепарин;

г. медленно реагирующая субстанция;

д. фактор хемотаксиса эозинофилов;

е. простагландины;

ж. система комплемента

2. Раскройте патофизиологические механизмы аллергии немедленного типа (атопические, анафилактические, цитолитические реакции, реакции свободных иммунных комплексов).

Патофизиологическая задача 24. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным.

1. Раскройте клеточно-метаболический механизм развития лихорадки.

Патофизиологическая задача 25. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным.

1. Раскройте рефлекторный механизм развития лихорадки.

Патофизиологическая задача 26. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным.

1. Раскройте центральный механизм развития лихорадки.

Патофизиологическая задача 27. Формирование лихорадки обусловлено разными механизмами: клеточно-метаболическим, рефлекторным, центральным и гуморальным.

1. Раскройте гуморальный механизм развития лихорадки.

Патофизиологическая задача 28. Чрезвычайные раздражители, вызывающие лихорадку, получили название пирогенов.

1. Приведите современную классификацию пирогенов, охарактеризуйте их происхождение и определите их роль в развитии лихорадки.

Патофизиологическая задача 29. «В отдалённую эпоху, когда наши предки находились в зоологической стадии развития, на все раздражения они реагировали почти исключительно мускульной деятельностью. А мышечная деятельность теснейшим образом связана с деятельностью сердца и сосудов. Современный человек ... приучается скрывать свои мышечные рефлексы и только изменение сердечной деятельности ещё может нам указывать на его переживания. Оттого так легко поражается сердце у лиц свободных профессий, несущих обычно лёгкий мышечный труд, зато чрезмерно подверженным жизненным треволнениям» (И.П.Павлов).

По современным данным эмоциональный стресс (в 50% случаев) приводит к ишемической болезни сердца (ИБС).

а. Обоснуйте патофизиологическую зависимость активации нейрогенных (центрогенных) механизмов коронароспазма от нервно-эмоционального перенапряжения.

Патофизиологическая задача 30. Патологические (воспалительные и др.) процессы во внутренних органах (сердце, его сосуды, желчевыводящие и мочевыводящие пути, органы малого таза, органы дыхания) являются источниками патологической импульсации, направляющейся в ЦНС. «Мишенью» патологических импульсов нередко является само сердце и его коронарные артерии, реагирующие на раздражение рефлексогенных зон внутренних органов рефлекторным коронароспазмом и последующим развитием ИБС.

а. Объясните патофизиологические механизмы интеркоронарных сосудосуживающих рефлексов и их значение в развитии ИБС.

б. Поясните патофизиологические механизмы кардиокоронарных рефлексов и их значение в развитии ИБС.

в. Прав ли был С.П.Боткин, установив при обследовании больного причинную зависимость приступов грудной жабы (стенокардии) от желчнокаменной колики? Где находился у больного «генератор» патологических импульсов, реализующихся в виде висцерокоронарного рефлекса?

Патофизиологическая задача 31. Нервно-эмоциональное перенапряжение, физические перегрузки, расстройства функции эндокринных желёз и аллергические процессы нередко вызывают поражение сердца и его сосудов, что может проявляться ишемической болезнью сердца.

В патогенезе ИБС выделяют коронарогенные (морфогенетические, коронароспастические — центрогенные и рефлекторные) и некоронарогенные (метаболические, гемодинамические) механизмы повреждения миокарда.

а. Обоснуйте патогенетическую зависимость метаболических механизмов ИБС от психо-эмоционального перенапряжения.

Патофизиологическая задача 32. Нейрогенные (центрогенные) механизмы регуляции АД включаются в общий патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие различных форм гипертонической болезни: гиперкинетической с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным нарушением сосудистого тонуса.

а. Объясните механизмы развития гиперкинетической формы артериальной гипертензии.

б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии сопротивления.

Патофизиологическая задача 33. Патология эндокринных желёз, проявляющаяся гиперфункцией гипофиза и надпочечников, сопровождается усилением выработки АКТГ, СТГ и вазопрессина, повышающих миогенный (базальный) тонус сосудов и АД.

а. Раскройте механизмы развития артериальной гипертензии при активации гипоталамо-гипофизарной системы.

б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии при гиперфункции надпочечников.

Патофизиологическая задача 34. При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий у больных обнаруживается артериальная гипертензия («ренальная гипертония»). В эксперименте было показано, что путём дозированного сужения почечных артерий у собак развивается хроническая артериальная гипертензия.

а. Объясните почечные механизмы развития артериальной гипертензии.

б. Объясните механизмы развития симптоматической артериальной гипертензии при почечных заболеваниях.

в. Назовите механизмы развития реноваскулярной гипертензии.

Патофизиологическая задача 35. Артериальные гипертензии возникают как следствие нарушения баланса между прессорной и депрессорной системами регуляции АД. Так, при недостаточности депрессорных механизмов преобладает прессорный эффект. Недостаточность нейрогенного депрессорного механизма связана с угнетением депрессорных рефлексов, центральным звеном которых являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к повышению активности симпатической нервной системы и артериальной гипертензии. Снижение чувствительности механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон), их адаптация к повышенному АД сопровождается снижением депрессорного рефлекса и повышению АД (П.К.Анохин).

Недостаточность гуморальных депрессорных механизмов (системы противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижение активности ангиотензиназы) приводит к артериальной гипертензии.

а. Какова патогенетическая роль активности опиоидных нейропептидов (энкефалинов, эндорфинов) в развитии артериальных гипотензий и гипертензий?

б. Объясните механизмы развития рефлексогенной артериальной гипертензии (П.К.Анохин).

в. Раскройте значение нарушений гуморальных депрессорных механизмов в возникновении артериальной гипертензии (недостаточность системы противогипертензин-прогестерон, кинин-калликреин, снижение активности ангиотензиназы).

г. Поясните методику воспроизведения экспериментальной модели «гипертонии растормаживания».

Патофизиологическая задача 36. Снижение артериального давления может возникнуть остро (острая сосудистая недостаточность — шок, коллапс) или хронически (гипотоническая болезнь). Артериальные гипотензии могут развиваться в результате активации депрессорных и угнетения прессорных механизмов регуляции АД. В стабилизации сниженного АД принимают участие такие патофизиологические факторы, как уменьшение минутного объёма сердца, снижение тонуса кровеносных сосудов, уменьшение объёма циркулирующей крови, изменение реологических свойств крови — снижение вязкости.

а. Раскройте механизмы развития острой артериальной гипотензии — коллапса.

б. Объясните патогенез гипотонической болезни

Патофизиологическая задача 37. Дыхательная недостаточность развивается при нарушениях нейрогуморальной регуляции и биомеханики дыхания, лёгочной вентиляции, альвеолярно-капиллярной диффузии и перфузии лёгких.

а. Поясните значение изменений вентиляционно-перфузионных отношений в механизмах развития дыхательной недостаточности.

б. Какова роль патологического шунтирования венозной крови (>7%) в развитии гипоксемии и гиперкапнии при заболеваниях лёгких (лёгочной гипертензии, лёгочном сердце, врождённых пороках сердца)?

в. Дайте характеристику функционального состояния дыхательного центра при патологических формах дыхания.

Патофизиологическая задача 38. При обследовании больных в пульмонологической клинике было обнаружено: у больного А ЖЕЛ — 3,6 л, ФОЕ — 2,8 л, ОФВ1 (проба Тиффно) — 1,8 л, работа дыхания — 0,8 кГм/мин, ДСЛ — 20,1 мл O420/мин/ мм рт.ст., альвеолярная вентиляция (V'a) — 3,5 л/мин, лёгочный кровоток (Q') — 5 л/мин; у больного Б ЖЕЛ — 2,8 л, ФОЕ — 2,2 л, проба Тиффно — 2,0 л/с, работа дыхания — 0,6 кГм/мин, ДСЛ — 15,2 мл/мин/мм рт.ст., V'a — 3,0 л/мин, Q' — 4,5 л/мин. Изменение газового состава крови у обоих больных указывают на наличие гипоксемии и гиперкапнии.

а. Определите тип нарушений альвеолярной гиповентиляции у больных А и Б.

б. Рассчитайте относительный объём форсированного выдоха за 1 с (в %) для каждого больного по формуле:

в. Рассчитайте вентиляционно-перфузионные отношения у данных больных.

Примечание: в норме ЖЕЛ — 3,5-5,0 л, ФОЕ — 30% от общей ёмкости лёгких (ОЕЛ), ОФВ1 — 70-80% от ЖЕЛ, работа дыхания — 0,1-0,5 кГм/мин, ДСЛ — 20-30 мл O₂/мин/мм рт.ст., V'a — 4,0 л/мин, Q' — 5,4 л/мин, V'a/Q' — 0,8.

Патофизиологическая задача 39. Экзогенная (гипоксическая) гипоксия развивается в организме в условиях понижения pО₂ во вдыхаемом (альвеолярном) воздухе, нарушения биомеханики дыхания, изменение вентиляции и перфузии кислорода в лёгких, при расстройствах лёгочного кровообращения, врождённых пороках сердца и нарушении регуляции функции дыхания центральной нервной системой.

а. Дайте характеристику патофизиологических механизмов развития дизрегуляторной гипоксии.