Интерпретация гематологических исследований

Верхоглядова Л.М., Курганова Л.В., Качур А.Ю., Миронова Н.И., Пульняшенко П.Р.,Ветеринарный Госпиталь "Фауна - Сервис" 

Лабораторные исследования помогают объективно дополнить и уточнить данные клинического осмотра.

Как известно, кровь является одной из главнейших связующих систем целостного организма. Она обеспечивает питание и дыхание всех органов и тканей, снабжает их необходимыми ферментами, гормонами, медиаторами и другими гуморальными веществами, без которых нормальное функционирование организма невозможно. Кровь очень быстро реагирует на любой патологический процесс, поэтому определение гематологических показателей имеет большое диагностическое значение.

Основным, и самым доступным методом изучения гемопоэза является общеклиническое исследование крови, включающее определение количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы с морфологической оценкой форменных элементов.

Анализируя гематологические показатели, следует помнить, что каждый из них, взятый в отдельности, не имеет решающего диагностического значения и должен оцениваться в совокупности с другими данными гемопоэза, в связи со всей клинической симптоматикой.

Несоблюдение этого условия может привести к ошибочной трактовке результатов гематологических исследований. При этом необходимо учитывать, что помимо патологических факторов (воспаление, опухоль, травма, кровотечени е и др.), на гематологические показатели оказывают влияние физиологические и конституциональные особенности больных, пол, возраст, прием пищи, голодание, сезонность, температурные колебания , циклы солнечной активности, особенности географической зоны и др. Значительные гематологические изменения могут вызвать различные химические и физические агенты (лекарственные препараты, в том числе сульфаниламидные, антибиотики, химические средства).

Общий анализ крови

Гемоглобин

Гемоглобин – основной дыхательный белок крови, относящийся к хромопротеидам. Основная функция его – перенос кислорода от легких к тканям и доставка углекислоты от тканей в легкие.

Концентрация гемоглобина в крови здоровых животных:

• собак - 95-160 г/л · щенков – 80 – 130 г/л

• кошек – 95 – 160 г/л · котят – 75 – 130 г/л

Понижение концентрации гемоглобина в крови (олигохромемия) наблюдается при анемиях различной этиологии (в результате кровопотерь, дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, повышенного гемолиза эритроцитов и т.д.).

Повышение концентрации гемоглобина в крови (гиперхромемия) встречается при эритремии, легочно-сердечной недостаточности, некоторых врожденных пороках сердца, при возбуждении, при гемоконцентрации (гипогидрация, ожоги, сильная рвота, кишечная непроходимость).

Эритроциты

Нормальные значения:

• собаки – 5,11-8,22 Т/л

• щенки – 3,5-8,0 Т/л

• кошки - 4,5-8,9 Т/л

• котята – 4,0-8,5 Т/л)

Эритроциты составляют основную массу форменных элементов циркулирующей крови. Главная функция их – перенос кислорода при помощи гемоглобина. Кроме того, эритроциты участвуют в осуществлении многих других физиологических процессов: адсорбции аминокислот, липидов, токсинов, а также в ферментативных процессах. Благодаря содержанию в них гемоглобина они играют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса организма. Около 30% буферных свойств крови, предохраняющих реакцию крови от сдвигов в сторону ацидоза, приходится на долю эритроцитов.

Разрушение кровяных телец, которое в физиологических условиях происходит главным образом в селезенке, называется гемолизом. В норме разрушению подвергаются эритроциты, которые уже состарились и соответствующим образом изменили свои физико-химические качества. Срок жизни эритроцитов в среднем 120 дней.

Эритроцитозы (увеличение количества эритроцитов в единице объема крови), наблюдаемые в патологии, чаще бывают симптомами каких-либо заболеваний, т.е. являются вторичными. Выделяют абсолютные и относительные симптоматические эритроцитозы.

• Причиной абсолютных эритроцитозов является реактивное раздражение эритропоэза с увеличением массы циркулирующих эритроцитов. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при гипоксических состояниях: врожденных пороках сердца, при некоторых приобретенных пороках сердца, например при ревматическом митральном стенозе, выраженной эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе, гипертонии малого круга кровообращения, тяжелых состояниях ожирения (причиной эритроцитоза в условиях гипоксии является стимуляция выработки эритропоэтических факторов, главным образом почками), при некоторых опухолях.

• Относительные эритроцитозы, обусловленные сгущением крови, т.е. уменьшением объема плазмы, могут возникнуть при длительной рвоте, обильных поносах, при быстром нарастании отеков или асцита, ожогах, шоке, кишечной непроходимости, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также иногда при неврозах (так называемые стресс-эритроцитозы вызываются нарушением нервной регуляции и перераспределением эритроцитов в капиллярах).

Симптоматические эритроцитозы обратимы, если удается устранить причину их вызывающую (нужно отличать их от эритремии-гемобластозов).

Уменьшение количества эритроцитов (эритропения)– основной критерий анемий, которые по патогенетическому признаку делятся на:

• дефицитные (белково-дефицитные, витамино-дефицитные, железо-дефицитные);

• постгеморрагические (вследствие острых и хронических кровопотерь);

• гипо- и апластические (врожденные и приобретенные формы);

• гемолитические.

Различные внешние условия in vivo и in vitro могут приводить к морфологическим отклонениям эритроцитов от нормы:

• эхиноциты наблюдаются при различных обменных нарушениях (при почечной патологии);

• акантоциты формируются при нарушении соотношения холестерина и фосфолипидов в клеточной мембране эритроцитов (часто наблюдается у животных с патологией печени, при липидных аномалиях, вызванных болезнями почек).

Тромбоциты

(нормальные значения –200-500 Г/л)

Тромбоциты представляют собой наряду с эритроцитами и лейкоцитами третий форменный элемент крови. Они выполняют в организме важные биологические функции, главным образом в процессах гемостаза. Их физиологическая активность связана с содержанием большого количества ферментов. Описан ряд пластиночных факторов, определяющих фибрино-, тромбопластическое, антигепариновое, адгезивное, сосудосуживающее и другие свойства тромбоцитов, благодаря которым они занимают видное место в свертывающей системе крови. Срок пребывания тромбоцитов в периферической крови составляет 5-8 дней; ежедневно обновляется 12-20% общей массы кровяных пластинок. Определение количества тромбоцитов приобретает особенно большое значение при различных видах кровоточивости.

Клиническое значение.

Увеличение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) может быть связано с повышенным образованием пластинок в костном мозге, а также с перераспределением их в кровяном русле.

В патологии тромбоцитоз отмечается:

• при травмах с размозжением мышц («миогенный» тромбоцитоз преимущественно перераспределительного характера);

• при асфиксиях, ожогах, гемолитических кризах, после кровотечений, в период выздоровления от инфекционных болезней;

• после спленэктомии;

• гипохромных анемиях;

• при некоторых лейкозах – хроническом миелолейкозе, эритремии, остеомиелофиброзе (указанные состояния характеризуются особенно высоким тромбоцитозом, что сочетается с гипермегакариоцитозом костного мозга).

Снижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения) может быть связана с перераспределением их по сосудистому руслу, с множественными образованиями тромбов, повышенным распадом тромбоцитов (тромбоцитолизом), а также с пониженным их образованием мегакариоцитами костного мозга. Уменьшение количества тромбоцитов ниже критического уровня (<50 Г/л) обычно сопровождается развитием геморрагического синдрома.

В патологии тромбоцитопения отмечается при следующих состояниях:

1. идиопатической тромбоцитарной пурпуре; при системной красной волчанке и других заболеваниях аутоиммунной природы;

2. токсических (уремия, тяжелые поражения печени), инфекционно-токсических (сепсис), токсико-аллергических (действие лекарственных препаратов, иногда пищевых аллергенов) состояниях. В возникновении тромбоцитопении имеет значение распад тромбоцитов в кровяном русле, а также торможение их созревания и выхода из костного мозга под влиянием токсических и аллергических моментов. Подобные тромбоцитопении относятся к симптоматическим, носят острый характер и заканчиваются выздоровлением при условии устранения основной причины. В некоторых случаях тромбоцитопения приобретает затяжной рецидивирующий характер;

3. гиперспленических состояниях – при паразитарных и инфекционных заболеваниях, некоторых интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах, гемолитических анемиях и др. (тромбоцитопения – как следствие тормозящего влияния селезенки на костный мозг - гиперспленизма);

4. гипопластических и апластических состояниях костно-мозгового кроветворения.

5. остром лейкозе, нередко миеломной болезни (тромбоцитопения развивается в связи с опухолево-пролиферативным процессом в костном мозге; немаловажное значение имеет также аутоиммунный механизм – образование антител к собственным тромбоцитам).

Лейкоциты

нормальные значения

• собаки · 5.5-17.0 Г/л,

• щенки · 6.53-18.0 Г/л

• коты: · 6.57-17.53 Г/л

• котята · 7.19-18.2 Г/л)

Лейкоциты крови выполняют в организме различные функции: защитную, трофическую, триггерную и т.д.

Кровь является транспортной средой для лейкоцитов между местами их образования (костный мозг - гранулоциты, моноциты или селезенкой и лимфоузлами – лимфоциты) и местами их потребления в тканях. Выход гранулоцитов из костного мозга и их использование в тканях может варьировать день ото дня, час от часа.

Нейтрофилы, например, постоянно перемещаются и находятся в периферической крови (ПК) обычно 6-12 часов, при воспалениях – всего лишь 3 часа. Продолжительность жизни лейкоцитов неодинаковая. Внутрисосудистый период жизни короткий – от нескольких часов до 2 дней, т.к. лейкоциты быстро уходят в ткани, где и осуществляются в основном их функции, например, защитная (поэтому в тканях их примерно в 40-50 раз больше, чем в кровяном русле). В отличие от нейтрофилов, которые после ухода из кровяного русла в ткани, по-видимому, обратно не возвращаются, лимфоциты обладают способностью к рециркуляции (так называемые «клетки памяти»).

Рис.1. Мазок крови кошки. Сегментоядерные нейтрофилы

 Численность лейкоцитов в крови колеблется в течение дня, достигая максимума в вечерние часы.

Гемограмма, т.о. позволяет, с одной стороны опосредованно сделать заключение о состоянии системы лейкопоэза, а с другой – оценить процессы потребления в тканях. Однократная оценка картины белой крови менее надежна, чем ряд ежедневных оценок. Подсчет лейкоцитов охватывает только те из них, которые свободно циркулируют в крови и не касается нейтрофилов, находящихся на стенках сосудов (маргинальный пул гранулоцитов соизмерим с пулом циркулирующих гранулоцитов). При возбуждении (выделении катехоламинов) гранулоциты могут вымываться со стенок сосудов, что может повысить количество свободно циркулирующих гранулоцитов в течение 10 мин пропорционально их общему количеству. Эта реакция называется физиологическим лейкоцитозом, появляется непостоянно, продолжается примерно 1 час и иногда отсутствует у больных собак. Обратный процесс происходит во время наркоза, при использовании транквилизаторов и вследствие уменьшения минутного объема сердца; усиленный захват стенками сосудов гранулоцитов и связанное с этим уменьшением количества циркулирующих гранулоцитов.

Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией.

Лейкоцитоз – патогномоничный признак многих заболеваний. В основе лейкоцитоза могут лежать различные патофизиологические механизмы, связанные с продукцией, созреванием и выходом лейкоцитов из кроветворных органов, а также с их перераспределением в кровяном русле. Все эти факторы могут комбинироваться или выявляться в отдельности. Различают абсолютный и относительный (перераспределительный) лейкоцитоз.

Лейкоцитоз может наблюдаться у здоровых животных в зависимости от некоторых физиологических моментов (прием пищи, богатой белком), мышечной работы («миогенный» лейкоцитоз достигает 20 Г/л), беременности, сильных эмоций (симпатико-вегетативные влияния). Во всех этих случаях лейкоцитоз является распределительным, т.е. возникает в результате сосудистых реакций с выходом лейкоцитов из кровяных депо.

Лейкоцитоз может возникать при введении некоторых фармакологических препаратов, например, адреналина (такая реакция носит преходящий характер), а также гормонов – АКТГ и кортикостероидов.

Лейкоцитоз характерен для следующих патологических состояний:

1. острых и хронических лейкозов, лейкемических их вариантов (500-600 Г/л и выше за счет выхода из органов кроветворения (костного мозга) патологически незрелых клеток);

2. острых инфекционных и воспалительных заболеваниях (20-30 Г/л, иногда выше при крупозной пневмонии, экссудативном плеврите, перикардите), различных гнойных процессах - сепсисе, перитоните, менингите, пиометре, флегмоне (30-40 Г/л). Причиной лейкоцитоза является стимуляция лейкопоэтической функции кроветворных органов в результате действия специфических возбудителей и факторов воспаления. Подобная реакция носит временный функциональный характер и обычно исчезает вместе с ликвидацией инфекционного агента и воспалительного очага. Этим инфекционные лейкоцитозы, если даже они характеризуются высокой степенью выраженности и омоложенным составом лейкоцитов (так называемые лейкемоидные реакции), отличаются от лейкемий, в основе которых лежит опухолево-пролиферативный процесс в органах кроветворения;

3. инфарктов различных органов – миокарда, легких, селезенки, почек (не более 20 Г/л), обширных ожогов, злокачественных опухолей, особенно в стадии распада, уремии. В этих случаях лейкоцитоз является следствием реактивного возбуждения лейкопоэза в ответ на тканевой распад и эндогенную интоксикацию;

4. воздействий экзогенных токсических веществ, действия ионизирующей радиации в первой ее стадии (лейкоцитоз может быть разной степени выраженности, но чаще не более 20 Г/л);

5. значительных кровопотерь – ранений, внутренних кровотечений (количество лейкоцитов не превышает 15-19 Г/л). В патогенезе «постгеморрагического» лейкоцитоза имеет значение мобилизующее влияние на костный мозг гипоксемии);

6. шоковых, послеоперационных состояний, эпилепсии (подобные лейкоцитозы относятся к кровераспределительным, нейро-гуморальным).

Лейкопения. Возникновение лейкопений, как и лейкоцитозов может быть связано с нарушением (торможением, угнетением) продукции созревания и выхода лейкоцитов из костного мозга, а также с их перераспределением в кровяном русле.

Лейкопения характерна для следующих состояний:

1. бактериальных инфекций (затяжной септический эндокардит, перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы, аспирационные пневмонии и септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями, наряду с эндотоксическим шоком), вирусных заболеваний (на ранней стадии заболевания, в особенности парвовирусной инфекции и инфекционного гепатита собак, панлейкопении кошек). При этих заболеваниях под влиянием микробных токсинов нарушаются процессы созревания лейкоцитов и выхода их из костного мозга в кровь. Появление лейкопений при инфекционных заболеваниях, для которых характерен лейкоцитоз (например – пиометра), свидетельствует о пониженной иммунной сопротивляемости организма, что отмечается у пожилых особей и истощенных лиц, а также в случаях тяжелого течения, например при пиометре, крупозной пневмонии, перитоните и т.д.;

2. для различных спленомегалий с картиной гиперспленизма («гиперспленизм» - функциональное понятие, которое отражает тормозящее действие увеличенной повышенно функционирующей селезенки на костномозговое кроветворение. Оно проявляется в задержке выхода гранулоцитов из костного мозга, что создает картину селезеночной гранулоцитопении, но может характеризоваться также тромбоцитопенией, анемией, а при их сочетании - панцитопенией);

3. системной красной волчанки и др. аутоиммунных состояний (лейкопения связана с образованием антител к собственным лейкоцитам);

4. различных типов агранулоцитоза (клинико-гематологический синдром, характеризующийся исчезновением нейтрофильных гранулоцитов в крови): медикаментозных, которые могут возникать в связи с приемом (длительным, но иногда кратковременным и в небольших дозах) химиопрепаратов, а также при применении цитостатических средств, токсических и алиментарно-токсических.

5. гипопластических и апластических состояний кроветворения – врожденных и приобретенных форм, характеризующихся жировым перерождением костного мозга с частичной (гипоплазия) или тотальной (аплазия) редукцией кроветворения, отражением которой является панцитопения в периферической крови;

6. некоторых гемобластозов – алейкемических вариантов острого лейкоза и др. (уменьшение продукции клеток крови при них связано с подавлением нормальных ростков кроветворения опухолево-пролиферативным процессом).

Наряду с лейкопенией, являющейся проявлением патологического состояния организма, склонность к снижению количества лейкоцитов наблюдается у животных с функциональным расстройством ЦНС, при голодании и после приема пищи.

Следует помнить, что количество лейкоцитов может уменьшаться при снижении лейкопоэтической функции костного мозга при наличии хронического гастрита, колита, холецистита - когда возможна потеря белка и нуклеиновых кислот, необходимых для построения гранулоцитов.

Нормальная лейкограмма

	Нейтрофилы			Эозинофилы		Базофилы		Моноциты		Лимфоциты
	Палочко-ядерные	Сегменто-ядерные
Собакивзрослые	0-6%	55-76%	1-5%		0-1%		3-9%		15-29%
Щенки	0-3%	46-57%	1-10%		0-1%		3-9%		12-33%
Кошкивзрослые	0-5%	37-75%	1-7%		0-1%		0-4%		13-54%
Котята	0-3%	16-75%	2-10%		0-1%		1-7%		9-59%
Рис.2. Мазок крови собаки.

В физиологических условиях лейкограмма подвержена колебаниям, зависящим от индивидуальных особенностей организма, приема пищи, времени суток и др. факторов. Помимо процентного содержания отдельных видов лейкоцитов, вычисляют их абсолютные числа, т.е. содержание их в 1 мкл крови.

Лейкоформула в патологии.

Увеличение или уменьшение количества отдельных видов лейкоцитов может быть относительным и абсолютным. Не всегда увеличение процентного содержания соответствует истинному лейкоцитозу. При ряде патологических состояний отмечается ядерный сдвиг нейтрофилов влево, т.е. повышение процента незрелых нейтрофилов в периферической крови, или, напротив – сдвиг вправо – т.е. уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и повышение содержания гиперсегментоядерных (зрелых) гранулоцитов.

Анализ лейкограммы является ценным дополнительным методом клинического исследования. Для правильного чтения лейкограммы необходимо принимать во внимание все ее компоненты и рассматривать их в динамике. Показатели крови и лейкограмма меняются в процессе течения заболевания в зависимости от изменения иммунобиологических реакций организма, поэтому трактовать изменения крови необходимо в тесной связи с клинической картиной при учете всех ее особенностей (например, осложнений).

Наиболее информативны изменения нейтрофильных гранулоцитов.

Увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов называется нейтрофилезом. Лейкоцитоз и нейтрофилез являются классической реакцией «белой» гемограммы на инфекционные и неинфекционные воспалительные процессы и некрозы тканей, которые вызывают повышенное потребление лейкоцитов. Вначале (6-11 час) нейтрофилез обусловлен выходом зрелых нейтрофилов, находящихся в костном мозге (в костном мозге в 20-30 раз больше нейтрофилов, чем в крови). Через 2-3 дня нейтрофилез поддерживается продуктивностью костного мозга. В зависимости от формы клеточных ядер различают нейтрофилез со сдвигом формулы влево и вправо.

Нейтрофилез наблюдается при первичных и вторичных бактериальных инфекциях, а также при локальных инфекциях – абсцессы и пиометра, грибковых инфекциях, наличии простейших и риккетсий, при паразитозах, уремии, ацидозе, травмах тканей, опухолях, кровотечениях, гемолизе и после хирургических вмешательств.

Наибольшее количество нейтрофилов встречается при локальных тяжелых инфекциях с полным сохранением функций костного мозга (при пиометре и в течение 1-2 дней после операции).

Увеличение количества нейтрофилов наиболее характерно для инфекционных и гнойно-воспалительных процессов, причем выраженность нейтрофилеза и характер ядерного сдвига нередко указывают на стадию и тяжесть процесса. Незначительный нейтрофилез с небольшим ядерным сдвигом влево отмечается обычно при легкой форме заболевания, а значительный нейтрофилез при резком ядерном сдвиге влево – при тяжелой форме. Выраженный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом нередко сопровождает тяжелую септическую инфекцию или гнойно-воспалительный процесс при хорошей сопротивляемости организма. Резкий нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелой септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организма (т.к. лейкоциты быстро уходят в ткани, где осуществляется их основная функция).

Важным критерием, определяющим тяжесть инфекции и прогноз заболевания, служит, как указывалось выше, качество нейтрофильного сдвига. При регенеративном сдвиге влево количество палочкоядерных нейтрофилов меньше сегментоядерных (зрелых), а общее количество нейтрофилов высокое. При дегенеративном сдвиге влево количество палочкоядерных нейтрофилов больше сегментоядерных при нормальном количестве нейтрофилов и сниженном количестве лейкоцитов. Если сдвиг влево нормализуется и количество нейтрофилов увеличивается – прогноз благоприятный. Так, тяжелые инфекции и гнойно-септические заболевания часто протекают с выраженным сдвигом влево вплоть до метамиелоцитов и миелоцитов, иногда даже до промиелоцитов (все эти формы присутствуют в крови обычно в небольшом проценте). Наряду со сдвигом нейтрофилов влево могут отмечаться резкие дегенеративные изменения в их ядрах и цитоплазме (нейтрофилы с токсической зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы и ядра), что является неблагоприятным прогностическим моментом. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо (индекс сдвига 0,04-0,03) при инфекционных и воспалительных заболеваниях обычно указывает на благоприятное течение заболевания. Легкие воспалительные процессы сопровождаются нейтрофилезом без сдвига влево, лимфоцитозом и моноцитозом.

Нейтропения - снижение количества нейтрофилов, является признаком функционального или органического угнетения гранулоцитопоэза. Функциональное угнетение нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях, когда проявляются признаки гиперспленизма (лейшманиоз). Временная функциональная нейтропения может наблюдаться и при применении некоторых лекарственных препаратов. Стойкая нейтропения обычно указывает на органическое поражение гранулоцитарного ростка костного мозга (например, гипопластические состояния костного мозга).

Нейтропения со сдвигом влево. Вероятной причиной данного заболевания является чрезмерное потребление нейтрофилов из-за тяжелого скрытого воспалительного процесса при относительной недостаточности костного мозга. Это такие заболевания как:

• перитониты после перфорации кишечника;

• вскрывшиеся внутрь абсцессы;

• аспирационные пневмонии и септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями, наряду с эндотоксическим шоком.

Нейтропения без сдвига влево – это заболевание называют гранулоцитопеническим нарушением. Оно является признаком нарушения пролиферации клеток костного мозга. В основе заболевания находятся повреждение или ущемление функций костного мозга по причине:

1. ранней стадии вирусной инфекции (особенно парвовирусной и инфекционного гепатита собак);

2. разрушения миелоидной ткани вследствие инфильтрации опухолевой тканью (лимфосаркома);

3. воздействия токсических веществ и медикаментов.

Во многих случаях нейтропения сопровождается тромбоцитопенией или панцитопенией. Нейтропения может появиться после острой кровопотери.

Нейтропения, сопровождающаяся нерегенеративной анемией, указывает на хроническое заболевание (риккетсиоз или процесс, который связан с потерей крови – опухоль). Редким заболеванием является циклическая нейтропения мраморно-голубых колли – это наследственное заболевание.

Эозинофилы

(нормальные значения -2-5 %)

Эозинофилия – содержание в крови более 5 %. Гиперэозинофилия – 20-30%. Как правило, эозинофилия встречается при различных аллергических заболеваниях и синдромах: бронхиальной астме, сывороточной болезни, некрозах ткани при опухолях, реакции на опухоли.

С выраженной эозинофилией часто протекают:

1. глистные инвазии, паразитозы;

2. некоторые коллагенозы;

3. язвенный колит, эозинофильный гастроэнтерит, миозит, паностит, инфильтрат легкого;

4. кожные болезни (дерматит, экзема);

В этих случаях эозинофилия является реакцией в ответ на внедрение аллергенов гистаминовой природы.

Небольшая эозинофилия может отмечаться в период выздоровления при инфекционных и воспалительных заболеваниях (на фоне уменьшения нейтрофилеза).

Умеренное повышение эозинофилов нередко наблюдается при лечении печеночными препаратами, пенициллино- и стрептомицинотерапии. При некоторых заболеваниях органов кроветворения развивается значительная эозинофилия (нередко хронический миелолейкоз). Нужно помнить, что выраженность эозинофилии у различных животных при одной и той же форме заболевания различна и зависит от индивидуальных особенностей организма.

Эозинопения – снижение уровня эозинофилов в крови. Эозинопению (как и эозинофилию) следует рассматривать в комплексе с другими компонентами лейкограммы. При инфекционных и воспалительных заболеваниях эозинопения, если она отмечается на фоне хорошей нейтрофильной реакции (лейкоцитоз и ядерный сдвиг), обычно соответствует прогрессированию процесса, но при этом не является неблагоприятным прогностическим признаком. Эозинопения с лейкопенией (нейтропенией) или слабой нейтрофилией при воспалительных состояниях и инфекциях, протекающих обычно с нейтрофилезом, считается неблагоприятным прогностическим признаком.

Количество эозинофилов сильно колеблется и падает во время стресса или после применения глюкокортикоидов.

Рис.3. Мазок крови кошки. Эозинофилия

Лимфоциты

нормальные значения

• для взрослых животных –12-27%

• для щенков и котят - 13-33%)

Большая часть лимфоцитов находится в лимфатических органах (лимфоузлах, тимусе, миндалинах).

Лимфоцитоз чаще бывает относительным, а не абсолютным, особенно при инфекциях, протекающих с нейтропенией. Абсолютный лимфоцитоз встречается при инфекционных и воспалительных заболеваниях у щенков, хроническом лимфолейкозе. Необходимо иметь в виду, что у молодых животных в раннем возрасте отмечается физиологический лимфоцитоз.

Лимфоцитозы сопровождают хроническую антигенную стимуляцию из-за бактериальных воспалений, аллергий, вирусемий и аутоиммунных нарушений. Количество лимфоцитов может повыситься после прививок.

Лимфоцитопения также нередко бывает относительной в результате имеющегося нейтрофилеза. Абсолютная лимфопения развивается при тяжелых инфекциях, лимфогранулематозе, опухолях, лимфатических отеках, сердечной недостаточности (правожелудочковой), хилотораксе и хиласците. Такие нарушения обмена веществ как уремия, нередко сопровождаются лимфопенией и анемией. Лимфопения наблюдается в фазе виремии (при чуме), при остром и подостром течении инфекционного гепатита (при этом присоединяется тромбоцитопения).

Рис.4.Мазок крови собаки. Лимфоцит.

Моноциты

( нормальные значения – 3-9 %)

Моноцитоз в большинстве случаев свидетельствует о развитии иммунных процессов в организме. Однако оценивать его необходимо в связи со всеми компонентами гемограммы. Так, при инфекциях, протекающих с нейтропенией и эозинопенией, моноцитоз является лишь относительным, в то же время при ряде хронических инфекций (хронический сепсис, затяжной септический эндокардит) может отмечаться длительный абсолютный моноцитоз.

Моноцитоз может встречаться как при хронических, так и при острых воспалительных процессах. Моноцитоз с нейтрофилезом и лимфопенией может быть вызван приемом глюкокортикоидов. Моноцитоз с лейкопенией указывает на токсические, сверхострые воспалительные процессы и тяжелые вирусные инфекции. Моноцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоформулы влево указывает на острое воспаление.

Моноцитоз без сдвига лейкоформулы влево и нормальном количестве нейтрофилов наблюдается при хроническом воспалении.

Моноцитопения (иногда и полное отсутствие моноцитов) наблюдается при тяжелых септических заболеваниях, гипертоксических формах инфекционных процессов.

Анемии

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина или количества эритроцитов, или одного из них в единице объема крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей.

Характерной особенностью анемий являются:

• либо абсолютное уменьшение эритромассы,

• либо функциональная недостаточность системы эритроцитов вследствие пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците.

От истинной анемии нужно отличать гидремию (разжижение крови в результате обильного притока тканевой жидкости).

В основу классификации анемий положен патогенетический принцип, согласно которому все анемии делят на три основные группы:

I. Анемии вследствие кровопотерь;II. Анемии в связи с нарушением кровеобразования;III. Анемии на почве усиленного кроворазрушения.