Заболевания слизистой оболочки полости рта

дельные группы. Это привело к появлению таких диагностических терминов, как "хейлит", "гингивит", "глоссит", "палатинит" и др. Такие диагностические приемы были шагом вперед в изучении проявлений заболевания, позволили более предметно выявить закономерности клинических симптомов, характерных для поражения отдельных участков СОПР (губа, десна, небо и др.), рассматривать причины, механизмы их развития, особенности течения.

Среди специалистов давно сложилось убеждение, что в основе большинства заболеваний СОПР и подлежащих тканей лежит действие многочисленных экзогенных и эндогенных факторов, а нередко появляется их сочетанное и взаимообусловленное влияние.

Заболевания СОПР по количеству и разнообразию вызывающих их этиологических факторов являются ведущими среди заболеваний органов и систем человека. Утверждения некоторых исследователей о монопричинности заболеваний СОПР и усилия, направленные на поиск этой причины как единственного фактора, который непосредственно вызывает заболевание, являются несовершенными с точки зрения методологического подхода и сущности понятия "этиология". Такое представление об этиологии заболеваний, сложившееся на практике, выглядит упрощенным и односторонним. Упрощение, как правило, связано с чисто практическим подходом, поскольку, анализируя этиологию заболевания, мы лишь перечисляем выявленные нами причинные факторы внешней или внутренней среды, не подвергая тщательному анализу их взаимосвязи и взаимодействие. Многочисленные исследователи, изучая накопленные данные при- чинно-следственных связей, использовали их при составлении классификаций, построенных на этиологических принципах. В таких систематиках каждая группа заболеваний СОПР объединялась по общим для них этиологическим признакам. Например: "инфекционные стоматиты", "аллергические заболевания", "травматические поражения", "артификационные стоматиты" и др. Такой подход является рациональным при определении тактики и выборе методов лечения заболевания.

Известный отечественный ученый И.В.Давыдовский (1962), излагая свои взгляды на вопросы этиологии, писал, что нельзя выделить или уособить один главный, ведущий, тем более единственный фактор и свести к действию этого фак-

тора всю этиологию явления. Единственный фактор никогда не может быть всей причиной; он лишь необходимая часть причины. Основным же является взаимодействие, которое исключает всяческое абсолютно первичное и абсолютно вторичное. Такое представление о причинах, их взаимодействии и последствиях приводит нас к единственно правильному взгляду на этиологию заболевания, пониманию и объективной оценке систематик и классификаций по этиологическому принципу. В основу их должен быть положен тот фактор, который всегда присутствует при развитии рассматриваемого заболевания.

Учитывая определенную общность механизмов воздействия на СОПР тех или иных факторов и наиболее типичный ответ ее на это действие, ряд исследователей объединили поражения, близкие по механизму развития, в отдельные группы.

1. Заболевания СОПР травматического происхождения. Наиболее распространенные из них:

а) Механическая травма. По механизму действия различают оструюи хроническую механическую травму. Острая травма преимущественно возникает при ранении посторонними предметами из металла, дерева, кости или пластмассы. Хроническое действие проявляется при накусывании СО зубами, травме пластиночными протезами, дефектами зубов, при кариесе и некачественном пломбировании, повышенной запыленности на рудных производствах. Обычно под действием этих причин, за исключением влияния вредных производственных факторов, возникают преимущественно ограниченные (локальные) поражения СОПР;

б) Химическая травма проявляется при разовом действии на СО полости рта концентрированных щелочей, неорганических и органических кислот. Причиной развития патологического процесса могут быть лекарственные препараты, используемые стоматологом в процессе лечения зубов и пародонта (спирт, йод, резорцинформалиновая смесь и др.). Нередко возникновение патологии СО связано с производственными условиями — при превышении предельно допустимых концентраций паров разных токсических веществ;

в) Физические факторы. К ним относят влияние высоких и низких температур. Параметры их влияния различные — от обычного ожога первой степени, вследствие употребления горячей пищи и напитков, до повреждений, сопровожда-

ющихся деструкцией тканей, возникающих при использовании инструментов и аппаратов, в основе действия которых лежат большие колебания температуры (от 70° - 100° С и ниже, до -190° С). Чаще такие поражения возникают под действием электрического тока, при использовании термокаутеров, аппаратуры для диатермокоагуляции, криодеструкции и др. Многие поражения СОПР могут возникать при работе в условиях низких температур Севера, в горячих цехах, повышенной солнечной радиации, под действием магнитных полей (работа в машинных цехах электростанций, в зонах высоковольтных линий электропередач). СОПР проявляет разную реакцию на одноразовое радиационное облучение в значительных дозах, а также при длительном облучении малыми дозами (в случаях пребывания в зонах с повышенным радиационным фоном и употреблении пищевых продуктов, содержащих радионуклиды).

2. Заболевания СОПР, вызванные инфекцией. Полость рта постоянно заселена разными видами и формами микроорганизмов, так называемыми сапрофитами. В условиях обычной жизнедеятельности человека они постоянно находятся в биологическом равновесии, не вызывая ка- ких-либо заметных функциональных нарушений органов и тканей. Всего, по данным различных исследователей, в полости рта находится более 130 разновидностей микроорганизмов. Патологические свойства микроорганизмы полости рта приобретают под действием целого ряда факторов, связанных с общими нарушениями в организме и действием на них различных условий внешней среды. Следует помнить, что на состояние микроорганизмов в значительной мере влияет химизм ротовой жидкости, содержание в ней клеточных элементов крови и эпителия, ферментов, особенно лизоцима, радонидов и др. При участии различных видов микроорганизмов в полости рта развиваются очень многие заболевания с характерными для них определенными клиническими признаками. Установлено, что чаще всего в развитии этих заболеваний принимают участие различные штаммы вирусов, стрептококк, стафилококк, фузоспириллы, грибы. Особенно часто патологические изменения СОПР встречаются при проникновении вирусов. Установлена связь заболеваний СОПР с вирусом простого герпеса, аденовирусом, ретровирусом, вирусом ящура и кори, ВИЧ и др. Следует помнить, что вирус герпеса один раз проникнув в организм человека

(первичная инфекция), остается там в латентном состоянии навсегда. Влияние тех или иных факторов на организм может вызвать рецидив или обострение вирусного заболевания. К повторному развитию процесса может привести проникновение других штаммов вируса. В этом нас убедили многолетние наблюдения в клинике, которые позволили выявить и проследить определенную тропность того или иного штамма к разным органам и тканям. При избирательном влиянии на сосудистый аппарат клиническая симптоматика обычно сопровождается образованием пузырей с геморрагическим содержимым, кровоизлияниями в СО. При избирательном действии на нервные рецепторы возникают мелкие пузырчатые образования, которые располагаются гирляндами, цепочками по ходу веточек тройничного нерва и сопровождаются резкой болезненностью. Такая связь также четко наблюдается при действии вирусов, тропных к органам желудочнокишечного тракта (большое разнообразие болезненных элементов на СО, образование эрозий без налета, общесоматические расстройства).

3. Заболевания СОПР, связанные с сенсиби-

лизацией организма и нарушением иммунных процессов. Наличие многих реактивных зон на СОПР, ее постоянный контакт с аллергенами разной природы, которые поступают из внешней среды или образуются в организме, способствует развитию конфликтных аутоиммунных ситуаций.

Сенсибилизация развивается под действием аллергенов преимущественно белковой природы при попадании их в организм или при непосредственном контакте с тканями. На определенном этапе поступления или накопления аллергенов организм отвечает специфическими аллергическими реакциями немедленного или замедленного типов. В развитии аутоимунных реакций главная роль принадлежит конфликту между аутоантителами и белковыми комплексами организма. Проявление этих реакций нередко носит закономерный и специфический характер. Однако чужеродные белки не единственный источник аллергизации. Аллергенами могут быть вещества небелковой природы, токсины, промежуточные продукты обмена веществ в организме, пищевые продукты, многочисленные лекарственные препараты. Специфичность такого развития заболевания нашла отображение в их названиях — "лекарственные стоматиты", "пенициллиновый язык" и др. В литературе описано несколько тысяч веществ, которые могут приве-

ста к той или иной степени сенсибилизации организма.

Факторами сенсибилизации, предшествующими иммунопатологическим реакциям, могут быть частые воспалительные процессы СОПР и пародонта. Нами экспериментально установлено, что сенсибилизация чужеродным белком в этих случаях наступает без введения разрешающей дозы (Данилевский Н.Ф., Петрова О.В., 1960). Этот факт частично проливает свет на причины более высокой частоты аллергических реакций у лиц с патологией органов и тканей полости рта, которые при развитии в них патологических процессов становятся наиболее доступными входными воротами для поступления аллергенов в организм человека.

Развитие многих заболеваний СОПР тесно связано с иммунным состоянием всего организма. Поражения СОПР чаще обычного наблюдаются у лиц с аутоимунными заболеваниями. Известно, что проявления сенсибилизации с возрастом усиливаются и наблюдаются чаще. У этих лиц снижается реактивность, ослабляются реакции приспособления организма вследствие увеличения общей продолжительности контактов с внешней средой. Эти факторы имеют непосредственное влияние на характер реакции СОПР.

Специфичные и неспецифичные реакции на СОПР могут проявляться по-разному. При одних заболеваниях преобладают процессы экссудации или альтерации, при других — пролиферации, нарушение процессов ороговения или дистрофически-воспалительные изменения. Иммунный характер заболевания подтверждается изменениями отдельных показателей иммунологической реактивности: содержания циркулирующих иммунных комплексов, уровня белка, титра комплемента, характера колебания В- и Т- лимфоцитов и др. Следует помнить, что длительное течение хронического язвенно-некротичес- кого или катарального воспаления СОПР может стать причиной развития иммунных нарушений в организме, которые не проявлялись до возникновения того или иного стоматита. При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите на такие изменения указывали С.В.Бельчиков, Е.В-

.Скляр, А.М.Заверная, Н.Н.Ткачук, при многоформной экссудативной эритеме - Л.Ф.Сидельникова, А.Ф.Несин, Л.Г.Швец; лимфоэдематозном и экзематозном хейлитах - Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович, Н.И.Коваль; при стоматите курильщиков - Л.В.Ищенко. Многолетние ис-

следования сотрудников НМУ показали, что еще до развития заболевания содержание лизоцима составляет 17,5±0,1 мг/мл, при развитии процесса оно снижалось до 4,8+0,5 мг/мл, увеличиваясь при лечении до 9,0+0,7 мг/мл. Такая же закономерность наблюдается и при определении других показателей: содержания белка — соответственно (1,38+0,006; 3,75+0,28; 1,65±0,8); титра комплемента - 0,02; 0,09 и 0,05 после лечения; циркулирующих иммуннокомплексов - (93,18+8,70; 137,60+18,23 и 90,39+14,13) ед. ЕК. Фиксация антител в тканях десен до развития заболевания в контрольной группе выражается +, в процессе развития заболевания — ++++, после лечения

— +++.

Краткий анализ причин возникновения заболеваний СО свидетельствует об их большом разнообразии и значительном отличии механизмов действия непосредственно на СОПР и организма в целом. Однако, в основе развития заболеваний СОПР, как и поражения других органов и систем, лежат общие патофизиологические законы. Учитывая это, понятно, почему многие исследователи, делая попытку систематизировать заболевания СОПР, логически и обоснованно вносят в классификации патоморфологические аспекты их проявлений. Многие из них нашли широкое применение во врачебной практике. Например, катаральный стоматит, хронический рецидивирующий афтозный стоматит, эксфолиативный хейлит, коллагеноз, папилломатоз и много других, поскольку они несут как клиническую, так и патоморфологическую информацию.

Патогенез. Раскрытие сути заболеваний СОПР требует четкого представления о механизмах развития этих процессов. Их составляют функциональные, биохимические и морфологические нарушения в тканях или органах.

Накопленные данные о механизмах развития отдельных заболеваний довольно часто используют в систематиках заболеваний СОПР. Такие классификации становятся еще более полезными, если соединяют в себе патогенетические и этиологические подходы. Практикой установлено, что ответ организма на действие того или иного фактора редко бывает однозначным. Патогенетические механизмы в широком понимании — это исторически подготовленная возможность того или иного ответа, обусловленного онто- и филогенезом человека. Что касается причин, то ими являются факторы, которые на определенном этапе приводят в действие тот или иной ре-

шающий или пусковой механизм. На современном уровне развития медицинской науки эти процессы нетрудно дифференцировать и определить, используя клинические данные и результаты физиологических, биохимических, морфологических исследований.

В своей практической деятельности стома- толог-клиницист чаще всего встречается с заболеваниями, в механизме развития которых основную роль играют процессы воспаления, реже — опухолевые процессы, дистрофии.

Воспаление — это защитно-приспособи- тельная реакция на сферхпороговый раздражитель. Развитие воспаления, формы его проявления, характер течения являются основными признаками, которые обычно учитывают при построении систематик или классификаций заболеваний СОПР.

По характеру течения воспалительный процесс может развиваться как острый, подострый, хронический или обострившийся. На такие группы обычно и разделяют заболевания в систематиках.

Острое течение воспаления, локализация процесса на СОПР, особенности клинических признаков заболевания наиболее полно раскрывают его суть. Такая характеристика обычно отражается в его названии (например, острый герпетический стоматит; острый язвенный гингивит и др.). Основным проявлением острого течения заболевания являются сосудисто-экссудативная реакция с превалированием процессов альтерации. При хроническом воспалении на фоне отека и инфильтрации, преимущественными являются пролиферативные явления с разной степенью разрастания волокнистых соединительнотканных структур. При обострении течения хронического воспаления на фоне закономерныхдля хронического воспаления изменений увеличивается проницаемость сосудов, усиливаются явления экссудации и альтерации, а в инфильтрате появляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Такое течение наблюдается при определенных формах хейлита, глоссита, гингивита и других заболеваний. Особенно часто такое развитие наблюдается у лиц с заболеваниями желудочно-ки- шечного тракта, эндокринных органов, крови, при радиоактивных облучениях.

Другим, не менее важным фактором, который нередко учитывают при классификации, является форма воспаления: экссудативное, альте - ративное или пролиферативное. При каждом за-

болевании превалирует та или иная форма воспаления. В тоже время наблюдается развитие разных форм воспаления с дистрофическими нарушениями (кератозы) или соединение воспаления и дистрофии, образование рубцовой ткани (красная волчанка).

При остром течении большинство стоматитов развивается с преимуществом экссудативных процессов — катаральные стоматиты, хейлиты, лекарственные стоматиты, радиационные мукозиты и др. При развитии этих процессов вслед за кратковременным рефлекторным сужением просвета всех отделов поверхностно расположенных мелких сосудов наступает стойкое их расширение, что приводит к замедлению кровотока и стазу. Развивается стойкая гипоксия в зоне поражения СОПР.

Более глубокие изменения при многих заболеваниях СОПР наступают при альтеративной форме воспаления. Клинически при таком течении возникают ограниченные или обширные нарушения целостности покровного эпителия, а нередко и собственной пластинки СО. Яркими примерами такого развития являются рецидивирующий афтозный стоматит, многоформная экссудативная эритема, стоматит Венсана, травматическая или специфическая язва и др. При этих заболеваниях наблюдаются воспаление и дистрофия, которые сопровождаются некротическими процессами, охватывающими клеточные элементы, волокнистые структуры и основное вещество СОПР. Глубокие изменения происходят в сосудах, появляются признаки реакции окружающих тканей, возникают лимфадениты и др.

Заболевания СОПР, при которых превалирует пролиферативное воспаление характерно для гипертрофического папиллита, гингивита, бородавчатой (веррукозной) формы лейкоплакии. В основе морфологических изменений при этих заболеваниях лежит размножение и трансформация клеточных структур приводящие к образованию и разрастанию соединительнотканных структур, образованию грануляционной ткани, развитию гранулем.

На ранних этапах изучения патологии СОПР при систематизации заболеваний СОПР использовали в основном подходы, базирующиеся на клинических признаках заболевания. В таких классификациях заболевания объединяли в отдельные группы по общему, характерному для них симптому. Например, если среди клинических признаков заболевания основным элементом

был пузырь или пузырек, их объединяли в группу пузырных стоматитов (герпетический стоматит, болезнь Дюринга, пемфигус и др.). Если ведущим был болевой синдром (невралгия тройничного, языкоглоточного нервов, поражение ганглиев, глосодиния), такие заболевания объединяли в группу неврогенных поражений. При одновременной локализации процесса на СОПР и кожных покровах заболевания объединяли в группу дерматостоматитов. Такой подход к оценке проявлений заболевания имел большое значение для выбора симптоматических методов лечения.

Обобщая материалы, которые освещают разные стороны патологических процессов, происходящих в СОПР, следует подчеркнуть, что опубликованные за последние 40—50 лет в отечественной и зарубежной литературе многочисленные классификации внесли определенный вклад в систему изучения и понимания этого раздела, который имеет важное значение для прак-. тической стоматологии. Особый интерес имеют те классификации, в структуре которых в той или иной мере нашли отображение основные этиологические, патогенетические и клинические признаки отдельных заболеваний. И не вина исследователей в том, что до сих пор отсутствует исчерпывающая классификация, которая бы четко раскрывала суть каждого из заболеваний, что позволило бы наиболее профессионально построить методику его лечения и наметить рациональные пути профилактики.

Трудности создания оптимального варианта систематики заболеваний СОПР и прилежащих к ней кожных покровов обусловлены разнообразием этиологических, патогенетических и клинических признаков, которые закономерно объединяются при развитии определенного заболевания. Этим, прежде всего, и объясняется наличие различных по методическим подходам классификаций, которыми пользуются практические врачи в разных регионах бывшего СССР.

В завершение считаем целесообразным привести наиболее распространенные классификации заболеваний СОПР, которые были изложены в учебниках, издаваемых в бывшем СССР.

Одной из ранних систематик заболеваний СО, является классификация И.Г.Лукомского (1945).

1. Основная группа стоматитов:

а) поверхностные — катаральный, афтозный кандидоз, лейкоплакия;

б) глубокие — язвенный, гангренозный, гипертрофический.

2.Симптоматические стоматиты — при инфекционных заболеваниях, болезнях крови и обмена веществ.

3.Дерматостоматиты:

а) стоматиты с явлениями гиперкератоза; б) стоматиты с пузырчатыми и пузырьковыми

явлениями.

4.Специфические стоматиты — сифилис, туберкулез, лепра.

5.Изолированные поражения языка и губ.

Классификация А.И.Рыбакова (1964), в которую в 1978 г. внесены клинически и экспериментал ьно обоснован н ые дополнен ия А. И. Рыбакова и Г.В.Банченко:

Стоматиты: катаральный, острый афтозный (легкая форма, среднетяжелая, тяжелая), включая одиночные афты, губной герпес, некротические язвы, хронический рецидивирующий афтозный (фибринозная, некротическая, рубцующаяся, деформирующая, гландулярная, лихеноидная формы) язвенно-некротический.

Гингивиты: катаральный, язвенно-некроти- ческий, гипертрофический, атрофический, десквамативный, симптоматические.

Заболевания языка: острые воспалительные (глоссит катаральный, язвенный, десквамативный, абсцесс языка), хронические (язык географический, ворсинчатый, ромбовидный, складчатый), язык при системных заболеваниях, аномалии языка.

Заболевания губ (хейлиты: катаральный, гландулярный, эксфолиативный, экзематозный, метеорологический; хронические трещины губ).

Повреждения и аллергические поражения СОПР: механические, физические, химические, лекарственные, профессиональные, протезные стоматиты, аллергические реакции.

Поражения СОПР при заболеваниях внутренних органов, инфекционных болезнях, специфических инфекциях, гиповитаминозах.

Кандидоз СОПР.

Поражения СОПР при дерматозах (многоформная экссудативная эритема, пузырчатка, красный плоский лишай, красная волчанка и др.).

Предопухолевые и опухолевые поражения: лейкоплакия Талпейнера, плоская, веррукозная,

невусы полости рта, абразивный преканцерозныи хейлит Манганотти, ограниченный предраковый гиперкератоз нижней губы, бородавчатый предрак красной каймы нижней губы, болезнь Боуэна и эритроплазия Кейра, кожный рог, рак и другие опухоли.

Проявления синдромов на СОПР.

Несколько иной классификацией пользуются в Московском медицинском стоматологическом институте (ММСИ). Классификация ММСИ (1972) включает 9 групп заболеваний. Следует отметить, что в разные издания, публиковавшие эту классификацию, вносились отдельные изменения и дополнения. Наиболее значительные из них содержаться в "Атласе заболеваний СОПР" (Е.В.Боровский, Н.Ф.Данилевский, 1981,1982), где эта классификация приводится от двух авторов — Е.В.Боровского и АЛ.Машкиллейсона.

I.Травматические поражения (механические, физические, химические) СО (травматическая эрозия, язва, лейкоплакия, актинический хейлит, лучевые, химические поражения и др.).

П. Инфекционные заболевания:

1.Вирусные (простой лишай, опоясывающий лишай и др., вирусные бородавки, грипп, корь).

2.Язвенно-некротический стоматит Венсана.

3.Бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.).

4.Венерические заболевания (сифилис, гонорейный стоматит).

5.Микозы (кандидоз, актиномикоз и др.).

III.Аллергические состояния (отек Квинке, аллергический стоматит, хейлит, гингивит, глоссит, многоформная экссудативная эритема, хронический редицивирующий афтозный стоматит).

IV. Медикаментозные поражения и интоксикации (ртутные, висмутовые).

V.Изменения СОПР при некоторых системных заболеваниях: 1) гипо- и авитаминозах, 2) эндокринных, 3) желудочно-кишечного тракта, 4) сердечно-сосудистой системы, 5) системы крови, 6) нервной системы, 7) коллагенозах и др.

VI. Изменения СО при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка и др.).

VII. Аномалии и заболевания языка (складчатый, ромбовидный, черный, волосатый, географический).

VIII. Самостоятельные хейлиты (гландуляр-

ный, эксфолиативный, макрохейлит, хроническая трещина губ).

IX. Предраковые заболевания (болезнь Боуэна, абразивный хейлит Манганотти и др.) и новообразования.

После глубокого анализа результатов многолетних наблюдений над больными в нашей клинике, отечественной и зарубежной литературы по этому вопросу и после сравнительного анализа разных взглядов многих исследователей нами разработана и предложена систематика заболеваний СОПР, в которой все патологические проявления, возникающие на ней, объединены в три группы, учитывая, по-возможности, причины возникновения процесса, механизм его развития, клинические признаки и характер течения заболевания.

К первой группе отнесены самостоятельные стоматиты. Это заболевания, возникновение которых связано с основным действием отдельных причин на СО. Клиническое течение ограничивается СО полости рта, имеет четкие клинические признаки, а возможные изменения со стороны других органов связаны с влиянием заболевания.

Вторая группа симптоматические стоматиты — объединяет большую группу проявлений на СО и ее поражений, которые возникают при различных системных заболеваниях и сопровождают их. К наиболее распространенным из них относятся стоматиты при заболеваниях желудочнокишечного тракта, сердечно-сосудистой и эндокринной системы, при изменениях в системе крови, гипо- и авитаминозах.

Третью группу составляют изменения и заболевания, которые описаны в литературе под названием синдромы. Характерные изменения той или иной части СО (язык, губа, десна) являются обязательной составной частью (симптомом, того или много заболевания, часто с неустановленной причиной, (например, синдром МелькерссонаРозенталя, синдром Бехчета и др.). На сегодняшний день известно более трехсот синдромов. Большинство из них встречается очень редко, а некоторые описаны лишь однажды.

Материал книги изложен согласно разработанной нами систематике — систематика заболеваний СОПР НМУ.

Рис. 32.

Гиперемия и отек десен при хронической механической травме.

ти, частое прикусывание или наличие давней язвы.

При хронической механической травме сначала возникает застойная гиперемия, отек, на месте которых может возникнуть эрозия, а потом язва, которую называют декубитальной. Локализуется такая язва чаще на языке, на губах, щеках по линии смыкания зубов, а также в пределах протезного поля. Как правило, она одиночная, болезненная, окружена воспалительным инфильтратом, дно ее покрыто фибринозным налетом (рис. 35). Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. При длительном течении ее края и основание уплотняются, возможна малигнизация.

Среди факторов, которые могут вызывать

а

б

Рис. 33. Эрозия слизистой оболочки альвеолярного края (а), язва слизистой оболочки нижней губы (б) при хронической механической травме.

а

б

Рис. 34.

Гипертрофия десенного края при хронической механической травме металлической коронкой (а), ороговение эпителия слизистой оболочки нижней губы при хронической механической травме (б).

раздражение и повреждение СОПР, следует выделить протезы. Пластинчатый протез передает жевательное давление на СО, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установленного равновесия между разными видами микроорганизмов, изменяет анализирующую функцию рецепторов СО. Эти изменения нередко являются пусковым моментом для развития патологии СО и нейростоматологических заболеваний или обострения хронических очагов, которые находились в стадии ремиссии. Возникновение воспаления СО под протезом связано с действием минимум двух факторов - травматического и токсико-аллергического.

Рис. 35.

Декубитальная язва на слизистой оболочке боковой поверхности языка.

Рис. 36.

Гиперемия, отек и гиперплазия слизистой оболочки протезного ложа.

Воспаление может быть очаговым и диффузным. Оно сопровождается отеком и гиперемией СО на фоне которых возможны кровоизлияния, эрозии и гиперплазия СО в виде зернистости (рис. 36). Кроме того, на месте травмирования СО краем протеза по переходной складке может развиться пролиферативный процесс (протезная гранулема, рис. 37).

При привычке кусать или сосать губы, язык, щеки СО (в основном по линии смыкания зубов) приобретает своеобразный вид: набухает, имеет белую мацерированную поверхность в виде пятен или больших нечетко ограниченных участков, или имеет бахромчатый