Заболевания слизистой оболочки полости рта

Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных заболеваниях

Изменение функции желез внутренней секреции вызывает выраженные нарушения метаболизма, трофические расстройства в тканях. Стоматологические проявления некоторых эндокринных расстройств имеют важное диагностическое значение, так как они часто опережают проявление общих клинических симптомов основного заболевания. Поэтому знание особенностей изменений СОПР при эндокринных расстройствах способствует выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных проявлений общей патологии и выбору методов лечения.

Сахарный диабет. В основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена. В полости рта наблюдаются изменения, выраженность которых зависит от тяжести и длительности диабета. Наиболее характерными изменениями в полости рта являются ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай.

Кс е р о с т о м и я (сухость в полости рта)

—один из ранних симптомов, сахарного диабета. Развивается вследствие дегидратации. Нередко при этом отмечаются постоянная жажда, аппетит. СОПР становится слабо увлажненной или сухой, мутной, со значительным скоплением налета, часто гиперемированной.

К а т а р а л ь н ы й с т о м а т и т , г л о с - сит возникают вследствие инфицирования, легкой ранимости, из-за резкого снижения барьерной функции СОПР и неудовлетворительного ее очищения (рис. 138). Этому благоприятствует уменьшение слюноотделения. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения СОПР в виде кровоизлияний, иногда эрозий.

Грибковый стоматит, м и к о т и - ч е с к а я заеда развиваются вследствие дисбактериоза на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, уменьшения содержания в слюне многих ферментов, особенно таких, как лизоцим. Благоприятствует этому изменение кислотно-щелочного равновесия

Рис. 138.

Сахарный диабет. Катаральный глоссит осложненный кандидозом.

вследствие увеличения количества недоокисленных продуктов обмена (пировиноградная и молочная кислоты). Грибковые поражения различных отделов полости рта характеризуются постоянством. Особенно часто встречается микотическая заеда, при этом в углах рта появляются трещины, покрытые беловато-серыми корками.

П а р е с т е з и и С О П Р возникают наряду с сухостью ее. Чувство жжения СОПР нередко сочетается с зудом кожи в области гениталий и других ее участков. Поражения нервной системы проявляются невритом и невралгией тройничного нерва. Может снижаться вкусовая чувствительность к сладкому, соленому, кислому. Нарушение вкусовой чувствительности имеет функциональный характер и после проведенного лечения нормализуется.

Т р о ф и ч е с к и е р а с с т р о й с т в а С О П Р характеризуются возникновением трофических язв, которым свойственно длительное течение с замедленной регенерацией. Снижение регенераторных свойств СОПР обусловлено нарушением окислительно-восстанови- тельных процессов.

Описанные изменения СОПР не имеют специфических особенностей, характерных для диабета. Поэтому в диагностике важное значение имеют анамнез, общее обследование больного, включая лабораторные исследования. При диабете отмечается увеличение содержания сахара в крови, появление его в моче.

Лечение больного стоматолог проводит совместно с эндокринологом. При выраженных изменениях в полости рта с учетом их проявления назначают симптоматическое лечение: фунгистатические препараты — при грибковых поражениях (декамин, дифлюкан, леворин, нистатин и др.), средства, улучшающие трофику и регенерацию, — при трофических язвах, (сангвиритрин, камиллозан, лютенуриновую эмульсию, витамины группы В, Виталонг, кокарбоксилазу), средства, улучшающие углеводный обмен, и корректоры метаболического ацидоза (намацит).

Микседема развивается при недостаточности функции щитовидной железы. Болеют преимущественно женщины. Лицо больного имеет своеобразный вид: губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки, выражение лица равнодушное. У больных отмечается анемичность, отек и сухость СОПР. Микседема сопровождается значительным увеличением языка, который иногда не помещается в полости рта, увеличением губ, десен. Вследствие набухания СО гортани, голос делается глухим.

Лечение микседемы проводит эндокринолог, назначая гормон щитовидной железы. Стоматолог проводит санацию полости рта и симптоматическое лечение в случае надобности.

Гингивит беременных — воспаление десен, которое впервые возникает в период беременности или обостряется вследствие беременности. Развитие заболевания связывают с перестройкой гормонального баланса в этот период. Возникновение гингивита зависит от срока беременности. Первые признаки его появляются на 3—4 месяце беременности, когда происходят наиболее интенсивные нейрогуморальные сдвиги в организме. В первой половине беременности отмечается легкая форма, преимущественно катаральный гингивит. Во второй половине — течение заболевания тяжелое, с развитием пролиферативного процесса в деснах. В начальной стадии гингивита десневой край становится ярко-красным, набухает, легко кровоточит. Постепенно пораженная десна становится темно-красной, синюшной, увеличивается и при наличии местных раздражителей развивается гипертрофический гингивит (рис. 139). Гипертрофический гингивит беременных имеет склонность к полипозному разрастанию отдельных сосочков. Иногда развиваются ложные эпулиды. Гипертрофированная

РИС. 139. ГИНГИВИТ беременных.

десна покрывает всю коронку зуба, легко кровоточит, склонна к изъязвлению.

Лечение. Легкие формы гингивита у значительного количества беременных после родов самостоятельно излечиваются. Местное лечение гингивита беременных проводят по принципам лечения катарального или гипертрофического гингивита.

Профилактика гингивита беременных состоит в предупреждении токсикоза и в активной полноценной санации полости рта.

Болезнь Иценко-Кушинга. В основе забо-

левания лежит нарушение главных видов обмена. Заболевание развивается в результате гиперпродукции гликокортикостероидов, которая является следствием: а) первичного нарушения коры надпочечников; б) гиперпродукции АКТГ аденогипофизом; в) нарушения функции гипофиза. СОПР у таких больных отечна, наблюдаются отпечатки зубов на языке и щеках. Возникающие трофические расстройства приводят к появлению эрозий и язв, характеризующихся длительным течением. Часто наблюдается кандидоз.

Лечение проводят совместно с эндокринологом. Показана санация полости рта и симптоматическая терапия в зависимости от клинических проявлений.

Аддисонова болезнь обусловлена прекращением или уменьшением продукции гормонов коры надпочечников. Наиболее характерным признаком заболевания является специфическая пигментация кожи и СОПР. В полости рта, на губах, по краю языка, десны, СО щек

появляются небольшие пятна или полосы синеватого, серовато-черного цвета. Субъективно больные их не ощущают. Изменения во рту и на коже возникают вследствие отложения большого количества меланина.

Диагноз болезни подтверждают такие общие симптомы, как гипотония, желудочно-ки- шечные нарушения (тошнота, рвота, понос), истощение. Пигментацию СОПР при Аддисоновой болезни дифференцируют от врожденной пигментации и отложения солей тяжелых металлов. Для лечения используют препараты коры надпочечников.

Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов

При большинстве заболеваний крови и кроветворных органов на СОПР возникают функциональные и органические изменения, часто сигнализирующие о развитии патологии крови и кроветворной системы. Нередко, будучи единственным начальным симптомом заболевания, изменения в ротовой полости, своевременно обнаруженные врачом-стоматоло- гом, при правильной их трактовке облегчают своевременную постановку диагноза заболевания крови. Нередко изменения в СОПР настолько специфичны, что позволяют почти безошибочно диагностировать то или иное заболевание красной или белой крови.

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Различают большое количество разновидностей анемии. Мы остановимся лишь на тех, при которых наступают изменения СОПР.

Же л е з о д е ф и ц и т н ая ( г и п о х - р о м н а я ) а н е м и я ( х л о р о з ) . Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потреб-

ностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин.

При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита.

Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины.

Картина крови проявляется гипохромией

— резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Уровень гемоглобина — 20—30 г/л. Цветной показатель уменьшается до 0,4 и ниже. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей.

Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО.

Г и п о п л а с т и ч е с к а я а н е м и я возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.

Рис. 140.

Анемия Аддисона-Бирмера. Гентеровский глоссит.

Для картины крови характерна эритролейкотромбоцитопения.

Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии.

В 12 — ф о л и е в о д е ф и ц и т н а я а н е - мия (злокачественное малокровие, перници-

озная анемия, болезнь Аддисона — Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона — Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12, возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В12, поступающего с пищей.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина В12 (внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В|2 с гастромукопротеином приводит к образованию белково-В12-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму — фолиновую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз.

Болеют чаще женщины в возрасте 50—60

лет. Заболевание развивается незаметно, исподволь. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение функций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния.

Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера (рис. 140).

Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4— 1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.

Лечение проводят в гематологических клиниках. Назначают витамин В12, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, антианемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости.

Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.

Различают лейкоз острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата.

Рис. 143.

Острый лейкоз. Некроз слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов.

сов в полости рта связано с резким снижением сопротивляемости тканей, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует учитывать, что причиной язвенно-не- кротических процессов полости рта может быть применение цитостатических препаратов при лечении острого лейкоза (рис. 143).

У больных острым лейкозом возникают боли в интактных зубах и челюстях (наряду с болями в других костях), что объясняется непосредственным поражением костей при лейкемическом процессе.

Костные балки разрушаются под влиянием давления лейкемических клеток и остеолитических ферментов. Боли вызываются повышением внутрикостного давления, поднадкостничным образованием лейкемических инфильтратов.

Вследствие резкого снижения сопротивляемости организма, защитных сил и под действием лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов) нередко развивается кандидоз.

Дифференциальная диагностика. Проявления острого лейкоза на СОПР следует дифференцировать от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяжелых металлов. Решающими в диагностике лейкозов являются показатели гемограммы.

Лечение проводят в гематологических стационарах. Назначают цитостатики, кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия, переливание крови, витамины. Лечение лейкозного стоматита симптоматическое. Противопоказана экстракция зубов.

Х р о н и ч е с к и й л е й к о з возникают реже, чем острый, развитие его более благоприятное; течение длительное. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миело- и лимфолейкоз.

Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную (она длится несколько лет) и злокачественную (терминальную), продолжающуюся 3—6 месяцев. Основным признаком хронического миелолейкоза в полости рта являются геморрагические проявления, но значительно меньшей интенсивности, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а только при травмировании, удалении зубов. В период обострения наблюдаются язвенно-некротические поражения СОПР.

Терминальный период хронического миелолейкоза характеризуется резкой анемией, истощением, интоксикацией, недостаточностью сердечно-сосудистой деятельности. Во второй стадии (как и в первой во время бластных кризов) в крови много миелобластов, гемоцитобластов, отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови, развивается анемия, тромбоцитопения.

Хронический лимфолейкоз наблюдается преимущественно в возрасте старше 40 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще. Характеризуется медленным началом и продолжительным латентным течением.

В начальной стадии заболевания отмечается увеличение группы лимфоузлов. В развившейся стадии наблюдается генерализованное увеличение лимфатических узлов, бледность кожи и слизистых оболочек, появляются лейкемические инфильтраты десен, языка, гиперплазия межзубных сосочков. Иногда разрастание десневого края достигает уровня смыкания зубов (рис. 144). Прогрессирование заболевания ведет к появлению язвенно-некротических процессов, обусловленных потерей иммунитета вследствие основного заболевания, а также длительным приемом цитостатиков. Bluefarb (1960) описаны специфические поражения

Рис. 144.

Хронический лейкоз. Гипертрофия межзубных сосочков.

СОПР в виде инфильтратов и узлов. Они имеют тестоватую консистенцию синюшную окраску, возвышаются над уровнем СОПР. Поражаются небо, язык, миндалины.

Характерным для хронического лимфолейкоза является увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых лимфоцитов с наличием молодых форм, появление большого количества клеток лейкоза — телец Боткина — Гумпрехта.

Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают кортикостероиды, цитостатики, антибиотики, препараты, предупреждающие возникновение кандидомикоза, витамины, железоаскорбиновый комплекс. Местное лечение — тщательный уход за полостью рта, полноценная санация ее, симптоматическая терапия.

Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся значительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. Различают 4 типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (при приеме препаратов ртути, амидопирина и др.), вызванный действием на организм ионизирующей радиации, а также при системном поражении кроветворного аппарата.

Болезнь начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, образования геморрагии, язв на миндалинах. Развивается язвенно-некротический процесс на губах, дес-

нах, языке, СО щек и других участках. Язвен- но-некротический процесс может распространяться на пищевод. Важным для диагностики является отсутствие воспалительной реакции тканей вокруг очага некроза. Нередко некротический процесс сочетается с кандидозом

(рис. 145).

Количество лейкоцитов резко уменьшено

— до 0,5 — 1,0 х 109/л. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают пентоксил, нуклеинат натрия, витамины, переливание крови, глюкокортикоиды. Местное лечение симптоматическое, оно включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание, удаление некротических тканей, назначение препаратов, стимулирующих регенерацию.

Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза). В основе заболевания лежит гиперплазия клеточных элементов костного мозга, особенно эритроцитарного ростка. Эритремия возникает в возрасте 40—60 лет, преимущественно у мужчин.

Клинические признаки эритремии обусловлены увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, увеличением вязкости крови, замедлением кровотока, увеличением количества тромбоцитов и повышением свертываемости крови.

РИС. 145.

Агранулоцитоз. Некроз слизистой оболочки альвеолярного края.

Рис. 146.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Петехии на боковой поверхности языка.

Заболевание начинается незаметно, развивается медленно. Отмечается повышенная утомляемость, кровоточивость десен, кровотечения из носа. Характерным симптомом для больных полицитемией является темно-вишне- вый цвет СОПР. Губы, язык, слизистая щек ярко-красного цвета, что обусловлено увеличенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. СО в области альвеолярных отростков рыхлая, с синюшным оттенком, при надавливании легко кровоточит, межзубные сосочки гиперемированы, также имеют темно-вишневый цвет. Характерна выразительная цветовая граница — цианоз мягкого и бледная окраска твердого неба (симптом Купермана). Возможен зуд кожи и парестезии СОПР в связи с повышенным наполнением сосудов и раздражением интерорецепторов капилляров кровью. Картина периферической крови характеризуется значительным увеличением количества эритроцитов (6-8 х 1012/л), содержанием гемоглобина (160—240 г/л) и резко замедленной СОЭ (1—2 мм/ч).

Лечение проводит гематолог, делая периодические кровопускания и применяя цитостатическую терапию радиоактивным фосфором либо миелосаном.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь

Верльгофа). Заболевание связано с нарушением созревания мегакариоцитов и снижением способности их продуцировать тромбоциты.

Вследствие этого в периферической крови значительно снижается количество тромбоцитов. Клинически различают острую, хроническую и циклическую формы тромбоцитопенической пурпуры. Симптоматическую тромбоцитопению наблюдают при аллергических состояниях и инфекционных заболеваниях, лучевой болезни, медикаментозных интоксикациях.

Болезнь Верльгофа характеризуется хроническим циклическим течением. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожные покровы и СОПР, а также кровотечения из носа и десен, возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы (рис. 146). В связи с тем, что кровоизлияния возникают в СОПР неодновременно, иногда отдельные ее участки имеют цвет радуги. В общем СОПР при тромбоцитопенической пурпуре бледная, отечная, атрофирована, эпителий истонченный, местами образуются эрозии или язвы.

В периферической крови, наряду с резким снижением количества тромбоцитов, наблюдается патологические их формы — гигантские тромбоциты. Характерны ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка, положительный симптом жгута, удлинение времени кровотечения.

Лечение. Назначают переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы, кортикостероиды, витамин К, викасол, хлористый кальций, аскорбиновую кислоту, витамин Р.

Следует соблюдать осторожность при стоматологических вмешательствах, предупреждать травматичное действие на СОПР. Сложные операции проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки.

Изменения СОПР при гипо- и авитаминозах

Витамины играют существенную роль в жизнедеятельности организма. Основной источник витаминов — пищевые продукты, некоторые витамины лишь частично синтезируются микрофлорой кишечника или же образуются в организме в процессе обмена из провитаминов. Недостаточное поступление витаминов с пищей или нарушение их усвоения может привести к развитию гипоили авитами-

ноза. Авитаминозы в наше время практически не встречаются, но наблюдается частичная недостаточность того или другого витамина или группы витаминов.

При гипо- и авитаминозах возникают заболевания, сопровождающиеся различными патологическими процессами в полости рта. Практическому врачу чаще всего приходится встречаться с эндогенными гиповитаминозами, обусловленными снижением витаминного обеспечения организма вследствие патологического процесса, (туберкулез, заболевания печени, желудка, кишечника, бруцеллез, ревматизм и др.). При этих заболеваниях, несмотря на довольно достаточный, качественный и богатый витаминами рацион питания, происходит снижение всасываемости витаминов в желудке и кишечнике или нарушается их преобразование в биологически активные формы путем аминирования, форфорилирования. Кроме этого, встречается относительная витаминная недостаточность, возникающая при стрессовых ситуациях, когда организм расходует значительно больше витаминов, чем их содержит физиологический рацион питания.

Относительная витаминная недостаточность часто развивается у беременных и кормящих женщин, участников экспедиций в период адаптации к новым климатическим условиям, а также может быть результатом травмы, особенно костной. Развитие гиповитаминоза в ротовой полости (СОПР, пародонт) может возникать вследствие хронического воспаления, либо в связи с хроническим раздражением протезами или зубным камнем. Постоянная хроническая травма тканей пародонта зубным камнем приводит к значительному уменьшению содержания аскорбиновой кислоты в пародонте, и только одно его удаление через некоторое время выравнивает содержание витамина С в тканях.

Изолированные формы недостаточности одного из витаминов встречаются очень редко, чаще выявляется картина, когда организм человека ощущает недостаточность нескольких витаминов.

Гиповитаминоз С. Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты) приводит к нарушению обменных процессов в организме, снижению его реактивности (уменьшение фагоцитарной активности, нарушение образования AT и др.), расстройству синтеза коллагена,

процессов роста и развития, резкому нарушению процессов проницаемости капилляров и соединительнотканных структур.

Изменения, связанные с недостаточностью витамина С, состоят из проявлений геморрагического синдрома и осложнений вызванных вторичной инфекцией. Гиповитаминоз сопровождается слабостью, разбитостью, потерей аппетита, быстрой утомляемостью, болями в конечностях. Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится.

Недостаточность витамина С всегда проявляется изменениями в полости рта. Одним из наиболее ранних и частых симптомов заболевания является цинготный стоматит. Различают три стадии цинготного стоматита:

1) цинготная стоматопатия — начальная стадия;

2)цинготный репаративный стоматит — развитая стадия;

3)цинготный язвенный стоматит — осложненная стадия.

На ч а л ь н а я стадия характеризуется выраженным гингивитом на фоне бледной анемичной СОПР: десна выглядит инфильтрированной, десенный край приобретает темнокрасный цвет, легко кровоточит. Иногда отмечаются единичные, рассеянные в десне и СОПР петехии. Одновременно петехии могут быть обнаружены на конечностях, в области голеней. Больные жалуются на общую слабость, сонливость, ревматоидные боли в конечностях, го-

ловную боль, быструю утомляемость. Начальная стадия нередко сопровождается железодефицитной анемией.

Р а з в и т а я стадия заболевания характеризуется значительным воспалением десен. Десна резко отечная, разросшаяся, рыхлая, покрывает значительную часть коронок зубов. Особенно разрастаются и наплывают на коронки зубов, межзубные сосочки. Десневой край приобретает цианотический оттенок, значительно кровоточит при дотрагивании. По краю десневых сосочков часто накапливаются сгустки крови. На СОПР отмечаются множественные петехии, экхимозы. Язык обложен, резко отекает, по краям его видны отпечатки зубов. Зубы расшатываются.

Петехии, экхимозы и массивные кровоизлияния наблюдаются на слизистой оболочке щек, неба и на различных участках тела. Общее

Рис. 147.

Гиповитаминоз С. Петехии на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

состояние больных ухудшается, они становятся адинамичными, лицо бледное с землистым оттенком. В связи с кровоизлияниями в легкие может появиться кровохарканье, развиться

пневмония (рис. 147).

Третья,осложненная стадия заболевания возникает в связи с присоединением вторичной (фузоспириллярной) инфекции, вследствие чего развивается цинготный язвенный стоматит. Разросшиеся по десневому краю грануляции достигают режущего края или жевательной поверхности зубов, на деснах появляются участки некроза и изъязвления.

Десны интенсивно кровоточат, покрыты некротическим налетом, со зловонным запахом. Язвенный процесс распространяется на язык, щеки, губы, твердое и мягкое небо. Зубы расшатываются и выпадают. Общее состояние больных крайне тяжелое. Без лечения заболевание может закончиться летально.

Диагностика проводится путем определения содержания аскорбиновой кислоты в крови и ее суточного выделения с мочой после нагрузки витамином. При С-гиповитаминозе содержание аскорбиновой кислоты в моче снижено, а дополнительно введенная кислота задерживается в тканях и не выводится с мочой до полного насыщения организма (0,8—1 мг аскорбиновой кислоты в крови).

Суточная потребность организма человека в витамине С равна 50—60 мг, а при беремен-

ности, усиленной физической нагрузке, при инфекционных заболеваниях, при генерализованном пародонтите потребность в аскорбиновой кислоте увеличивается в два-три раза.

Лечение Назначают витамин С в виде фруктово-ягодных соков или аскорбиновой кислоты. Из соков наиболее эффективны лимонный, апельсиновый, сок черной смородины, томатный. Аскорбиновую кислоту назначают в первые дни болезни в ударных дозах (по 0,25—0,35 г 3 раза в день). Затем дозы снижают (до 0,1 г 3 раза в день). Препарат следует принимать не только в период выраженных проявлений заболевания, но и после исчезновения геморрагических явлений. Выздоровление наступает через 1 —1,5 месяца. В начальной стадии болезни при правильном лечении в амбулаторных условиях цинготный гингивит исчезает через 5—7 дней. При развитой и осложненной стадиях болезни больные подлежат госпитализации. При сочетании явлений гиповитаминоза с анемией следует вводить аскорбинат железа или ферро-аскорбинат.

Аскорбиновую кислоту лучше назначать с витамином Р или рутином. Эти препараты усиливают действие витамина С. При выраженной кровоточивости, кроме того, назначают хлорид кальция, витамин К.

Местно: показана санация полости рта, тщательный гигиенический уход за ней, удаление зубного камня и налетов на зубах, орошение полости рта слабым раствором калия пермарганата, раствором цитраля, 1% раствором галаскорбина. Назначают орошения десны водой, насыщенной углекислотой, электрофорез с витаминами С и Р или галаскорбином.

Цинготный язвенный стоматит лечат как язвенно-некротический стоматит Венсана.

В период разгара болезни противопоказаны удаление грануляций, экстракция зубов.

Гиповитаминоз А. Витамин А (ретинол) имеет важное значение в процессах роста и развития организма, регулирует процессы созревания эпителия и его ороговения, повышает устойчивость СОПР к действию на нее различных травмирующих и раздражающих факторов, обеспечивает нормальную функцию органа зрения, благоприятствует нормальной функции слюнных и потовых желез.

Клинические проявления гиповитаминоза обусловлены снижением барьерных свойств кожи и СОПР, нарушением нормального диф-