metodi4ka1

13

Методична розробка №1. Клінічна вертебрологія: предмет, методи, наукові основи, шляхи передачі патології хребта на інші органи та системи. Історія розвитку.

Клінічна вертебрологія передбачає вивчення певних тем, які важливі для будь-якої медичної спеціальності. Багато захворювань внутрішніх органів пов'язані з патологією хребта, тому найбільш доцільно клінічну вертебрологію вивчати, маючи попередні глибокі знання з різних розділів клінічної медицини, особливо внутрішньої. Актуальність вивчення клінічної вертебрології полягає в тому, що на цьому курсі вивчаються не лише етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика та реабілітація захворювань хребта, але й вертеброгенні захворювання внутрішніх органів та систем. Адже близько 80% внутрішньої патології (особливо медикаментозно-резистентні захворювання) пов’язані або спричиняються патологічними змінами в хребтових сегментах.

Клінічна вертебрологія складається з трьох основних частин:

1. клінічна анатомія, фізіологія, патанатомія і патофізіологія хребта як цілісного органа;

2. система вертебродіагностики;

3. система вертебротерапії.

Предметом клінічної вертебрології є вивчення цих трьох складових частин.

Клінічна вертебрологія, як будь-яка інша медична галузь базується на певних наукових основах, без розуміння яких вивчити спеціальність неможливо:

1. Вчення про те, що хребет є цілісний орган, який складається з 33 хребців, міжхребцевих дисків, суглобів, зв'язкового апарата, м'язів, судинних і нервових сегментарних структур. Цей орган має тісні зв'язки з іншими органами і системами. Анатомо-функціональною одиницею хребта як цілісного органа є хребтово-руховий сегмент. Це структура, завдяки якій здійснюються функції хребта. Хребтово-руховий сегмент складається з двох сусідніх хребців, міжхребцевого диска, двох міжхребцевих суглобів (правого і лівого), зв'язок, м'язів, судинних і нервових сегментарних структур. Кожен хребець приймає участь в створенні двох сегментів. В цьому якраз і полягає єдність хребта як цілісного органа.

2. Вчення про те, що причиною функціонального блоку в сегментах є рефлекторна міофіксація, тобто спазм м'язів. Це вчення – основа роботи мануального терапевта, тому що функціональні блоки спонукають до цілої низки патологічних змін, виникнення симптомів і синдромів.

3. Вчення про те, що більшість безумовних рефлексів реалізуються через сегментарні нервові структури.

4. Вчення про систему вертебродіагностики.

5. Вчення про систему вертебротерапії.

Шляхи передачі патології з хребта на інші органи та системи.

Всі органи і системи в організмі, кожна клітина зв'язані з певними структурами, які є в сегментах хребта. Шляхів передачі патології з хребта на внутрішні органи є досить багато, але слід знати три основні.

Перший шлях передачі пов'язаний з формою хребта. Хребет має фізіологічні викривлення: шийний і поперековий лордози, грудний і крижовий кіфози. Відповідно до цих викривлень розташовуються інші органи і системи. Крім того, хребет у фронтальній площині має фізіологічні сколіози (частіше у правші він буде вправо в грудному відділі, а в поперековому – вліво, улівші навпаки). Якщо співставити викривлення в сагітальній і фронтальній площині, то хребет виглядає як дуже розтягнута спіраль. Відповідно до такої форми хребта розташовуються інші органи і системи. Тобто хребет — це єдиний інтегруючий орган. Яка форма хребта, така і форма організму хребтової особини.

Коли відбуваються патологічні зміни форми хребта, то виникає дистопія органів. Це призводить до деформації судин, які є в ніжці органа, артерій, вен, лімфатичних судин, вивідних протоків, якими відтікає секрет органа. Якщо деформуються такі структури як артерії, вени, вивідні протоки, виникає порушення артеріального притоку, венозного відтоку, порушення евакуації секрета (жовчі, сечі, секрета підшлункової залози і т.д.). Наприклад, якщо в грудному відділі замість кіфозу буде лордоз — то при цьому компресуються легені і серце, деформуються бронхи, порушується кровопостачання і виникає хронічне захворювання (наприклад, ХОЗЛ). Або, наприклад, птоз нирки при сколіозі призводить до перегинання сечоводу і пієлонефриту та сечокам'яної хвороби. Ефективність лікування таких захворювань збільшується, якщо впливати на форму хребта. Перший шлях передачі патології на інші органи та системи звучить дуже просто: при патологічних викривленнях хребта відбувається дистопія органів, внаслідок чого деформуються судини, вивідні протоки, що призводить до порушення артеріального притоку, венозного відтоку, евакуації секрету, в кінцевому результаті це реалізується у вигляді вертеброгенної патології того чи іншого органа.

Другий шлях передачі патології з хребта на інші органи та системи. Сегментарна нервова система в основному представлена симпатичними сегментарними нервовими структурами. Ці сегментарні нервові структури зв'язані зі всіма органами і системами. Перш за все це вегетативні симпатичні ядра в бокових рогах спинного мозку. Вони розташовані протягом грудного відділу хребта. Наступні вегетативні структури, які також травмуються при тих чи інших захворюваннях хребта – це вегетативні симпатичні волокна, які проходять в складі передніх корінців (в грудному відділі хребта), потім в складі спинномозкових нервів, з'єднуючих гілок, симпатичних стовбурів. Наступні вегетативні структури, які можуть травмуватись при патології хребта – це вегетативні ганглії. Вже безпосередньо від вегетативних гангліїв волокна йдуть до внутрішніх органів через систему преорганних і внутрішньоорганних гангліїв. Крім того, частина симпатичних волокон з гангліїв йдуть до артерій (аорти і її гілок тощо) і утворюють симпатичні сплетення навкруг аорти і артерій. Аорта ділиться на більш мілкі артерії і ці сплетення також діляться разом з артерією і нервові закінчення від вегетативних ядер спинного мозку доходять до прекапілярних сфінктерів і до кожного капіляра. Тобто кожний капіляр одержує симпатичну вегетативну іннервацію.Вегетативна нервова система виконує трофічну функцію. Для того, щоб зрозуміти суть трофічної функції нервової системи потрібно зрозуміти, що таке трофічний комплекс тканин.

Основою трофіки будь-якої тканини є мікроциркуляторне русло. Схема будови мікроциркуляторного русла наступна: артеріоли, які закінчуються прекапілярним сфінктером (прекапіляром), кожна артеріола розпадається на сітку капілярів, які впадають у венули (без сфінктера). Ще одна структура, яка важлива для мікроциркуляторного русла – це артеріоло-венулярні анастомози (шунти). Нервові симпатичні закінчення через систему волокон і гангліїв, навколоартеріальних сплетень, доходять до кожного прекапілярного сфінктера і кожного капіляра. Кожна клітина може отримати кисень, поживні речовини і пластичний матеріал тільки на рівні капіляра, вона не може отримати їх на рівні артеріоли, венули чи шунта. Кількість функціонуючих капілярів в стані спокою і в стані навантаження різна. Наприклад, якщо тканина в стані спокою, то кількість кисню стане надлишкова. Тоді вегетативна нервова система реагує так, що наступає спазм прекапілярного сфінктера, кров буде йти по шунтах, частина кисню і поживних речовин скидається в венозну кров. В легенях рецептори реагують на надлишок кисню – розвивається брадіпное, брадикардія, тобто органи забезпечення працюють в економному режимі. В тому випадку, коли на орган є навантаження і кількість кисню потрібна більша, накопичуються недоокислені продукти і вуглекислота, прекапілярний сфінктер відкритий повністю і більша частина крові потрапляє в капіляри. Кількість функціонуючих капілярів в період роботи органа збільшується в 5-7 разів. В цьому і полягає регулююча функція сегментарної симпатичної вегетативної системи і якраз в цьому полягає суть трофічної функції. А мікроциркуляторне русло і система вегетативної іннервації цього русла і є трофічним комплексом тканини. При захворюваннях хребта вегетативні симпатичні нервові структури можуть травмуватись (при наявності так званих травмуючих елементів). Травмуючі елементи – це патологічні зміни, які виникають внаслідок захворювань хребта. Якщо патологічна зміна розташована в напрямку до сегментарних судинних і нервових структур, то вона буде виконувати роль травмуючого елемента.

Травматизація буває двох типів: подразнення і компресія. При подразненні виникає гіперімпульс, при компресії — гіпоімпульс. Мікроциркуляторне русло і трофічний комплекс тканин на гіперімпульс і гіпоімпульс з сегмента реагують неоднаково.

При надходженні гіперімпульса відбувається спазм прекапілярного сфінктера, він закривається, кров буде йти через шунти і в капіляри потрапляє менше кисню і поживних речовин, пластичного матеріалу. Починаються патологічні зміни в клітинах тканини: гіпоксія, атрофія, дистрофія, розвиток сполучної тканини (склерозування), при великому ступені дистрофії розвивається фрагментація клітин, що призводить до виникнення аутоантигенів, у відповідь виникають аутоантитіла, розвивається асептичне запалення.

Другий варіант порушення в трофічному комплексі – компресія сегментарних вегетативних нервових структур. Це відбувається тоді, коли виникає великий травмуючий елемент. При компресії буде гіпоімпульс або відсутність нервового імпульса. Прекапілярний сфінктер буде в стані парезу, стінка капіляра теж буде змінюватись (зокрема міняється форма ендотеліоцитів з подовженої до заокругленої). При нормальному імпульсі і виділенні медіаторів ендотеліоцити підтримують свою форму. Між ендотеліоцитами є щілини, через які відбувається обмін речовин. При відсутності імпульсу ендотеліоцити заокруглюються, щілини між ними збільшуються, виникає парез капілярів. Велика частина плазми виходить в міжклітинний простір. Внаслідок цього в тканині виникає набряк, який стискує частину капілярів, форменні елементи залишаються в паретичних капілярах, виникає сладж-синдром, мікротромбування і там також не буде протікати кров. Кров змушена йти через шунти, до тканин і клітин знову попадає менше кисню і поживних речовин, пластичного матеріалу. Знову розвиваються ті ж патологічні процеси: атрофія, дистрофія, зниження місцевого імунітету і т.д., але через фазу набряку.

Схема, яка ілюструє різні фазові стани мікроциркуляторного русла [Куприянов и соавт., 1975].

А – повна циркуляція за участю всіх капілярів; Б, В – шляхи мікроциркуляторного кровотоку при частковому виключенні капілярів; Г – скорочена циркуляція за участю лише магістральних сполучень між артеріолами та венулами. А1, А2 – артеріоли; В1, В2 – венули.

Другий шлях передачі патології з хребта на внутрішні органи та системи: при захворюваннях хребта виникають травмуючі елементи, які призводять до подразнення або компресії сегментарних вегетативних структур, що призводить до порушень в трофічному комплексі тканин. Основним наслідком цих порушень є зниження кількості функціонуючих капілярів.

Третій шлях передачі патології з хребта на інші органи та системи. Цей шлях називають тригерним шляхом. Необхідно спочатку зрозуміти, що таке «тригер». Одним із значень слова тригер є «зведений курок», тобто якась активна зона (на яку можна натиснути і десь буде віддалений негативний результат). Слід наголосити, що при подразненні тригера відповідь буде не тільки в його зоні, але й віддалена, причому віддалена відповідь буде більш явна. Тригерний пункт це болюче локальне ущільнення у м'язі.

Як появляються локальні болючі ущільнення у м'язі? Крім симпатичних вегетативних нервових структур в кожному сегменті є ще рухові і чутливі нервові структури. Якщо буде постійно подразнюватись рухова нервова структура в сегменті, тобто з'явиться травмуючий елемент, м'яз буде спазмуватись і чим довше буде подразнення, тим довше буде тривати спазм м'яза. Коли тривалий час м’язи спазмовані, тоді здавлюються артерії і вени в самому м'язі. І в певних місцях, там де менший колатеральний кровотік, внаслідок стиснення артерій чи вен в центрі м'яза, в певних ділянках появляться умови для виникнення гіпоксії. Частіше ці ділянки гіпоксії будуть там, де м'язи прикріплюються до кісткових структур, тому що там завжди менше колатералей. В таких ділянках звичайно буде дистрофія м'язових волокон, а при суттєвій дистрофії буде відбуватись фрагментація і розпад м'язових волокон, що призводить до виникнення антигена. На антигени будуть вироблятись антитіла. В таких зонах виникає асептичне запалення. Такі ділянки, які утворились внаслідок тривалого напруження м'яза, внаслідок порушення кровопостачання, внаслідок локальних гіпоксії, дистрофії, склерозування і асептичного запалення і носять назву тригерні пункти.

Тепер потрібно зрозуміти, яке відношення тригерні пункти в м'язах на периферії мають до внутрішніх органів. Якщо записати електроміограму з будь-якого м'яза, то в стані спокою буде реєструватись ізолінія. Коли м'яз скорочується, будуть записуватись певні коливання. Кожний м'яз має специфічну форму потенціалу. Якщо записати електроміограму з тригерного пункта, то при цьому не буде реєструватись ізолінія. І при скороченні, і при розслабленому м'язі буде реєструватись постійний недиференційований низькоамплітудний потенціал.

Такі потенціали допорогові і не можуть викликати скорочення м'яза або призвести до негативних наслідків за умови наявності одного тригерного пункта. Але частіше при патології хребта в м'язах таких тригерних пунктів виникає досить багато. Допорогові імпульси з кожного тригерного пункта спрямовуються в сегмент спинного мозку. За законами нейрофізіології допорогові імпульси, які прийшли в сегмент, будуть сумуватись. Примноження і сумація імпульсів в сегменті, призводить до того, що імпульс стає надпороговий. З сегмента гіперімпульс надходить по рухових волокнах до м'яза, по висхідних шляхах – до кори головного мозку, а по вегетативних сегментарних структурах – до внутрішнього органа. А що це означає для тканини? Знову відбудеться спазм прекапілярних сфінктерів і кров проходить по шунтах, так як при безпосередньому подразненні вегетативних структур. Знову виникає дистрофія, атрофія в тканині і т.д.

Виходячи з цих трьох шляхів передачі патології з хребта на інші органи та системи, можна уявити собі патогенез вертеброгенних захворювань інших органів і систем. Для того, щоб виникло те чи інше захворювання внутрішнього органа, повинні бути певні патологічні зміни в самому хребті, так звані предиктори (попередники). Предиктори дають початок захворювання того чи іншого органа, їх доцільно розділити на дві великі групи. Перша група – це патологічні зміни форми хребта. Патологічні зміни форми хребта призводять до порушень синтопії, тобто до зміщення органа. Зміщення органа призведе до деформації судин, вивідних протоків, які є в ніжці самого органа. А це звичайно зумовить порушення артеріального притоку, венозного відтоку, порушення евакуації секрета, який виділяється органом, а це все в свою чергу призводить до цілої низки порушень. Друга група предикторів з'являється при захворюваннях хребта (остеохондроз, остеопороз, спондилоартроз, лігаментоз, спондильоз і т.д.). При захворюваннях хребта з'являються патологічні зміни, які можуть стати травмуючими елементами (остеофіти, зміщення хребців, грижі диска).

Травмуючі елементи можна поділити на дві групи: подразнюючі і компресуючі. Ці всі травмуючі елементи призводять до порушень в трофічному комплексі тканини: спазм прекапілярних сфінктерів і обхід крові через шунти або ж парез капілярів, сладж-синдром, закупорка капілярів, набряк, тому кров знову буде обходити ділянку через шунти. Порушення артеріального притоку, венозного відтоку і порушення в трофічному комплексі звичайно призведуть до цілої низки порушень в тканинах: дистрофії, зниження місцевого імунітету, набряку, запального процесу, тобто з'являться структурні або патанатомічні зміни в тканинах органів. Але ці зміни звичайно призведуть до порушення функції, а порушення функції є клінічною ознакою того чи іншого захворювання. Виходячи з цієї схеми, можна зрозуміти, що спочатку відбувається порушення структури, а потім порушення функції.

Потрібно чітко уявляти, що захворювання хребта після сорока років виникають у кожної людини і можна було б очікувати у кожного вертеброгенні захворювання тих чи інших органів, але так не буває, тому що не при кожному захворюванні хребта з'являються травмуючі елементи. В цих випадках патологічна імпульсація не буде надходити до внутрішніх органів. Слід наголосити, що ознак захворювань хребта завжди більше, ніж травмуючих елементів. Крім того, кожен орган іннервується не з одного сегмента, а з трьох, чотирьох, п'яти, серце наприклад з дванадцяти сегментів. Звичайно, якщо буде ушкоджена більшість сегментів, які приймають участь у вегетативній іннервації того чи іншого органа, тоді вертеброгенне захворювання виникне обов'язково. Для того, щоб виникло захворювання того чи іншого органа повинна виникнути певна сума патологічних змін, певна кількість травмуючих елементів, ушкоджена певна кількість сегментів.

Зв’язок сегментів і органів

1) Верхньошийні ганглії – всі органи голови і частини шиї та грудної клітки.

2) Середньо-нижньо-шийні і верхньо-грудний – органи шиї, вся грудна клітка, частина органів голови.

3) Середньо-грудні – частина грудної клітки і всі органи верхнього поверху черевної порожнини.

4) Нижньо-грудні і поперекові – частково органи верхнього поверху і всі органи нижнього поверху черевної порожнини.

5) Поперековий, крижовий – частково органи нижнього поверху черевної порожнини і всі органи таза.

Шийні сегменти:

С1-С4: хребтова артерія, очі, глотка, гортань, підщелепна і під’язикова слинні залози, щитовидна залоза, серце, легені, діафрагма; судинно-рухові нерви по ходу аорти, сонних та хребтових артерій; трахея, стравохід.

С5-С8: щитовидна залоза, серце, діафрагма, хребтова артерія, трахея, бронхи, легені, стравохід, очі.

Грудні сегменти:

Th1-Th4: очі, вуха, серце, легені, бронхи, судинно-рухові нерви, міжреберні нерви, плевра, діафрагма, печінка, грудні залози, шлунок.

Th5-Th8: міжреберні нерви, грудні залози, плевра, діафрагма, шлунок, печінка, селезінка, очеревина, жовчний міхур, підшлункова залоза, наднирники.

Th9-Th12: міжреберні нерви, судинно-рухові нерви, жовчний міхур, підшлункова залоза, тонкий і товстий кишківник, селезінка, сечоводи, нирки, апендикс.

Поперекові сегменти:

L1-L5: тонкий і товстий кишківник, апендикс, сечовий міхур, матка, яєчники, маткові труби, статевий член, яєчка, сім’явиносні протоки, простата, пряма кишка, сфінктер відхідника.

Крижові сегменти:

S1-S5: сечовий міхур, анус, ерекція і еякуляція, пряма кишка, піхва, шийка матки.

Куприковий ганглій: пряма кишка і задній прохід.

Історію розвитку клінічної вертебрології можна поділити на чотири періоди:

1. Стародавній. Декілька тисяч років тому (Стародавній Єгипет, Китай, Індія). В цей період з'явились перші знання і перші лікарі, які почали використовувати мануальні методи лікування. Найвидатнішою постаттю цього періоду був Гіпократ, він жив 2500 років тому. Його основна заслуга перед клінічною вертебрологією полягає в тому, що він вперше ввів поняття дистопії (тобто зміщення) хребців. Друга не менш важлива заслуга в тому, що він показав зв'язок хребта з іншими органами і системами. Його знаменита фраза звучить приблизно так: «Співставляючи зміщені хребці, внутрішню патологію можна вилікувати природнім шляхом». Тобто відпадає необхідність в інших методах лікування. Гіпократ також чітко показав, хто має бути мануальним терапевтом (клінічним вертебрологом). Відношення тут досить просте. Спеціаліст повинен знати і вміти. Він говорив приблизно так: «ніщо не повинно бути поза увагою досвідчених очей і рук лікаря, щоб він, не наносячи шкоди пацієнту, зміг співставити зміщені хребці». Сенс цієї фрази простий – очі і руки лікаря повинні «бачити» все, щоб без ускладнень співставити зміщені хребці. В цей період працювало багато людей, але найбільш яскравою постаттю був саме Гіпократ.

2. Середньовіччя. В цей період свята інквізиція забороняла руками лікувати пацієнта, бо це сприймалось як чародійство. Це було дозволено лише святим отцям, тому серйозних шкіл у розвитку мануальної терапії в цей період не було.

3. Третій період розпочинається з другої половини XIX ст. В 1874 р. доктор Д. Е. Стілл відкрив школу остеопатії. Перш за все, остеопати вивчали і вивчають до цієї пори хребет як цілісний орган, його функції. Хоча на сьогодні остеопатія – це ціла наука, яка здається далекою від хребта. В мануальній терапії вони використовували довгі важелі. Довгими важелями для грудних сегментів є верхні та нижні кінцівки, для шийних сегментів – голова та надпліччя.

В 1895 р. учень Стілла Палмер відкрив школу хіропрактиків. Вони вивчали і вивчають до цієї пори деталі будови окремих хребців і окремих сегментів. В практичній діяльності для розблокування сегментів і співставлення зміщених хребців хіропрактики використовували короткі важелі. Короткими важелями для хребців є остисті і поперечні відростки, а інколи і тіла хребців. В цей же період відбувся міжнародний суд над мануальною медициною (1936 р., Швейцарія). Рішенням цього суду була заборонена мануальна терапія.

В 1958 р. відбувся перший міжнародний конгрес з мануальної медицини, причому він відбувся в Швейцарії (таким чином Швейцарія себе реабілітувала за той суд над мануальною медициною в 1936 р.). Третій конгрес відбувся в 1962 р. На ньому створили міжнародне товариство з мануальної медицини.

В СССР дозволено застосовувати мануальну терапію з 1988 р. В Росії з 1998 р. введена спеціальність «мануальний терапевт» в перелік медичних спеціальностей.

Рекомендована література для самостійної підготовки:

1. Веселовский В.П., Михайлов М.К., Самитов О.Ш. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника // Казань: Изд-во Казанского университета, 1990. – 288 с.

2. Губенко В.П. Мануальная терапия в вертебрологии. – К.: Здоров’я, 2003. – 192 с.

3. Кузнецов В.Ф. Вертеброневрология (клиника, диагностика, лечение заболеваний позвоночника) // Минск: Книжный Дом, 2004. – 640 с.

4. Новосельцев С.В. Введение в остеопатию // Санкт-Петербург: ФОЛИАНТ, 2005. – 236 с.

5. Попелянский А.Я. Клиническая пропедевтика мануальной терапии. – М.: Медпресс-информ. – 2003. – С. 7.

6. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Т. 3. Вертебральные и цервикомембральные синдромы шейного остеохондроза // Казань: изд-во Казан. ун-та, 1981. – 314 с.

7. Самосюк И.З., Войтаник С.А., Попова Т.Д., Гавата Б.В. Мануальная, гомеопатическая и рефлексотерапия при остеохондрозе позвоночника. – Киев: Здоров’я, 1992.

8. Фролов В.А. Атлас мануальной терапии // М.: ООО «АиФ-Принт», 2003. – 155 с.

9. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника // Казань, 2001. – 472 с.

10. Юрик О.Є. Неврологічні прояви остеохондрозу // К.: Здоров’я, 2001. – 341 с.

11. Яровий В.К. Клінічна мануальна медицина // Вінниця: „НОВА КНИГА”. – 2008. – 319 с.