Тема: Прості білки

251. Основним способом знешкодження аміаку є синтез

А. замінних амінокислот

B. глюкозамінів

C. біогенних амінів

*D.сечовини

Е.мінорних азотистих основ

252. Процес декарбоксилювання -амiнокислот іде за участю коферменту:

*А. пiридоксальфосфату

B. фолiєвої кислоти

C. бiотину

D. убiхiнону

E. ФМН

253. ГАМК - гальмівний медіатор ЦНС утворюється з амінокислоти:

А. триптофану

B. фенілаланіну

C. гістидину

*D. глутамату

E. тирозину

254. Знешкодження біогенних амінів іде шляхом їх окисного дезамінування за участю ферментів

А. дегідрогеназ

*B. моноамінооксидаз

C.транскетолаз

D.десатураз

E. декарбоксилаз

255. В трансамінуванні бере участь речовина, яка одночасно є метаболітом ЦТК Кребса. Це :

А. цитрат

B. ізоцитрат

C. фуматат

D. сукцинат

*E. -кетоглутарат

256. Біогенний амін - гістамін є продуктом декарбоксилування амінокислоти:

А. аргінін

*B. гістидин

C. глутамін

D. гліцин

E. лізин

257. Для діагностики гепатитів використовують визначення в крові активності ферменту:

А. креатинфосфокінази

B. трипсину

C. уреази

*D. аланінамінотрансферази

E. -амілази

258. Піридоксальфосфат може бути рекомендований хворому для корекції процесу обміну білків :

А глікозилювання

B.окисного декарбоксилування

C.окисного дезамінування

*D. .трансамінування

E. фосфорилування

259. Хворому з алергічним ринітом призначили препарат, що блокує дію гістаміну, який утворюється з гістидину шляхом:

А. гідролітичного дезамінування

B. окисного дезамінування

*С. декарбоксилування

D.трансамінування

Е. відновлення

260. У синаптичній передачі бере участь гальмівний медіатор ЦНС:

А. ДОФамін

B. ацетилхолін

C. адреналін

*D. -аміномасляна кислота

E. серотонін

261. У хворого на рак сечового міхура в крові виявлено високий вміст серотоніну та оксиантранілової кислоти, що є ознакою посиленого катаболізму амінокислоти:

А. аланіну

*B. триптофану

C. гістидину

D. метіоніну

E. тирозину

262. В реакції переамiнування мiж аланіном i -кетоглутаратом утворюється амінокислота:

А. аспартат

*B. глутамат

C. серин

D. цистеїн

E. аспарагiн

263. Буде знижувати активність декарбоксилювання амінокислот нестача вітаміну:

А.В₁

B. С

C.В₂

*D.В₆

E. А

264. Надлишок біогенних амінів викликає важкі розлади в організмі людини. Їх знешкодження здійснюється ферментами:

*А. моноаміноксидазами

B. трансаміназами

C. декарбоксилазами

D. гідролазами

E. синтетазами

265. Метаболітом процесів гідроксилювання і декарбоксилування триптофану є:

*А. серотонін

B. гістамін

C. дофанін

D. меланін

E. адреналін

266. Гістамін викликає:

А. збільшення секреції шлункового соку

B. спазм бронхів

C. зниження артеріального тиску

D. розширення периферійних судин

*E. всі відповіді вірні

267. Біогенні аміни утворюються з амінокислот внаслідок процесу:

А. трансамінування

В. окиснення

C. дезамінування

*D. декарбоксилування

E. трансреамінування

268. Джерелом метильних груп в реакції перетворення норадреналіну в адреналін є амінокислота:

А. аланін

B. лейцин

*C.метіонін

D. валін

E. ізолейцин

269. До складу активного центру амінотрансфераз входить кофермент:

А. тіамінпірофосфат

B. флавінмононуклеотид

C. нікотинамідаденіндинуклеотид

*D. піридоксальфосфат

E. біотин

270. В орнітиновому циклі синтезу сечовини бере участь амінокислота:

А. аланін

B. цистеїн

*C. аспартат

D. валін

E. лізин

271. Остаточне знешкодження аміаку в печінці відбувається шляхом синтезу:

А. аланіну

B. путресцину

C. креатиніну

D. гіпурової кислоти

*E. сечовини

272. Знешкодження аміаку в клітинах головного мозку головним здійснюється шляхом синтезу:

А.сечовини

B.креатину

C.солей амонію

*D.глутамату і глутаміну

E. глюкозаміну

273. Джерелом аміаку є сполуки, крім:

А. адреналіну

B. серотоніну

C. кадаверіну

*D. глюкози

E. аденіну

274. Синтез сечовини відбувається в:

А. нирках

*B. печінці

C. наднирниках

D. підшлунковій залозі

E. сечовому міхурі

275. Транспортною формою аміаку є амінокислота:

*А. аспарагін

B. серин

C. триптофан

D. гліцин

Е. валін

276. Після вірусного захворювання у хлопчика 4-х років спостерігаються: втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія (зростання вмісту аміаку), що є наслідком порушення процесу:

А декарбоксилування

B. дезамінування біогенних амінів

C. гниття білків у кишечнику

*D синтезу сечовини в печінці

E. трансамінування амінокислот

277. Знешкодження аміаку в м`язах іде шляхом синтезу:

А. амонійних солей

B. сечовини

*C аланіну

D. аденозину

E. сечової кислоти

278. Травма мозку викликала посилення утворення аміаку. Яка амінокислота приймає участь в видаленні аміаку з тканин мозку?

*А. глутамінова

B. тирозин

C. аргінін

D. триптофан

E. лізин

279. У дитини 3-х років спадкова патологія з ознаками енцефалопатії, прояви якої послаблюються при обмеженні споживання харчових білків. Причиною захворювання є генетичний дефект синтезу ферменту циклу сечовиноутворення:

А.креатинкінази

B.лактатдегідрогенази

*C.карбомоїлфосфатсинтетази

D.глутамінсинтетази

E.аденозиндезамінази

280. Додає кислих властивостей білкам та ферментам амінокислота:

А. гліцин

*B аспартат

C. триптофан

D. аргінін

E. гістидин

281. Остаточне знешкодження аміаку в нирках відбувається шляхом синтезу:

А. аланіну

B. глутамату

C. глутаміну

*D. солей амонію

E. триптофану

282. Окисне дезамінування глутамату іде за участюя коферменту:

А. КоQ

B. ФАД

C. ФМН

*D. НАД

E. КоА

283. В нормі вміст сечовини в крові становит ммоль/л:

А.1,5 – 5,1

*B.3,3 - 8,3

C. 8,05 -20,5

D. 10,9 – 15,7

E. 4,5 – 12 ,4

284. Для синтезу коферменту (трипептиду) глутатіону використовується сірковмісна амінокислота:

А. гомоцистеїн

B. серин

C. треонін

D. гліцин

*E. цистеїн

285. Слугуює джерелом сірки та сірководню в організмі амінокислота :

А. глутамат

B. лейцин

*C. цистеїн

D. пролін

E. серин

286. Незамінною амінокислотою є:

А. аспарагін

B. пролін

C. гліцин

*D. треонін

E. серин

287. Приймає участь в знешкодженні аміаку амінокислота:

А. гліцин

*B. глутамін

C. цистеїн

D. аргінін

E. серин

288. У дитини 2 років з нирковою недостатністю виявлено відкладання кристалів оксалату кальцію (СаС₂О₄) в нирках та збільшення їх вмісту в сечі, що пов’язане з порушенням обміну амінокислоти, яка розпадається з утворенням оксалату, а саме:

А. аргініну

*B. гліцину

C. лейцину

D.триптофану

E. глікоціаміну

289. Гліцин використовається для синтезу речовин, крім:

А. глутатіону

B. гіпурової кислоти

C. креатину

D. гему

*E. таурину

290. Джерелом одновуглецевих фрагментів є амінокислота:

*А. гліцин

B. глутамін

C. триптофан

D. лейцин

E. аланін

291. Незамінними амінокислотами для людини є названі, крім:

А. треоніну

B. лізину

C. гістидину

D. валіну

*E. аланіну

292. При декарбоксилуванні глутамату в ЦНС утворюється гальмівний медіатор:

А. таурин

B. N-метиласпартат

*C. ГАМК

D. серотонін

E. гістамін

293. Метіонін є попередником коферменту метилування S-аденозилметіоніну, який бере участь в синтезі гормону:

А. серотоніну

B. тироксину

*C. адреналіну

D. естрадіолу

E. кортизону

294. Використовується на синтез парних жовчних кислот амінокислота:

А. валін

B. лейцин

C. лізин

*D. гліцин

E. треонін

295. При інтенсивній фізичній праці стимулюється глюконеогенез в печінці. Синтезується в м'язах з пірувату й надходить в печінку як субстрат глюконеогенезу амінокислота:

А. валін

*B. аланін

C. ізолейцин

D. лейцин

E. цистеїн

296. Додають основних властивостей білкам та ферментам амінокислоти:

А. гліцин та метіонін

*B. лізин та аргінін

C. пролін та серин

D. треонін та аспарагін

E. валін та цистеїн

297. У пацієнта, зі спадково обумовленим порушенням транспорту вітаміну В₉, виявлено підвищений вміст гомоцистеїну в крові та сечі. Це пов’язано з порушенням метилування гомоцистеїну до амінокислоти:

А. серин

B. цистеїн

C. валін

*D. метіонін

E. аланін

298. З цистеїну синтезується три пептид, який знешкоджує пероксиди та токсини і є коферментом І групи:

А. окситоцин

B. карнозин

C. енкефалін

*D. глутатіон

E. ансерин

299. Глюкогенними є амінокислоти, крім:

А. серину

B. аланіну

*C. лізину

D. глутамату

E. аспартату

300. У хворого 10 років - запаморочення, втомлюваність, розумова відсталість. Сеча має специфічний запах. При обстеженні виявлено високий рівень валіну, ізолейцину, лейцину в крові та сечі.Причино такого стану є захворювання: