Таблиця 3. Методи обстеження обміну заліза

Назва	Норма	Зміни при дефіциті заліза
Залізо сироватки крові	13-30 мкмоль/л	знижується
Загальна залізозв’язуюча здатність сироватки крові	45-75 мкмоль/л	підвищується
Латентна залізозв’язуюча здатність сироватки крові	25-48 мкмоль/л	підвищується
Насичення трансферина залізом	20-50%	знижується
Десфераловий тест	0.6-1.3 мг/добу	знижується
Рівень феритину в сироватці крові	17.6-66.3 нг/100 мл	знижується

Крім того, план обстеження обов'язково включає детальне вивчення всіх органів і систем з метою визначення причини ЗДА.

1.ФГДС або рентгеноскопія шлунку.

2.Рентгеноскопія органів грудної порожнини.

3.УЗД, при необхідності комп’ютерна томографія органів черевної порожнини.

4.ФКС, ректороманоскопія, ірігоскопія.

5.Дослідження калу на присутність прихованої крові. Проба Грегерсена стає позитивною при крововтра­тах більше 15 мл/добу, мелена з'являється при крововтраті більше 100 мл/добу. Надчутливішим тестом для виявлення прихованих кровотеч є вивчення радіоактивності калу за радіоактивним хромом (норма 2 мл/добу).

6. Аналіз кала на яйця кровосмоктуючих глистів (анкілостома, волосоголов)

7.Онкопрофогляд молочних та щитовидної залоз.

8.Огляд гінеколога для жінок. Під гіперполіменореєю розуміють стан, за якого тривалість місячних перевищує 5 днів, виділення зі згустками – понад одну добу при загальній тривалості циклу менше 26 днів.

Діагноз ЗДА поставити не важко. Вся суть і масштабність обстеження полягає у виявленні причин. Більшість авторів підкреслює, що ідіопатичної ЗДА не існує. Не ідентифіковані причини ЗДА знижують ефективність патогенетичної терапії або роблять її безперспективною.

Диференційний діагноз

Диференційний діагноз важливо проводити із вторинним дефіцитом заліза на фоні основного захворювання та хворобами, що супроводжуються гіпохромією та мікроцитозом еритроцитів: таласемія, мієлодиспластичний синдром, насамперед, рефрактерна анемія, сидероахрестична анемія, анемія внаслідок хронічнх запальних процесів, хронічна свинцева інтоксикація тощо. Вторинним дефіцитом заліза супроводжуються наступні клінічні синдроми: Бендлера, Б`єркмана-Хейльмейєра, Хейнера, квашиоркор, Ламблена, Ліана–Сіг’є-Велті, Люті-Сорда-Бютлера, Менетріє, Опіца, Ослера, Шуплі, С’єгрена тощо.

Макроцитозом і гіпохромією можуть супроводжуватися наступні клінічні синдроми: Бекуїнна-Ейгера, Беньяміна, Бурке, Кошуа-Еппінгера-Фругоні, Селена-Геллерстедта, Чедіака-Хігаші, Кулі, Деблера, Ескамільї-Ліссера, Фагге, Гоше, Хейка-Асмана, Хортона-II, Якобсена-Бродвалла, Якша-Айєма, Калера, Капозі, Лібмана-Сакса, Лорена, Рандла- Фоллза, Уїла, Зельцера-Каплана тощо.

Для гіпохромної анемії, що обумовлена хронічною свинцевою інтоксикацією, диференційно-діагностичними ознаками є нормальна або зменшена кількість ретикулоцитів у периферичній крові, наявність базофільної пунктуації в еритроцитах, збільшення концентрації дельта-амінолевулінової кислоти та свинцю у сечі. Селезінка, як правило, не збільшена. Допомагає діагностиці також відповідний анамнез щодо контакту зі свинцем, особливості клінічної картини – обвідка на яснах, коліки в черевній порожнині, поліневрити, відсутні ознаки сидеропенічного синдрому.

Гіпохромна анемія при еритропоетичній порфірії характеризується тим, що за особливостями характеру успадкування, на означене захворювання хворіють тільки чоловіки. Захворювання носить сімейний характер, виявляють еритропоетичну порфірію, як правило, у дитинстві. Сеча хворих бурого або чорного кольору. Сонячні промені викликають появу опіків, пухирів, виразок та рубців на відкритих ділянках шкіри. Кількість ретикулоцитів нормальна або дещо підвищена. Вміст заліза у сироватці підвищений. Збільшена концентрація протопорфіринів в еритроцитах та калових масах, в той же час їх вміст у сечі є нормальним. Характерною ознакою є збільшення селезінки.

Дефіцит міді може також супроводжуватись появою та розвитком гіпохромної анемії, що поєднується, як правило, із нейтропенією. Нейтропенія є однією із ранніх ознак дефіциту міді. Виявляються вторинні зміни метаболізму заліза у вигляді його дефіциту. Зменшується вміст міді та церулоплазміну у плазмі крові, з’являється гіпопротеїнемія. З’являються вторинні зміни кісток (остеопороз), може спостерігатися діарея.

При дефіциті цинку може формуватися анемія, що іноді має гіпохромний характер. Основними клінічними ознаками дефіциту цинку є апатія, депресія, психо-емоційні розлади, тремор, порушення координації рухів, алопеція, діарея, порушення росту, гіпогонадизм, вторинні зміни слизових оболонок ротової та носової порожнин, гіпогевзія (зниження смакової чутливості), дисгевзія (спотворення смаку), анорексія, гемералопія (порушення адаптації до темноти – „куряча сліпота”) тощо. При цілеспрямованому дослідженні виявляють зменшення концентрації цинку у плазмі крові, добовій кількості сечі та зменшення вмісту цинку у клітинах крові, що виявляють за допомогою цитохімічних реакцій.

Дані щодо основних лабораторних критеріїв при проведенні диференційної діагностики наведені у таблиці 4.