Почки
.pdfПОЧКИ
#1
БольнойВ. 39лет, поступилвтерапевтическоеотделениес жалобаминапостоянные головныеболи, понижениезрения, снижениеработоспособности, боливсердце, тошноту, постояннуюжажду, зудкожи, отечностьлицапоутрам. Ванамнезечастые ангины. Такоесостояниедлитсяболеегода.
Приобследовании: больнойбледен, кожасухая. Границысердцарасширенывлево. АД
– 190/100,ЧД25вмин. Вкрови: Hb – 90г/л, эритроциты– 3,2х10в12/л, лейкоциты– 6,2х10в9,осмоляльностьплазмыпревышает290мосм/л. рН=7,3.Суточныйдиурез– 4л, никтурия. ВпробепоЗимницкомуотносительнаяплотностьмочивовсехпорциях 1010-1012,концентрационныйиндекс– 1,2Клиренс. креатинина– 40мл/мин, содержаниемочевиныкрови– 17ммоль/л, креатинина0,5ммоль/л. Вмоче: белок– 1- 1,92г/л(молмассаболее70000),выщелоченныеэритроциты– 5-6вполезрения, цилиндры– 2-4вполезрения. Индекселективности(соотношениеIgGи трансферрина) более0,1.
1)Оценитефункциональноесостояниепочечныхклубочкови почечныхканальцев. Обоснуйте
Фильтрационнаяэкскреторнаяфункцииклубочковснижены,т.к. клиренскреатинина снижен(40мл/мин,когдав норме80-120мл/мин)
Снижениеконцентрационнойфункции,таккакимеетсяизостенурия( 1010-1012)
2)Составьтепредварительноезаключениео патологиипочеку больногои укажитестадию заболевания.
Хроническаяпочечнаянедостаточностьвследствиехроническогломерулонефритав азотемическойстадии(т.к. клиренскреатининаменьше50мл/мин, а креатининв кровив пределах0,19-0,71ммоль/л)
3)Этиологияпатогенез
Этиология: бета-гемолитическийстрептококкгруппыА
Патогенез: инфекция=>сенсибилизация=>образованиеммунныхкомплексовилиАТк стурктурамгломерул. ПослеобразованиянакопленияИКв гломерулахпроисходит активациясистемыкомплементас появлениемхемоаттрактантов,анафилотоксиновМАК. Активированныенейтрофилы, МФ, тромбоцитыдр.клеткивыделяютмедиаторы,под влияниемкоторыхформируетсявоспаление.
Гистамин, простагландин, лейкотриены,протеазыповышаютсосудистуюпроницаемость клубочковыхкапилляров
ФАТстимулируетагрегациютромбоцитовтромбозкапилляровгломерул
ФРприводятк склерозированиюсосудов
=>уменьшаетсячислофункционирующихклубочкови площадьфильтрации,с одновременнымповышениемпроницаемостигломерулярноймембраны=>нарушается фильтрационнаяэкскреторнаяфункцияпочек+мочевойсиндром
4)Патогенезосновныхпочечныхи внепочечныхсимптомов
Анемия,т.к. гематурияпоражениеклубочковогоаппаратаприводитк уменьшениюсинтеза эритропоэтина
Мочевойсиндром: наличиегематурии,протеинурии,лейкоцитурия Гематурия, .к.повышенапроницаемостьстенкиперитубулярныхсосудов
Протеинурия, .к. белкав моче1-1,92г/л. Этосвязано повышеннойпроницаемостью капилляровклубочков=>выходвысокомолекулярныхбелкови нереабсорбируютсяобратно иззапораженияканальцев
Лейкоцитурия,незначительноеповышениелейкоцитовмоче
Полиурия,т.к.повышенаосмолялностьмочииззавысокогосодержаниямочевины (осмотическийдиурез)
Хроническаявторичнаяартериальнаягипертензия, .к. АД190/100(избыточнаяпродукция ренинанафоненедостаточностипочечныхпростагландиновкининов; с помощьюренина ангиотензиногенпревращаетсяАТ1->в АТ2 поддействиемАПФ. АТ2 активируетсинтез альдостерона(задерживаетнатрий) и суживаетсосуды=>выделяетсяАДГ(вазопрессин) АД повышаетсязасчетувеличенияОПСС(многоАТ2,АДГ)
Головныеболи,понижениезрения,болив сердце-иззасужениясосудов
Тошнота,зудкожи,т.к. всетоксичныепродукты,которыенемогутвыделятьсяпочками выделяютсяЖКТ,черезкожу
5)Принципыпатогенетичскойтерапии
Диета(ограничитьпотреблениелка),гемодиализ, трансплонтацияпочки
#2
БольнойК., 28лет, поступилвклиникучерез3неделипослеперенесеннойангиныс жалобаминаноющиеболивпояснице, головнуюболь, частыемочеиспускания, отеки налице(особеннопоутрам),одышку, жажду.
Приобследовании: больнойбледен, отекинаногахиособенновыраженыналице. АД 180/100,ЧСС– 100,наЭКГпризнакидиффузногопоражениямиокарда. Вкрови: Hb100г/л, СОЭ– 26мм/час, остаточныйазот70-85ммоль/л, вкровиповышеносодержание фракцийглобулинов. Суточныйдиурез– 1л, относительнаяплотностьмочи– 1029,
концентрационныйиндекс– 3,3Моча. мутная, имеетвид |
«мясныхпомоев », содержит |
|
большоеколичесвтоэритроцитоввиде |
«теней», лейкоцитовдо6-8вполезрения, |
гиалиновыецилиндры– 3-4вполезрения; белок1,5-2г/лмолекулярноймассойменее 70 000Клиренс. креатининаменьше50%отдолжнойвеличины. Впункционном биоптатепочеквыявленыдепозитыиммунныхкомплексов.
Ответ:
1)Длякакогозаболеванияхарактерныклинпризнакиданныелабораторныхисследований? Обоснуйте.
Острыйгломерулонефрит. Имеетсяхарактернаясвязьс инфекционнымзаболеванием, признакипреимущественногоповреждениягломерулярногоаппаратапочекпринормальной функцииканальцев. «Симптомгорбов » в пункционномбиоптатеподтверждаетналичие антистрептилизинаО уменьшениефракциикомплементожеаподстверждаетиммунный характернефропатии.
2)Этиологияпатогенезданнойнефропатии
Гломерулонефрит–этоиммуннаянефропатия, котораяобычноразвиваетсячерез10-20
сутокпослеперенесенногоинфекционногозаболевания, процессекоторогов структурах гломерулярногоаппаратапоявляетсяи накапливаетсябольшоеколичествоиммунных комплексов(АГ+АТ),активирующихсистемукомплемента. Развиваетсяиммунное воспалениепривлечениемнейтрофилов, макрофагов, тромбоцитовдрклеток. Под влияниемедиаторовпроисходиттромбозкапилляровклубочковс уменьшениемплощади фильтрации, уменьшениемпочечногокровотокаи падениемЭФД, повышается проницаемостьсосудовпочки.
3)Оценитефильтрационнуюконцфункциюпочек
Клиренскреатининау больногоуказываетнарезкоеснижениефильтрационной экскреторнойфункциипочек. Вместо100за1мин. фильтруетсятолько50млпервичной мочи, а значитне100млкрови, а всего50млочищаетсяоттоксическихвеществ. Концентрационныйиндекс относитплотностьмочив норме, чтоуказываетнанормальную концентрационнуюфункциюканальцевпочек.
4)Механизмсимптомовсиндромов
Олигурия(диурез1л) обусловленауменьшениемклубочковойфильтрации.
«мочевойсиндром » - селективнаяпротеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия– следствиявоспаленияповышенияпроницаемостисосудовпочек.
Гипергидратацияс отечнымсиндромомявляетсяследствиемолигурииактивацииРААС.
Анемия(снижениеHb)можетследствиемакрогематурии.
Азотемия(повышениеостаточногоазота>30ммоль/л) обусловленаослаблением экскреторнойфункцииклубочков.
#3
БольнаяН., 20лет, поступилавклиникус признакамисепсисавкрайнетяжелом состоянии.
Приобследовании: больнаябледнаяс цианотичнымоттенком, склерыжелтушны, температурателаутром36-37,вечером41-42,озноб, спутанностьсознания, тошнота, рвота(с запахомаммиака),отекиповсемутелу, судорожныеподергивания, положительныеменингиальныесимптомы. ЧСС110/мин, границысердцарасширены влево, тоныприглушены, шумтренияперикарда, наЭКГ–сниженвольтаж, экстрасистолия. ДыханиетипаКуссмауля. АДнеустойчивое. Суточныйдиурезоколо 100мл, мочатемная, мутная, гемоглобинурия, неселективнаяпротеинурия(до5г/л), лейкоцитурия, цилиндрывбольшомколичестве. Концентрационныйиндекс– 0,9В. крови: Hb = 60г/л, рН- 7,0,остаточныйазот290ммоль/л, креатинин– 0,9ммоль/л, мочевина– 29ммоль/л, калий– 7ммоль/л
1.)Оценитефункциональноесостояниепочек
Сниженафильтрационнаяэкскреторнаяфункциипочек,т.к. повышеносодержание креатинина, мочевины,остаточногоазота
2.)Длякакойнефропатиихарактерныклиническиепризнакиданныелаб. иссл. у больной? Укажитеформуи стадиюнефропатии. Обоснуйте.
Остраяпочечнаянедостаточность,ренальнаяформа,олигоанурическаястадия.
Олигоанурическаястадия, .к диурез100мл,остаточныйазот290ммоль/л
Этиологи: сепсис. Присепсисев почкахпроисходитнекроз канальцев=>закупорка=>олигоанурия
3)Какиеренальныеи экстраренальныесиндромыхарактерныдляданнойпатологии. Патогенез.
АДповышеноиззаобщейгипергидратации( .к. жидкостьневыводитсяизорганизма)
Общаягипергидратацияпроявляетсяположительныменингиальнымисимптомами,острой перегрузкойсердца(границысердцарасширенывлево)
Шумтренияперикарда,т.к. токсичныепродуктывыходятполостьперикарда
Метаболическийацидоз,т.к.канальцыпоражены(Н+задерживаютсякрови).Компенсация непроисходит(дыханиеКуссмауля),т.к.токсическиев ществаповышаютсосудистую проницаемостьв легких=>выходбелков альвеолы=>выходжидкостивследзабелками
Анемия,т.к.присепсисепроисходитгемолиз
Неселективнаяпротеинурия, .к.пораженыклубочки
Высокийконцентрационныйиндексвидетельствуето повышенииосмоляльности плазмы,котораяприводитк обезвоживаниюклеток(жидкостьвыходитизклеток)
ПовышениеКсвязано деструкциейклеток
4)Назовитепринципылечения
Гемодиализ,антибиотикотерапия
#4
БольнойА. 48лет, находилсявтерапевтическомотделениипоповодухронического гломерулонефрита. Запоследнеевремясостояниебольногоухудшилось:беспокоят постояннаяголовнаябольраспирающегохарактера, бессонницаночьюисонливость днем, одышка, тошнота, рвотас примесьюкрови, поносы, кожныйзуд, жажда, болив костях.
Приобследовании: больнойистощен, вялый, апатичный, лицоотечно, одутловато, землисто-серогоцвета, кожасухая, соследамирасчесов, геморрагическиевысыпания. АД– 210/120,ЧСС– 100,шумтренияперикарда, наЭКГ–признакигипертрофииЛЖ, нарушениепроводимости, экстрасистолия. Дыханиешумноеиглубокое, признаки застойныхявленийлегких. Вкрови: Hb – 80г/л, Эр– 4х10в12/л, креатини0,9ммоль/л, мочевина– 22ммоль/л, рН– 7,25Суточный. диурез– 300мл, изостенурия. Вмоче белок, цилинды, эритроциты3-6вполезрения.
1)Назовитевиди стадиюпочечнойнедостаточностиу больного. Обоснуйте.
Хроническаяпочечнаянедостаточностьв стадииуремии,т.к.олигурия(300мл),креатинина 0,9ммоль/л,мочевина22ммоль/л
2)Какиепоказателиостаточногоазотаи величиныклубочковойфильтрациинаиболее вероятныу больного.
Клиренскреатининаменьше10мл/мин
3)Назовитеосновныесиндромы, характерныедляимеющейсяу больногостадиипочечной недостаточностиобъяснитеихпатогенез.
Гиперосмоляльнаягипергидратация
Жажда,таккакповышенаосмоляльность
Метаболическийпочечныйацидоз: канальцынеработают(Н+задерживаются крови,бикарбонатынереабсорбируются).Компенсациинепроисходит, .к. Развивается
уремическийдистресссиндром(токсическиепродуктыповышаютсосудистую проницаемость->выходбелков->выходжидкостив альвеолы
Тошнота, .к.токсинывыделяютсяЖКТ
Шумтренияперикарда,т.к.токсинывыделяютсяполостьперикарда,вызываютвоспаление Дисбалансэлектролитов: К+повышен,можетпривестик остановкесердца(7-7,5ммоль)
Анемиявследствиег молизаэритроцитовподдействиемочевины,поражениеККМ
4)Назовитепринципылечениябольного.
Гемодиализ,пересадкапочки
#5
Больная46лет, страдающаялипоиднымнефрозом, поступилавтерапевтическое отделениес жалобаминасильновыраженныеотеки, слабость, плохойаппетит.
Приобследовании: Больнаяоченьбледная, пастозная, отекиповсемутелу, асцит. Тоны сердцаприглушены, ЧСС– 96,границысердцарасширены. Вкрови: альбумины: 15г/ л, диспротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия. Вмоче–белок20г/лсутки (молекулярнаямассаболее70 000),гиалиновые, восковидные, з рнистыецилиндрыдо 10вполезрения.
1)Какназываетсяданныйсиндром?
Первичныйнефротическийсиндром, т.к. протеинурияболее3,5г в сутки.
2)Объяснитемеханизмотеков, цилиндруриипротеинурии?
Убольнойвследствиелипоидногонефрозапораженыклубочкиканальцы. Этопривелок протеинурии,котораяпревышает3,5г в сутки. Чембольшетеряетсябелков,темменьше онкотическоедавлениеплазмыи поэтомуводастремитсяв ткани
Этовсеприводитк снижениюОЦК=>уменьшаетсяпочечныйкровоток=>активируется РААС. Выделяетсяренин. СпомощьюренинангиотензиногенпревращаетсяАТ1->в АТ2 поддействиемАПФ. АТ2 активируетсинтезальдостерона(задерживаетнатрий) и суживает сосуды=>выделяетсяАДГ,которыйзадерживаетжидкость,НО!онкотическоедавление плазмеснижено=>жидкостьбудетнаправлятьсяткани,в полости(отек)=>развивается порочныйкруг
Цилиндрурия,т.к. гиперлипидемия,гиперхолестериемия
3)Какойвидпротеинуриихарактерендляданногосндрома. Обоснуйте.
Неселективнаяпротеинурия, .к молекулярнаямассаболее70000
4)НазовитенаиболеевероятнуюпричинудефицитаАТIII,трансферринаy-глобулинов больной. Ккакимпоследствиямэтоможетпривести?
Причина:неселективнаяпротеинурия. ПридефицитеАТIII->тромбообразование
Придефицитетрансферрина->ЖДА,дефицитглобулинов->снижениегуморального иммунитета
#6
БольнаяД. 12лет, поступилавклиникус жалобаминаголовнуюболь, озноб, повышениет мпературыдо39-40,боливпоясничнойобласти, животе, частыеи болезненныемочесипускания.
Приобследовании: языксухой,обложенный, АД– 100/60,вобластипочек болезненностьприпальпации. Вкрови: Hb 120г/л, нейтрофильныйлейкоцитозсо сдвигомвлево, остаточныйазот– 11ммоль/л, СОЭ35мм/час. Вмоче: белокменее1г/ л(альбуминыбета-микроглобулины),эритроциты3-5вполезрения(измененной формы<15%),лейкоциты25-30вполезрения, бактериурия> 150 000/мл. Суточный диурез2-2,5л, гипостенурия. Клиренскреатинина– 100мл/мин.
1)Длякакогозаболеванияпочекхарактерныклиническиепроявленияданные лабораторныхисследований?
Острыйпиелонефрит
2)Оценитефункциюпочечныхклубочкови канальцев
Фильтрационнаяэкскреторнаяфункцияпочекненарушены,таккакклиренсв пределах нормы
Нарушенаконцентрационнаяфункция,т.к.гипостенурия
3)Этиологияпатогенез, механизмразвившихсяимптомов.
Этиология: генетическиобусловленноеинфекционно-в спалительноезаболевание мочевыводящихпутейи паренхимыпочек.
Патогенез: Инфекционныеагентыпроникаютв мочевыводящиепути, чащепо мочеточникам, режегематогенноилилимфогенно. Нафонесниженногоиммунитетаобщей резистентностиорганизмаилиизменениягормональногобаланса, нарушенияуродинамики примочекаменнойболезни, перегибовстриктурахмочеточниковразвивается инфекционноезаболевание. Сначалавосппроцессохватываетлоханки всемозговое веществопочекс нахв немканальцами, петлямиГенлеи собтрубкамипочек.
Мочевойсиндромразвиваетсязасчетнарушенияпроницаемостиканальцеви ихкапилляров: лейкоцитуриявсл. воспалительногопроцесса, микрогематурия, умереннаяпротеинурия.
Болевойсиндромзасчетрастяжениякапсулыпочек, раздраженияNocрецептороввсл. воспаления(действиегистамина)
Интоксикационныйсиндромявляетсяпроявлениемобщихреакцийорганизманаинфекцию (ООФ) и характеризуетсялихорадкойс ознобом, нейтрофильнымлейкоцитозомсосдвигом влевои ускор. СОЭ.
Поллакиурическийндромвключаетполиурию, дизурию, болив поясничнойобласти. Развитиеполиурииобъясняетсянарушениемконцентрационнойфункцииканальцеви соб трубочекиз-завоспалительнотекагои нарушенияпротивоточно-множительногомеханизма в петляхГенле, из-заповрежденияэпителияканальцеви собтрубочек.
4)Принципытерапии
Терапия: а/б, диуретики, НПВС, иммуностимуляторы, восстановлениеуродинамики, фитотерапия. Лечениедлительноепротиворецидивирующ- едупреждающее обострения.
#7
БольнойК., 43лет, страдающиймочекаменнойболезнью, проходилплановое обследованиевнеобострениязаболевания. Последниемесяцысталотмечатьболее частыепозывыкмочеиспусканию, большееупотреблениеводы, иногдаподъемы температурытеладо37,2-37,6Появилась. аллергиянанекоторыепродуктыпитания.
Приобследовании: анализмочибезсущественныхизменений, СОЭ– 15мм/час. Суточныйдиурез2-2,3л. Вмоче: белокменее1г/л, Эр– 2-4вполезрения, лейкоциты5-
8 вполезрения. Плотностьмочивутреннейпорции– 1015Клиренс. креатинина– 110 мл/мин. Послепроведенияпробыс сухоядениемплотностьполученноймочи– 1017. Больномуназначеныдополнительныеисследования: определениесодержанияглюкозы вкровиимоче, УЗИпочекиурография.
Ответ:
1)Какоезаболеваниеразвилосьу больногонафонемочекаменнойболезни?
Хроническийпиелонефрит
2)Объяснитепатогенеззаб-я и егосимптомов.
Нарушениеуродинамики+повреждениеслизистойкамнямиспособствуетприсоединению инфекции.
Симптомы:
Интоксикационныйсиндромявляетсяпроявлениемобщихреакцийорганизманаинфекцию (ООФ) и характеризуетсялихорадкойс ознобом, нейтрофильнымлейкоцитозомсосдвигом влевои ускор. СОЭ.
Поллакиурическийндромвключаетполиурию, дизурию, болив поясничнойобласти. Развитиеполиурииобъясняетсянарушениемконцентрационнойфункцииканальцеви соб трубочекиз-завоспалительнотекагои нарушенияпротивоточно-множительногомеханизма в петляхГенле, из-заповрежденияэпителияканальцеви собтрубочек.
3)Дайтеоценкупробыс сухоядением
Нарушенаконцентрационнаяфункцияпочек, т.к. у здоровыхлюдейпослепробыс сухоядениемплотностьмочидолжнабытьнениже1020
4)Скакойцельюбольномубылиназначеныдополнительныеисследования?
Доп. исследованияназначеныдляисключениядиабета диабетическойнефропатии. УЗИопределениеразмерови расположениякамней, наличиегидронефроза. Урография–тоже чтои приУЗИ+фильтрационнаяфункцияпочек.
5)Укажитепринципытерапииляданногобольного.
а/б, препаратынаправленныеускорениеоттокамочи. НПВС, иммуностимуляторы, восстановлениеуродинамики, физиотерапия. Лечениедолжнобытьдлительным противорецидивирующим, соблюдениедиеты, дроблениекамнейУЗилиудалениеих хирургическимпутем.