1. Определение понятия "сердечная недостаточность".

- это состояние, при котором пропульсивная (насосная) ф-ция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей или обеспечивает лишь определенную степень ее компенсации в рез-те увеличения давления наполнением в желудочках.

2. Формулировка закона Старлинга.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная дилатация желудочка переходит в патологическую, что проявляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симптомов сердечной нед-ти.

3. Причины (заболевания, состояния) и последствия гипертонии малого круга кровообращения.

4. Причины (заболевания, состояния) острой и хронической перегрузки правого или левого желудочка сердца давлением, хронической перегрузки сердца объ­емом.

Причины острой перегрузки сердца давлением: ЛЖ – гипертонический криз; выброс адр. кл. феохромоц.; ПЖ – эмболия ветвей лег. арт. Причины хр. перегрузки сердца давлением: ЛЖ – гипертоническая б-нь; артериосклероз; стеноз устья аорты; ПЖ – хр. легочные заб-я. Причины хр. перегрузки сердца объемом: ЛЖ – нед-ть клапанов; артерио-венозные шунты; полицитемия.

5. Наиболее частые причины гипертрофии миокарда левого, правого желудочка сердца.

ЛЖ – перегрузка давлением (стеноз); перегрузка объемом (нед-ть); повышение ЧСС.

ПЖ – перегрузка давлением; перегрузка объемом.

6. Назовите три последовательные стадии в развитии гипертрофии миокарда, ка­кие факторы обуславливают развитие гипертрофии и в чем заключается не­ полноценность патологической гипертрофии как компенсаторной реакции.

1. Аварийная стадия;

2. Стадия компенсаторной гипертрофии;

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза.

ФАКТОРЫ: 1) перегрузка давлением (пат. изменение клапанного аппарата сердца: стеноз устья аорты, легочной арт., митрального и трикуспидального клапанов); артериальная гипертензия; легочная гипертензия. 2) перегрузка объемом: нед-ть митрального, аортального, трикуспидального клапанов. 3) перенесенные ИМ, миокардиты, идиопатическая кардиомиопатия.

НЕПОЛНОЦЕННОСТЬ: при нарастании тяжести сердечной нед-ти увеличением объема камер сердца и массы миокарда происходит без прироста толщины стенок сердца --- фракция выброса прогрессивно снижается.

Причины перегрузки миокарда ПЖ: легочное сердце; стеноз лег. арт.; большой левоправый шунт (объемом); синдром Эйзенменгера; эмболия лег.арт. Перегр. ЛЖ: гипертония; стеноз аорты; обструктивная кардиомиопатия.

7. Назовите три главных механизма недостаточности общего кровообращения, сердечной недостаточности.

Общего кровообр-я: СН, сосудистая нед-ть, снижение ОЦК (напр. острая кровопотеря).

СН: перегрузочная форма, миокардиальная форма, нарушение ритма.

8. Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание МОС в условиях хронической перегрузки сердца повышенным давлением, повышенным объе­мом.

Повышенным давлением: повышение внутримиокард. Наряж-я.

Повышенным объемом: 1) повыш. уд. объема, вызванное повышением конечного диастолического объема (по з-ну Старлинга); 2) повышение тонуса симпатической НС; 3) гипертрофия миокарда.

9. Компенсаторные механизмы, направленные на поддержание МОС в условиях острой перегрузки сердца повышенным давлением, повышенным объемом.

1. Мех-м Франка-Старлинга (повыш. УО)

2. Гипертрофия миокарда;

3. Нейрогормональная активация (активация симп. НС, ренин-ангиотензиновой системы, увелич. продукции АДГ)

Мех-мы СН:

1. перегрузочный (увеличение пред- и постнагрузки)

2. миокардиальное пораж-е сердечной м-цы, ИМ, ИБС

3. наруш-е ритма (проксизмальная тахикардия, мерцание, трепетание предсердий, желуд. наруш-е ритма).

10. Формулы определения ОЦК, МОС (в том числе по методу Фика), среднего АД, УО, сердечного индекса, фракции выброса, артерио-венозной разницы коэффициента утилизации кислорода, их нормальные значения и изменения при сердечной недостаточности.

УО – объем крови, выбрас-ый желуд. в систолу (= КДО – КСО).

ФВ – доля конечного диастолического объема, выбрас. Желуд. во время каждой систолы (N 55-75%). ФВ = УО/КДО.

МОС = УО х ЧСС.

Ср. АД = ДАД + 1/3 АД пульс.

ИФ = УО/КДО.

СИ = МОС/S тела.

11.Характеристика при помощи некоторых показателей гемодинамики гиповолемического шока, кардиогенного шока, силы сердечных сокращений, ухуд­шение сократительной способности левого желудочка, явной и скрытой форм сердечной недостаточности.

12.Кривая Старлинга, венозное давление на уровне правого предсердия и давле­ние наполнения левого желудочка. Их изменения при сердечной недостаточ­ности.

13.Клинические признаки застойной сердечной недостаточности.

Нед-ть ЛЖ: снижение ФВ, повышение давления в капиллярах легких.

ПЖН: отеки, увеличение размеров печени, асцит, гидроторакс.

14.Мсханизмы тахикардии, цианоза, активации РААС (вторичного альдостеронизма), увеличения массы циркулирующей крови при сердечной недостаточ­ности.

Мех-м тахикардии: повышение симпатического тонуса; цианоз – сужение сосудов (из-за повышенной активации А-II); актив-я РААС – снижение СВ; увеличение ОЦК – увелич. РАС, увелич-е продукции АДГ.

15.Роль натрийуретических гормонов при сердечной недостаточности.

1) повыш. вывед. воды и натрия из орг-ма;

2) сосудорасширяющее д-е;

3) подавление секреции ренина --- препятствует эф. А-II (вазоконстр., стимул. секрецию альдостерона).

1б.Положительные и отрицательные стороны тахикардии, активации РААС (вто­ричного альдостеронизма), увеличения массы циркулирующей крови, увели­чения общего периферического сопротивления сосудов при сердечной недос­таточности.

Положит-е: ЧСС – повыш-е СВ; РАСС: А--- А-I (АПФ) --- А-II --- сосудосуживающий эф-т --- поддержание АД; ОПСС – поддерживает АД.

Отриц-е: увеличение ЧСС требует дополнительных затрат энергии --- может неблагоприятно влиять на работу сердца; повыш. ОЦК --- повыш. преднагрузки --- повыш. СВ (застой в МКК); увелич. ОПСС --- увелич. преднагрузки --- затрудн. Работы сердца --- снижение УО, СВ.

17.Механизм развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточ­ности сердца.

Увелич. гидростат. Давления в лег. кап. --- быстрое накопление жидкости в интерстиции --- выпот в альвеолы.

18.Классификация гипертонических состояний (с примерами заболеваний).

1. эссенциальная гипертония (первичная) – гипертоническая б-нь;

2. симптоматическая гипертония (вторичная) – а) почечная (вазоренальная, ренопривная); б) эндокринная (при тиреотоксикозе, с-ме Конна, с-ме Иц.-Кушинга, феохромоцитоме); в) кардиоваскулярная (при недостаточности клапана аорты, коарктации аорты); г) нейрогенная (при опухолях, воспалении, травме, сотрясении мозга, кровоизл-я в мозг).

19.Нормы артериального систолического и диастолического давлений.

САД: оптимальное – ниже 120; нормальное – ниже 130; высокое нормальное – 130-139; минимальное – 105; ДАД: оптимальное – ниже 80; нормальное – ниже 85; высокое нормальное – 85-89; минимальное – 60.

20.Три главных фактора, определяющих среднее АД в аорте.

САД, ДАД, АД пульс.

21.Механизмы увеличения тонуса резистивных сосудов при артериальной гипер­тонии.

22.Факторы риска возникновения гипертонической болезни.

1. повышение АД (САД > 140, ДАД >90);

2. возраст и пол (муж. старше 55, мен. старше 65 лет);

3. курение;

4. гиперхолистеринемия (больше 6,5 ммоль/л);

5. сах. диабет;

6. наследственная предрасположенность;

7. дислипидемия (снижение ур-ня холестрина ЛПВП, повышение ЛПНП);

8. ожирение, сидячий образ жизни.

23.Механизмы артериальной гипертонии при заболеваниях почек.

1. При заболеваниях паренхимы почек. Мех-м повыш. АД связан с увеличением ОЦК (снижается скорость гломерулярного фильтра --- снижается экскреция натрия и воды --- повышается ОЦК и СВ --- повышение АД + гиперсекреция ренина).

2. При стенозе почечн. арт. (реноваскул. АГ). Причины: тромбоэмболии, васкулиты, внешнее сдавление почечных артерий, атеросклеротические поражения, фиброзо-мышечная дисплазия почечных артерий. Мех-м: из-за недостаточного кровоснабжения почек --- снижение перфузионного давления --- избыточная секреция ренина --- повышение в крови концентрации А-II --- увеличение сосудосуживающего д-я + задержка натрия в орг-ме из-за избыточной секреции альдостерона --- повышение АД.

24.Кривая «диурез-давление». Вид в норме, при гипертонии; значение «переклю­чения» почки при гипертонической болезни.

25.Роль хлористого натрия в этиологии и патогенезе артериальной гипертонии.

1. увеличение натрия --- повышение ОЦК --- повышение АД.

2. на фоне генетич. снижения акт-ти натрия-К-АТФазы происходит задержка натрия в стенке артерий и артериол --- повышение чувствительности сосудов стенки к вазопрессорам и набухание, сужение просвета сосудистой стенки, повышение ОПСС.

26.Нейрогуморальные системы, способствующие или препятствующие подъему АД в патогенезе артериальной гипертонии.

27.Органы-мишени, повреждающиеся в третей стадии гипертонической болезни.

1. Сердце (гипертрофия ЛЖ, СН, ишемия, ИМ)

2. Головной мозг (инсульт)

3. Аорта, периферические сосуды (аневризма, расслаивающаяся аневризма, атеросклероз)

4. Почки (нефросклероз, ПН)

5. Сетчатка глаза (сужение артерий, кровоизлияния, экссудация, отек диска зрительного нерва).

28.Патогенетические принципы терапии гипертонической болезни.

1. Диуретики: снижение ОЦК, СВ, ср. АД.

2. Симпатолитики (альфа-2-адреностимуляторы центрального д-я, альфа-1-АБ, бета-АБ, альфа-бета-АБ) – препятстуют сужению периферических сосудов, сниж. ЧСС, снижается сократительность миокарда.

3. Вазодилататоры (антогонисты кальция), прямые вазодилататоры – блокируют вход кальция в кардиомиоциты гладкомышечных клеток --- снижается их способность к сократительности; прямые вазодилататоры оказывают прямое расслабляющее д-е на гладкие м-цы прекапиллярных артериол.

4. Ингибиторы АПФ (мощные вазоконстрикторы) и сниж. секр. альдостерона --- снижение ОПСС, реабс. натрия в почечных капиллярах.

5. Антагонисты рецепторов А-II – блокируют связывание А-II со специальными рецепторами --- расширение сосудов, снижение секреции альдостерона.

29.Причины и последствия гипертонии малого круга кровообращения. Рефлекс Китае ва.

Рефлекс Китаева – это рефлекторный спазм сосудов легких при повышении содержания СО₂ в альвеолах

ЗО.Коронарный резерв сердца, особенности (фазовость) коронарного кровотока.

1. Высокий ур-нь экстракции кислорода в капил. сердца;

2. Высокий базальный тонус;

3. Вызокий резерв коронарного кровообращения (при физической нагрузке интенсивность коронарного кровотока может возрасти в 5-6 раз);

4. Фазовый хар-р: в период систолы снижается, а в период диастолы повышается;

5. Подчиненная метаболическая потребность сердца;

6. Высокая чувствительность коронарных сосудов к снижению кислорода в крови;

7. Недостаточное развитие коллатеральных сосудов миокарда.

31.Последствия стимуляции адренергических рецепторов коронарных сосудов, их ответ на аденозин.

1. возб. бета2-АР (преоблад.) – расширение коронарных сосудов;

2. возб. альфа1-АР (в субэпикард. Сос. Миокарда) – спазм. Аденозин –вазодилататор.

32.Факторы риска ишемической болезни сердца.

1. нарушение метаболизма липидов в орг-ме;

2. атрериальная гипертензия;

3. курение;

4. избыточное питание;

5. сах. диабет;

6. стресс;

7. наследственность;

8. длительное применение синтет. прогестинов у женщин (контрацепция).