4. Гиперлипемия

Гиперлипемией называют увеличение содержания жира в крови. Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

Алиментарная гиперлипемия возникает после приема жирной пищи. Одновременно с увеличением содержания жира в крови может наблюдаться повышение содержания и других веществ из группы липидов (фосфолипидов, холестерина). Суммарное увеличение этих веществ называется липидемией. Алиментарная гиперлипемия чаще всего характеризуется временным увеличением хиломикронов в крови.

Транспортная гиперлипемия связана с усилением распада жиров и выходом из депо свободных жирных кислот (СЖК) при голодании, стрессе, сахарном диабете. Липолизу жировой ткани, костного мозга способствует адреналин, глюкагон, тироксин, соматотропин и адренокортикотропный гормон. Мобилизация жира из легких, приводящая к гиперлипемии, возникает при длительной гипервентиляции легких (этим отчасти объясняется тучность многих оперных певцов).

Ретенционная гиперлипемия (от лат. retentio – задерживать) развивается вследствие задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани. Может быть обусловлена недостаточной концентрацией альбуминов, транспортирующих СЖК, - при патологии печени (недостаточный синтез альбуминов), при нефротическом синдроме (потеря белка с мочой).

Ретенционная гиперлипемия может быть связана с недостаточной активностью липопротеидлипазы : из-за снижения гепарина, активизирующего ее при атеросклерозе, нефрозе ; из-за недостатка липокаина, активизирующего поступление ЛПЛ в кровь, – при сахарном диабете.

5. Нейрогуморальная регуляция липостата

Липостатом условно называют систему, контролирующую постоянство веса тела взрослого организма. Центральным регулирующим звеном липостата служит гипотоламус, где находятся ядра вегетативной нервной системы. В 1961 г. индийский патофизиолог Б.К. Ананд установил, что центр голода находится в вентро-латеральных ядрах гипоталамуса, а ценр насыщения (сытости) – в вентро- медиальных ядрах. Центр сытости связан с центром голода синапсами, передающими тормозные импульсы. В организме процессы липогенеза (образования жира) и липолиза, или мобилизации жира (т.е. расщепления его до глицерина и жирных кислот) идут активно и постоянно, и больше всего они выражены в жировой ткани.

Жировая ткань – это не инертное, как кажется на первый взгляд, а метаболически очень активное образование, с постоянно протекающими процессами синтеза и распада жиров, белков, углеводов. Адипоциты – клетки жировой ткани – формируются из фибробластов. Адипоциты имеют на своей поверхности много нейромедиаторных и гормональных рецепторов (вспомним хотя бы, что жировая ткань является инсулин - зависимой).

В «сытом» состоянии адипоциты выделяют пептидный гормон лептин, который связывается с лептиновыми рецепторами вентро-медиальных ядер (центра насыщения). От центра насыщения поступают тормозные сигналы на центр голода, и голод отступает. Так же под влиянием лептина в центре голода уменьшается выработка нейропептида Y. Нейрпопептид Y стимулирует пищевое поведение, поиск и потребление пищи животными, продукцию инсулина. Таким образом, первоначально сама жировая клетка в норме откликается на насыщение и шлет об этом лептиновые сигналы.

Липогенез активизируется после приема пищи. В крови повышается концентрация глюкозы, что стимулирует секрецию инсулина. Под действием инсулина активизируются белки – транспортеры глюкозы (ГЛЮТ -4), и она поступает в адипоциты, где превращается в глицерофосфат. Инсулин активизирует также синтез адипоцитами липопротеидлипазы и ее экспонирование на стенки поверхности капилляров. ЛПЛ гидролизует жиры хиломикронов и ЛПОНП до глицерина и жирных кислот. Глицерин транспортируется в печень, так как для него нет ферментов в адипоцитах, а жирные кислоты проникают в них, связываются с образованным глицерофосфатом и превращаются в собственные триацилглицериды. Таким образом, при наличии в пище значительного количества глюкозы возможно излишнее депонирование жира в жировой ткани., так как активизированный глицерин там образуется только из глюкозы.

В печени также увеличивается синтез жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры жировой и мышечной ткани, где они подвергаются гидролизу ЛПЛ.

В промежутках между приемами пищи, при голодании в крови снижается концентрация инсулина, но повышается содержание глюкагона. При физической деятельности увеличивается секреция адреналина. Повышение симпатоадреналовой активности, уровня глюкагона способствует увеличения липолиза. Жирные кислоты, выделяемые в кровь, связываются с альбуминами и становятся важным источником энергии для мышц, сердца, печени и почек. Однако абсолютная концентрация СЖК не велика даже в этот интервал времени, так как период полураспада жирных кислот очень мал (менее 5 минут), они быстро метаболизируют, неся большой поток энергии. Липолиз приостанавливается после приема пищи и секреции инсулина.

Глюкокортикоидные гормоны усиливают мобилизацию жира из жировой ткани. Но это действие может перекрываться другими эффектами этих гормонов: способностью вызывать гипергликемию через глюконеогенез и стимулировать секрецию инсулина. А инсулин, как уже говорилось, стимулирует липогенез.

Участие нервной системы в регуляции жирового обмена подтверждается данными о том, что длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов. Десимпатизация препятствует выходу жира из депо. Раздражение парасимпатических нервов сопровождается отложением жира.