Разное / сердечно-сосудистая

31

вызывающую расщепление гликогена и образование глюкозы; липазу, вызывающую расщепление жиров и протеинкиназы, вызывающих активацию белков. Действуя на пейсмекерные клетки, катехоламины вызывают положительный хронотропный эффект, а на клетки рабочего миокарда – положительный инотропный эффект. Кроме действия на внутриклеточные ферменты кардиомиоцитов, катехоламины повышают проницаемость их

1)под влиянием ацетилхолина увеличиваетсяВвыходГкалияУиз клетки, и возникает гиперполяризация мембраны; й

2)уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации. Молекулярный механизм действияиацетилхолина на рабочийВаденилатциклазой, сопряжѐнной ср- ад енорецепторами. Ацетилхолин,

воздействуя на мускарин вые рецепт ры, активирует калиевые каналы и увеличивает ток калия из кле ки, но ингибирует аденилатциклазу, что способствует ограничению вызываемого катехоламинами (через -

32

Ионы К+ обладают хорошо выраженным отрицательным инотропным эффектом, слабо выраженным отрицательным хронотропным эффектом, а при их избытке в перфузате сердце останавливается в диастоле.

Описано положительное влияние на деятельность сердца простагландинов группы Е и брадикинина.

Отрицательный хронотропный эффект наблюдается при повышении кислотности внеклеточной среды, гипоксемии и гиперкапнии, снижение

приводит к учащению сердечной деятельности, т.к. выключаетсяГ тормозящее влияние вагуса. Наоборот, перерезка симпатических нервов, подходящих к

доказывают, что сердце находится под постояннымВвлиянием импульсов, идущих по блуждающему и симпатическому нервам. Причиной этих влияний

сердцу, приводит к некоторому урежению сокращений сердца. Эти опыты

служит определенное умеренное возбужден е не ронов нервных центров

(это спортсмены), симпатотоникилюди – люди с невыраженным тонусом блуждающих нерв в, но с повышенным тонусом симпатических нервов (это

средним и сбалансир ванным тонусом парасимпатических и симпатических нервове.

Обычно блуждающий и симпатические нервы оказывают влияние на Рс рдце одновременно (взаимосвязано), и работа сердца в каждый данный

мом нт вр м ни зависит от взаимодействия между центрами блуждающих и симпатических нервов, иннервирующих сердце.

5.6. Взаимодействие интра- и экстракардиальных нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.

Рассмотренные выше механизмы регуляции сердечной деятельности через центры блуждающих и симпатических нервов являются низшей ступенью в иерархии нервных центров. Вышележащей ступенью этой иерархии являются центры гипоталамической области. При раздражении различных зон гипоталамуса наблюдаются реакции со стороны сердечно-

33

сосудистой системы, которые по своей выраженности намного превосходят реакции сердечно-сосудистой системы в естественных условиях. При точечном раздражении некоторых отделов гипоталамуса можно вызвать изолированные реакции, такие как изменение силы сокращений или ритма сердца. Это указывает на то, что в гипоталамусе есть центры, способные регулировать отдельные функции сердца. В естественных условиях эти центры работают содружественно и могут изменять любые параметры сердечно сосудистой системы в соответствии с потребностями организма при изменении условий внешней или внутренней среды.

Еще выше по иерархической лестнице находятся центры лимбической системы, их раздражение вызывает изменение частоты сердечных

сердечно-сосудистые реакции. Поэтому при изменении двигательного режима человека сразу изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы, т.е. двигательным реакциям всегда сопутствуют соответствующие изменения со стороны сердечно сосуд стой с стемы.

располож нных в правом предсердии и в устье полых вен. При повышении

давл ния крови в правом предсердии залпы афферентных импульсов идут по Рц нтростр мительным волокнам вагусов в сердечно-сосудистый центр

продолговатого мозга, в результате чего активизируются нейроны симпатического отдела автономной нервной системы и возникает тахикардия.

Имеются также рецепторы и в самом сердце (эндокарде, эпикарде, миокарде) и коронарных сосудах. С этих рецепторов начинаются кардиокардиальные рефлексы. Так, например, если ввести в коронарные сосуды вератрин (алкалоид, добываемый из кустарника сабадиллы, произрастающего в Южной Америке), поток афферентных импульсов от хеморецепторов коронарных сосудов, направляющийся по чувствительным волокнам вагуса в

34

продолговатый мозг, вызывает сильное повышение тонуса ядер блуждающих нервов, приводящее к резкой брадикардии и остановке сердца (это рефлекс Бецольда-Яриша).

Рефлекс Гольца: если раздражать рецепторы желудка или кишечника легким поколачиванием пинцетом в быстром темпе по брюшку лягушки, то поток афферентных импульсов по чревному нерву достигает ядер вагусов и

повышает их тонус. Отсюда по эфферентным волокнам вагусаУимпульсы приходят к сердцу и вызывают брадикардию, вплоть до остановки сердца. Рефлекс исчезает после перерезки вагусов или разрушенияГспинного мозга. Этот рефлекс имеет практический интерес, т.к. иногда от сильного удара в живот наступает смерть вследствие остановки сердца.

Глазосердечный рефлекс Данини-Ашнера – если большими пальцами рук надавить на глазные яблоки в течение 4-6 секунд (умеренной силой), то частота сердечных сокращений урежается на 10-20 в одну минуту. Рефлекс начинается с рецепторов роговицы, далее поток афферентных импульсов по

сердечных сокращений при упоминании или воспоминании об

гранулы, имеющиеся в аденогипофизе или щитовидной железе. В этих гранулах содержится натрийуретический гормон (атриопептид), который синтезируется в кардиомиоцитах предсердий и высвобождается при

35

растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, избытке в крови ионов Na+, повышенном тонусе блуждающих нервов, содержании в

физиологической активности: он сильно повышает экскрецию почками натрия и хлора, подавляя их реабсорбцию в канальцах, увеличивает диурез, повышая клубочковую фильтрацию и подавляя реабсорбцию воды в

эластическоговремя типа (в стенке преобладают эластические элементы). Они

запасают эн ргию, переданную сердечной мышцей во время систолы, в форме пот нциальной энергии растянутой стенки для обеспечения движения крови во время диастолы желудочков. Когда давление крови в аорте снижается, еѐ стенки под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, проталкивая кровь из сосуда по направлению к

Ркапиллярам. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую энергию продвижения крови.

Концевые (средние, мелкие) артерии и, особенно, артериолы называют резистивными сосудами (или сосудами сопротивления). Это сосуды мышечного типа. В их стенке выражена средняя (мышечная) оболочка – медиа. В артериолах создаѐтся большое сопротивление току крови,

37

4)сокращение диафрагмы во время вдоха, через которую проходит нижняя полая вена (присасывающе-сдавливающий насос);

5)присасывающее действие грудной клетки во время вдоха.

Давление в венах, находящихся в грудной полости, во время вдоха является отрицательным, т.е. ниже атмосферного.

Однако процессы, протекающие в живом организме, намногоГсложнее, чем процессы, протекающие в неживой природе, в том числе в физических

рассматривающий закономерности, причины, механизмы и проявления

движения крови в сердечно-сосудистой системе. Гемодинамикой называют

также движение крови по сосудистой системе. Законы гемодинамики

примерно соответствуют законам гидродинамики, которые изучает физика.

моделях, которые не воспроизводят полностью живые системы. Так,

сердца, объѐмом и тонусом стенок сосудов. Прерывистый выброс крови в аорту и лѐгочную артерию превращается в непрерывный поток благодаря превращению кинетической энергии, образуемой сердцем в энергию эластического напряжения стенок крупных артерий. Растянутые стенки

38

крупных артерий после систолы стремятся вернуться в первоначальное положение и проталкивают кровь в сосуды более мелкого калибра, поддерживая кровоток во время диастолы.

– давление крови в аорте;

R – общее периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения.

Общее периферическое сопротивление непосредственно измерить нельзя, но его можно легко вычислить по формуле:

R = P / Q .

39

Если Р аорты = 100 мм рт. ст. (13300 Па), а Q = 95 мл с, то:

R = 13300/95 = 140 Па/(мл с)

сопротивление равно арифметической сумме сопротивлений отдельных сосудов:

разных сосудах может изменяться. Так, в сосудах микроциркуляторного

Ррусла вязкость крови снижается (феномен Фореуса-Линдквиста). При

н которых патологических состояниях, приводящих к затруднению кровотока вязкость крови может возрастать в сотни раз. В основном это обусловлено обратимой агрегацией эритроцитов, которые могут прилипать к стенке сосуда. Такая агрегация обусловлена влиянием крупных белков плазмы, таких как фибриноген, 2-макроглобулин и др.

Вязкость крови и турбулентность. В крупных сосудах кровь течѐт

ламинарно. При этом наблюдается параболический (коаксиальный (co, лат.

– вместе; + axis, лат. – ось)) цилиндрический осевой ток, когда частицы крови перемещаются параллельно друг другу слоями. Слой крови,

40

прилегающий к стенке сосуда, почти неподвижен. По нему с несколько большей скоростью скользит следующий слой. Наиболее быстро течѐт центральный слой – здесь продвигается большинство форменных элементов. Увеличение скорости кровотока или появление препятствий при разветвлении сосудов ведѐт к возникновению завихрений – турбуленций. Это резко увеличивает внутреннее трение и затрудняет кровоток. Поэтому

атеросклеротической бляшки в сосуде создают благоприятные условия для

желудочков. При ре ком повышении минутного объѐма крови (физическая нагрузка), при анемиях может наблюдаться турбулентное течение крови и в других с судах. Это проявляется в виде шума, который можно выслушать над сосудами.

кровь о сосудамоза единицу времени. Под линейной скоростью кровотока понима тся скорость перемещения частиц крови вдоль сосуда при

Линейная ск р сть кровотока (V) – это путь, который проходит

Изм н ния линейной скорости движения крови в разных частях сосудистого русла представлены на рис.26.

Линейная скорость кровотока рассчитывается по формуле:

V = Q / r2 ,

где Q – объѐмная скорость кровотока; r – радиус сосуда.