- •Патология Гипофункция
- •Гиперфункция
- •Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Механизм действия
- •Мишени и эффекты
- •Патология Гиперфункция
- •Гормональные изменения во время менструального цикла Мишени и эффекты Эстрогены
- •Прогестерон
- •Патология Гипофункция
- •Гиперфункция
- •У эйкозаноидов широкие возможности
- •Синтез эйкозаноидов
- •Синтез эйкозаноидов на примере арахидоновой кислоты.
- •Лекарственная регуляция синтеза
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы Механизм действия
Цитозольный.
Мишени и эффекты
Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:
увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,
стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы,
стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.
Патология Гиперфункция
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.
Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II. Отмечается повышение артериального давления и появление отеков.
Между ангиотензином II и глюкокортикоидами существует взаимодействие типа "плюс-плюс". Это подразумевает, что ангиотензин II способствует синтезу глюкокортикоидов, а те, в свою очередь, стимулируют синтез ангиотензина II. Это отчасти объясняет патогенез гипертонической болезни в результате нервных переживаний.
Гормоны репродуктивной функции
Женские половые гормоны - эстрогены и прогестины
Строение
Являются производными холестерола – стероиды.
Строение женских половых гормонов
Синтез
Женские гормоны: эстрогены синтезируются в фолликулах яичников, прогестерон – в желтом теле. Частично гормоны могут образовываться в адипоцитах в результате ароматизации андрогенов.
Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)
Регуляция синтеза и секреции
Активируют: синтез эстрогенов – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны, синтез прогестерона – лютеинизирующий гормон.
Уменьшают: половые гормоны по механизму обратной отрицательной связи.
Гормональный цикл женщины
В начале цикла несколько фолликулов начинают увеличиваться в размерах в ответ на ФСГ-стимуляцию. Затем один из фолликулов начинает расти быстрее.
Под влиянием ЛГ гранулезные клетки этого фолликула синтезируют эстрогены, которые подавляют секрецию ФСГ и способствуют регрессии других фолликулов.
Постепенное накопление эстрогенов к середине цикла является стимулом для "всплеска" секреции ФСГ и ЛГ перед овуляцией.
Резкое повышение концентрации ЛГ также может быть обусловлено постепенным накоплением прогестерона (под влиянием того же ЛГ) и срабатыванием механизма обратной положительной связи.
После овуляции образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон.
Высокие концентрации стероидов подавляют секрецию гонадотропных гормонов, желтое тело в результате дегенерирует и синтез стероидов снижается. Это вновь активирует синтез ФСГ и цикл повторяется.
При возникновении беременности желтое тело стимулируется хорионическим гонадотропином, который начинает синтезироваться через две недели после овуляции. Концентрации эстрогенов и прогестерона в крови при беременности возрастают в десятки раз.