полушарий гиперемированы, отечны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отека периваскулярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов.

Клиническия картина. Инкубационный период — от 2 до 12 сут. Затем в течение 1—3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой (до 40— 40,5˚С), озноб, интенсивная головная боль, которая постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой. Патогномоничные признаки менингита развиваются через 12—24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм (косоглазие), птоз, неравномерность зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим, беспокоен, сон нарушен, он отказывается от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанность сознания, галлюцинации и резкая гиперактивность или развиваются сопор, кома.

При септицемии и вовлечении в процесс не только оболочек мозга, но и вещества ЦНС, ее корешков, появляются расстройства функции черепных нервов, гидроцефалия, парезы конечностей, афазии, зрительная агнозия и др. Такие симптомы могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления.

Диагностика. Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.

Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).

Лечение.

Общие фразы:

Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.

С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также

включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.

В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).

Лечение более конкретно:

В большинстве случаев больного следует госпитализировать. Назначают специфическую и симптоматическую терапию. Антибиотики начинают немедленно после люмбальной пункции и забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры.

Детям назначают ампициллин по 300—400 мг/кг/сут. и цефалоспорин III поколения (цефатаксим 200 мг/кг/сут. каждые 4—6 часов или цефтриаксон по 100 мг/кг/сут. каждые 12—24 часа). Курс лечения — 2—3 нед.

Взрослым сочетают пенициллин G(бензилпенициллина натриевая соль) 18— 24 млн ЕД/сут. каждые 4—6 часов или ампициллина 12—18 г/сут. каждые 4-6 часов или цефтриаксона 4 г/сут. каждые 12 часов. Курс лечения — 10 дней.

При менингитах колибациллярной этиологии назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин-М. В случаях инфлюэнц-менингита препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол). При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин), олеандомицин.

Известна высокая эффективность сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфапиридазин, сульфадиметоксин). Эти препараты назначают внутрь по схеме: в 1-е сутки по 2 г 2 раза, в последующие дни

— по 2 г 1 раз в сут. Однако они могут применяться только при отсутствии нарушений сознания и рвоты.

Внутримышечное введение пенициллина при молниеносных и тяжелых формах гнойных менингитов должно быть дополнено внутривенными введениями антибиотиков. Внутримышечные введения неэффективны в острой стадии инфекционно-токсического шока, при низком АД и замедлении кровотока. В этих случаях необходимы внутривенные вливания антибиотика для создания условий максимальной его диффузии в пораженные ткани.

Старт-терапией гнойного менингита неустановленной этиологии является внутримышечное введение антибиотиков группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин) в дозе от 2 до 4 МГ/КГ или в суточной дозе 0,5 мг/кг либо ампициллина в сочетании с канамицином. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками-синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин).

Если больной беспокоен или наблюдается бессонница, следует назначить транквилизаторы. При головной боли применяют анальгетики. Сибазон, реланиум следует использовать для предупреждения судорог, которые при менингитах редко наблюдаются у взрослых, но часто встречаются у детей.

Применение кортикостероидов показано при тяжелых формах менингита в дозе 0,5-1 мг/кг. Важно следить за адекватным водным балансом, функциями кишечника и мочевого пузыря, предотвращать образование пролежней. Гипонатриемия может предрасполагать как к судорогам, так и к снижению реакции на лечение.

В тех случаях, когда гнойный менингит развивается вследствие перехода процесса из близлежащего гнойного очага, необходимо хирургическое вмешательство.

Лечение последствий гнойного менингита предусматривает устранение судорог, восстановительные мероприятия и хирургическое вмешательство при гидроцефалии, субдуральных гематомах. Повышенное внутричерепное давление наблюдается почти во всех случаях гнойного менингита. Оно представляет собой ранний симптом и уменьшается при адекватной терапии. Важный фактор снижения внутричерепного давления - обеспечение проходимости дыхательньх путей. Необходимы правильное положение больного и частое отсасывание слизи и мокроты из дыхательных путей у находящихся в тяжелом состоянии. Трахеостомию не следует откладывать в надежде на то, что антимикробная терапия уменьшит дыхательные расстройства. Мониторирование газов крови дает раннюю информацию о кислородном голодании, что обеспечивает необходимое лечение. Больным, находящимся в состоянии глубокой комы, надо вставлять назогастральный зонд.

При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов (хлорид натрия, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера).

Для коррекции КОС, с целью борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% раствор гидрокарбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови. Гемодез подогревают до 35°С и вводят 300-500 мл со скоростью 40-80 капель в 1 мин (на одно введение 250-500 мл), реополиглюкин — до 1000 мл. Такую инфузи- онно-дезинтоксикационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсированием диуреза. Следует вводить не менее 3 г хлорида калия в сут. (в капельницу добавляют 100 мл 3% раствора хлорида калия, 400 мл 10% раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).

Для купирования судорог и психомоторного возбуждения применяют внутривенное введение седуксена (4—6 мл 0,5% раствора), внутримышечное введение литических смесей (2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола) до 3-4 раз в сут.

При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности проводят внутривенное вливание жидкостей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10% раствором глюкозы, полиглюкин, плазма крови). В первую порцию жидкости (500-1000 мл) добавляют 125-500 мг гидрокортизона, или 30-50 мг преднизолона, или 5-10 мг кортина, а также 500-1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин.

После того как минует острая фаза менингита, показаны поливитамины, рассасывающие (лидаза), ноотропные, нейропротекторные препараты, включая кортексин, глиатилин и др. Такое лечение назначают и при наличии астенического синдрома.

41. Вакцинальные энцефалиты. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Вакцинальные энцефалиты относятся к вторичным энцефалитам.

Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе вакцинальных энцефалитов лежит аллергическая реакция мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных и, прежде всего, перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека мозга. Процесс локализуется преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга, характеризуется образованием очагов демиелинизации. Морфологически вакцинальные энцефалиты являются аллергическими лейкоэнцефалитами.

Клиническая картина. Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7—12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже — при ревакцинациях. Заболевание развивается остро с повышения температуры до 39-40оС. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы. Развиваются центральные параличи (моно-, гемиили параплегии); периферические парезы наблюдаются реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений.

Диагностика. В цереброспинальной жидкости определяются повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и сахара.

Течениеобычно благоприятное; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда некоторое время могут сохраняться парезы, однако они постепенно регрессируют. Особенностью течения энцефалита при антирабических прививках является возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, который иногда очень быстро прогрессирует (по типу восходящего паралича Ландри) и может привести к летальному исходу вследствие возникновения бульбарных расстройств.

Лечение. Применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, кортикостероидные гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

42. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции относится к вторичным энцефалитам.

ВИЧ-инфекция — антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся медленно прогрессирующим иммунодефицитом и связанным с этим развитием вторичных инфекционных и опухолевых процессов, приводящих к летальному исходу. Последняя стадия заболевания проявляется полной декомпенсацией иммунной системы — синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Этиология. Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) рода Retrovirusподсемейства Lentivirine. Термин «СПИД» не идентичен ВИЧ-инфекции, так как иммунодефицит может на определенной стадии инфекционного процесса отсутствовать.

Эпидемиология.Источник инфекции — человек в любой стадии болезни. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны. Пути передачи — половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко.

Классификация.

I. Стадия инкубации

II. Стадия первичных проявлений:

В- персистирующая генерализованная лимфаденопатия. III. Стадия вторичных заболеваний:

А - потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши;

В- генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Патогенез.Вирус ВИЧ поражает моноциты, макрофаги и родственные клетки CD4, микроглию. Вирус репродуцируется в основном в лимфоидной ткани и в эпителии кишечника, микроглии мозга.

Клиническая картина и диагностика. Ранние неврологические расстройства появляются спустя 8-12 нед. с момента заражения, при наличии ВИЧ-антител и положительных серологических реакций. Клиническая картина легко протекающего менингита или менингоэнцефалита. На фоне головной боли и лихорадки появляются менингеальные знаки и умеренные симптомы поражения черепных нервов. В ликворе обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз на фоне нормального содержания белка и глюкозы. Увеличивается печень, селезенка и лимфатические узлы. Спустя 1,5-2 мес. неврологические симптомы спонтанно регрессируют.

Вболее поздние сроки развиваются тяжелые неврологические осложнения СПИДа в виде проявлений энцефалита.

У ВИЧ-инфицированных на различных этапах патологического процесса нередко развиваются сопутствующие заболевания - «оппортунистические инфекции». К ним относятся токсоплазмозный энцефалит, цитомегаловирусный менингоэнцефалит, герпетический энцефалит, криптококковый, листерозный менингиты, васкулиты. Диагностируются такие осложнения ВИЧ-инфекции при люмбальной пункции и исследовании ликвора.

Диагнозподтверждается при ИФА (первичное выделение антител к ВИЧ).

Лечение. Назначаются противовирусные препараты: зидовудин (ретровир, ацидотимидин) по 200 мг 6 раз в сутки; залцитабин по 0,75 мг 3 раза в сутки; интерферон-£, виферон, саквинавир, индинавир; тимоген.

Профилактика.

Воздержание от случайных половых контактов.

Применение презервативов.

Отказ от применения наркотиков.

Обязательное обследование беременных женщин; в случае выявления у них ВИЧ – применение антиретровирусной терапии для предотвращения ВИЧ-инфекции у ребенка.

Лечение энцефалитов более подробно:

Лечение энцефалитов включает патогенетическую и этиотропную терапию, симптоматические средства, а также восстановительные мероприятия.

Патогенетическая терапая. Основные ее направления:

•дегидратация и борьба с отеком и набуханием мозга (10-20% раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; лазикс 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, диакарб);

•десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол);

•гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки, дексаметазон — 16 мг/сут., по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное,

десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функиионального истощения;

•улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина);

•поддержание гомеостаза и водноэлектролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, полиглюкин, реополиглюкин, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия);

•устранение сердечно-сосудистых расстройств (сульфокамфокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны);

•нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях - интубация или трахеостомия, ИВЛ);

•восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, Е и Р; аминалон, ноотропил, пирацетам);

•противовоспалительная терапия (салицилаты, ибупрофен др.).

Этиотропное лечение. Специфических методов лечения вирусных энцефалитов пока не существует. Применяют противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс — 800—1000 мг препарата. Первую инъекцию проводят по методу Безредки. Антивирусное действие (в частности, на вирус герпеса) оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4—5 дней из расчета 2—3 мг на 1 кг массы тела в сутки. Показаны препараты, стимулирующие выработку интерферона (продигиозан). Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основных препаратов противовирусной защиты. Интерферон можно применять не только лечения, но и с целью профилактики в период эпидемических вспышек. В качестве специфической серотерапии клещевого, комариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворотку людей, перенесших эти заболевания. Применяют также специфические гаммаглобулины.

Симптоматическая терапия

•Антиконвульсантная. Для купирования эпилептического статуса применяют седуксен внутривенно на растворе глюкозы, 1—2% раствор гексенала внутривенно, 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, смесь Серейского, гексамидин.

•Антипиретическая. Для понижения температуры используют литические смеси, 2 мл 50% раствора анальгина, дроперидол, местную гипотермию.

•Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, аминазин, дроперидол. Целесообразно назначать сульфат магния, диакарб. Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты (глиатилин), ддя нормализации психики — транквилизаторы, антидепрессанты.

•Нормализация сна. Применяют барбитураты (барбитал-натрий, нембутал), производные бензодиазепина (эуноктин, радедорм, могадон), ноксирон.

Восстановительное лечение

•Лечение паркинсонизма. Применяют холинолитики (атропин, скополамин; циклодол — синтетический холинолитик); антигистаминные препараты (динезин), препараты L-ДОФА (мадопар, пронаран), миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд), препараты, воздействующие на метаболизм мозга; стереотаксические оперании показаны при нарастании ригидности и безуспешности лекарственной терапии. Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, а-адреноблокаторы, нейролетики (галоперидол, аминазин), транквилизаторы; стереотаксические операции показаны при тяжелых гиперкинезах, не поддающихся медикаментозной терапии.

•Лечение кожевниковской эпилепсии. Применяют препараты, улучшаюшие метаболизм мозга, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мебикар), нейролептики (аминазин); при прогрессирующих формах возможно оперативное лечение.

•Лечение парезов. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани

(АТФ, кокарбоксилаза, кортексин, глутаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е), анаболические гормоны, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (дибазол, галантамин, прозерин). Большое значение в восстановлении двигательных функций имеют ЛФК и массаж, физиотерапия.

• Лечение нейроэндокринных расстройств. Применяют метаболические препараты,

десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, нейролептики.

43. Нейросифилис. Классификация. Этиология, патогенез, патоморфология. Особенности современного течения. Диагностика, лечение, профилактика.

Поражение нервной системы при нейросифилисе относится к вторичным энцефалитам.

Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передаваемое преимущественно половым путем, с хроническим рецидивирующим течением и характерной периодичностью клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, включая и нервную систему.

Классификация. Сифилис первичный (серонегативный, серопозитивный). Сифилис вторичный (свежнй, рецидивный, латентный). Сифилис третичный (активный, скрытый). Сифилис врожденный (ранний, поздний, латентный). Нейросифилис.

Клиническая картина. У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период — 20—40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра. Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения

генерализованных высыпаний (6-7 нед.).

Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3—4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты).

Третичный период развивается у 40% больных на 3—4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм.

Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания.

Латентный (асимптомный) нейросифилис

характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений. Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным).

Острый сифилитический менингит — редкое состояние, проявляющееся в первые 1—2 года после инфицирования: головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки. В l0% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов.

Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскуулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нарушение кровообращения чаще происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).

Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органов. Иногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинальной артерии).

Спинная сухотка(tabesdorsalis). Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, нейрогенные расстройства мочеиспускания, импотенция. Выявляется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич — позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10—20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. В неврологическом статусе выявляется синдром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов, эпилептические припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Диагностика. Кроме типичной клинической картины различных вариантов нейросифилиса ведущим методом диагностики является серологическая (реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции — РИФ, реакция иммобилизации трепонем — РИТ). В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев: 1 — положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови; 2 — неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса; 3 — изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6 г/л, положительная РИФ).

КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат главным образом для исключения других заболеваний.

Лечение. Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего выведение почками пенициллина. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней.

В первые часы после начала лечения может возникнуть острая лихорадка, озноб, тахикардия, снижение АД, головная боль и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших невро-

логических синдромов. Обычно эти симптомы регрессируют в течение суток, способствуют этому кортикостероиды (60 мг преднизолона) и нестероидные противовоспалительные средства.

Критериями эффективности лечения нейросифилиса являются регресс или отсутствие прогрессирования неврологических симптомов, нормализация состава цереброспинальной жидкости. Люмбальную пункцию и исследования ликвора повторяют каждые 6 мес. в течение 2 лет. Если к этому периоду цитоз сохраняется или появляются новые либо нарастают имевшиеся неврологические симптомы — рекомендуют повторный курс лечения.

44. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Субарахноидальное кровоизлияние — внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

Этиология и патогенез.

Спонтанное, или первичное, субарахноидальное кровоизлияние (САК) обычно происходит от разрыва аневризмы поверхностных сосудов головного мозга. Они бывают врожденными и приобретенными. Внешне аневризма часто имеет мешотчатый вид, в котором различают шейку, тело и дно.

Разрывы аневризм обычно происходят в возрасте от 25 до 50 лет. Разрыв аневризмы почти всегда происходит в области ее дна, где под увеличением нередко можно увидеть точечные отверстия, прикрытые тромботическими массами. Излюбленная локализация аневризм — места деления сосудов I и II порядка на ветви. Самая частая локализация аневризм — супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии (30—34%), передняя мозговая, передняя соединительная артерии — 28—30%, средняя мозговая артерия — 16—20%, вертебрально-базилярная система — 5—15%. Множественные аневризмы встречаются в 20% наблюдений.

Реже САК бывает связано с атеросклеротической или микотической аневризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом. При черепно-мозговой травме субарахноидальное кровоизлияние встречается часто, вместе с тем оно уступает по своему клиническому значению другим последствиям ушиба головного мозга.

При субарахноидальном кровоизлиянии на 3—4-е сутки вследствие длительного спазма крупных артерий основания мозга развивается сравнителъно диффузная ишемия мозга, что приводит к постгеморрагическим нарушениям когнитивных функций (заторможенности, деменции). Часто отмечаются вторичное повышение внутричерепного давления и усиление головной боли.

Клиническая картина.

Вклиническом течении аневризмы головного мозга выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

Вдогеморрагическом периоде у половины больных с аневризмами головного мозга заболевание не проявляется. У других больных в этом периоде может отмечаться локальная головная боль в области лба, глазниц (по типу мигрени). Возможны эпизоды головной боли с менингеальными симптомами (на протяжении от нескольких часов до 1—2 сут.). Эти симптомы чаще появляются у людей старше 40 лет. Другими проявлениями могут быть эпилептические припадки неясного генеза, а также преходящие нарушения функции прилежащих к аневризме нервов: диплопия, косоглазие, анизокория (при сдавлении III, IV, VI пар черепных нервов), прозопалгия – боли в области лица (сдавление V пары), лицевой гемиспазм (сдавление VIIпары). Снижение остроты зрения и битемпоральные дефекты полей зрения бывают результатом давления на хиазму, преходящие гомонимные гемианопсии — при сдавлении зрительного тракта. Таким больным

нередко ставят диагноз офтальмической мигрени.

Геморрагический период длится 3—5 нед. после разрыва. Разрыв аневризмы обычно сопровождается острой интенсивной головной болью, нередко с ощущением жара («как кипяток разлился под черепом»). В момент разрыва или сразу после него часто бывает кратковременная утрата сознания (тотальный спазм поверхностный сосудов мозга с выключением функции ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса). Иногда развивается мозговая кома, однако чаще больной находится в состоянии оглушения. Излившаяся в цереброспинальную жидкость кровь раздражает мозговые оболочки и повышает внутричерепное давление, что проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, брадикардией, замедлением дыхания. Возможны эпилептические приступы. Ригидность мышц шеи и симптом Кернига начинают выявляться спустя сутки с момента САК. В течение первых 5-10 дней повышается температура тела. Примерно у четверти больных появляются очаговые и проводниковые симптомы (парезы, патологические стопные знаки), расстройства речи, памяти и др., что связано либо со спазмом соответствующей мозговой артерии, либо с проникновением крови в мозговое вещество (субарахноидально-паренкиматозная геморрагия).

В зависимости от локализации разорвавшейся аневризмы появляется характерная клиническая картина.

При разрыве супраклиноидной аневризмы возникает синдром верхней глазничной шели. Его клиническая картина связана с поражением глазодвигательного нерва (IIIпары): птоз, расширение зрачка, нарушение движений глазного яблока вверх, кнутри, книзу, локальные боли в лобно-орбитальной области (I ветвь V нерва), центральная скотома в поле зрения, иногда слепота.

При разрыве аневризмы, локализующейся в передней мозговой, передней соединительной артериях, появляются расстройства сознания, нарушения психики, моторная афазия, парез дистальных отделов нижней конечности с одной стороны с симптомом Бабинского.

Разрыв аневризмы средней мозговой артерии сопровождается гемипарезом (гемиплегией), гемианестезией, гемианопсией и афазией.

Разрыв аневризмы вертебрально-базилярной системы характеризуется появлением общемозговых симптомов, поражением каудальной группы черепных нервов, мозжечковыми, стволовыми симптомами с нарушением дыхания, вплоть до его остановки.

Постгеморрагический период включает в себя остаточные неврологические проявления после перенесенного кровоизлияния. В этот период у больных, перенесших внутримозговое кровоизлияние, велика опасность появления повторных геморрагий, протекающих более тяжело.

Диагноз.

Диагностируется САК с помощью люмбальной пункции, при которой выявляется кровянистая (ее цвет от розовокрасного до клюквенного морса) цереброспинальная жидкость, вытекающая под повышенным давлением. Спустя 6 ч и более с момента кровоизлияния ликвор приобретает ксантохромный оттенок из-за гемолиза эритроцитов. Наличие крови в субарахноидальном пространстве можно определить и при КТ головы. Однако люмбальные пункции целесообразны не только с диагностической, но и с лечебной целью. Если не развивается повторное САК, то цереброспинальная жидкость постепенно очищается и ее состав нормализуется примерно к 3-й неделе.

Острое САК иногда имитирует инфаркт миокарда, чему могут способствовать обморочные состояния и нейрогенные изменения на ЭКГ. При появлении очаговых неврологических симптомов следует дифференцировать САК с паренхиматозным кровоизлиянием (паренхиматозно-субарахноидальная геморрагия), ушибом или ранением головного мозга, субдуральной гематомой и кровоизлиянием в опухоль мозга. Поэтому необходимо проведение церебральной ангиографии и компьютерной томографии как для дифференциальной диагностики, так и с целью планирования оперативного вмешательства. Целесообразно проводить исследование всех 4 главных артерий головы, так как одновременно может быть несколько аневризм. На краниограммах иногда выявляется обызвествление стенки аневризмы или артериовенозной мальформации.