9. Синдром перикардита.

Перикардиты сравнительно редко наблюдаются как изолированное воспалительное поражение перикарда. Чаще перикардит сопутствует другим воспалительным поражениям сердца — миокардиту или эндомиокардиту. По количеству выпота в полости перикарда он может быть сухим или экссудативным. Последние по характеру выпота подразделяются на серозные, геморрагические и гнойные. Начало перикардитов обычно довольно острое, характеризуется высоким подъемом температуры тела. Сравнительно быстро обнаруживаются особенности поведения ребенка. Это резко выраженное беспокойство, стремление занять в постели возвышенное положение, нередко сидя, усиление беспокойства и крика при кормлении и переодевании. Кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок при беспокойстве, определяется набухание шейных вен. При исследовании сердца картина зависит от наличия или отсутствия выпота в перикарде и его характера. При значительном количестве выпота границы сердца резко расширяются, верхушечный толчок перестает определяться. При аускультации основным симптомом является ослабление тонов, они слышны как бы издалека. Однако при густом выпоте ослабление тонов может быть и незначительным. Как правило, удается выслушать и шум трения перикарда. Он лучше выслушивается в положении больного сидя и даже в слегка наклоненном вперед, на трубку фонендоскопа. Шум трущий, скребущий, всегда негромкий, расположенный неопределенно и непостоянно по отношению к фазам сокращения сердца. Электрокардиографически определяются резкое снижение вольтажа и характерные для перикардита смещения интервала S —T вверх от изоэлектрической линии.

10. Синдром сердечной недостаточности (левожелудочковая и правожелудочковая).

Сокращаю,как мне кажется правильно начало в уч на стр 421(либо отдельно в док-те про семиотику по уч)

Взрослый пропед стр 55

https://dotest.rostgmu.ru/mod/folder/view.php?id=76642

В основе возникновения синдрома лежат причины, приводящие к нарушению сократительной способности миокарда.

у детей характерна ее обусловленность, прежде всего наличием врожденных пороков сердца.

Свойственная большой группе врожденных пороков с артериовенозным сбросом перегрузка малого круга кровообращения с постепенно формирующейся хронической левожелудочковой недостаточностью.

У детей выслушивание мелкопузырчатых влажных хрипов над легкими возможно уже при умеренном обогащении мкк,кардиогенные хрипы никогда не бывают звучными,отсутствие локальности выслушивания. Существенное нарастание цианоза, расширение сердца, нарастающую тахикардию, увеличение печени.

Кардиогенный цианоз перегрузки малого круга кровообращения закономерно ↓ или даже просто исчезает после начала вдыхания 100% кислорода. Постепенно формируется отставание в физическом развитии.

По скорости возникновения декомпенсации кровообращения различают острую (несколько часов) и хроническую (от нескольких дней и более длительно) формы.

для понимания сущностных механизмов нарушения кровообращения у больного целесообразно иметь в виду два основных патогенетических варианта нарушения кровообращения: синдром малого сердечного выброса и сердечную недостаточность застойного типа.

По клиническим признакам различают несколько степеней недостаточности кровообращения у детей.

	При левожелудочковом типе		Правожелудочковый тип
	снижение насосной функции левого желудочка, нарастание застоя в легких.		перегрузка правого сердца при снижении легочного кровотока в результате чего возникает застой в большом круге кровобращения.
причина	приобретенные митральные и аортальные пороки, ВПС (коарктация аорты и др.), миокардиты (у взрослых инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь). Основные проявления – сердечная астма и отек легких.		могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит.
I степень	не проявляется в состоянии покоя. Характеризуется появлением затруднений при сосании, раздражительностью, нарушением сна, одышкой и тахикардией при беспокойстве и после нагрузки
II степень А	возникает одышка (учащение дыхания на 30—50% относительно возрастной нормы в состоянии покоя), учащение сердцебиений в покое на 10—15% от возрастной нормы.		недостаточности кровообращения протекает со вздутием живота, умеренной гепатомегалией (до 3 см ниже края реберной дуги), лабильной кривой динамики массы тела, урежением мочеиспусканий.
II степень Б	характеризуется учащением ритма сердца на 15—25% и частоты дыхания на 50—70%, появлением акроцианоза, навязчивого кашля, непостоянных звучных хрипов в легких.
		отмечается значительное увеличение печени (на 3—5 см), появление пастозности передней брюшной стенки, поясницы, лица, отек мошонки у мальчиков.
III степень.	клиническая картина отека легкого или состояние предотека с выраженным удушьем, значительным расширением сердца, форсированным дыханием, периодическим мучительным кашлем; частота дыхания на 70—100% выше нормы, частота пульса на 30—40% выше нормы.	отмечаются выраженный отечный синдром типа анасарки, асцит, гепатоспленомегалия, олигурия, неустойчивый стул.

С учебника сокр ,не знаю надо или нет

Для синдрома малого сердечного выброса характерны очень быстрое начало и стремительное развертывание клинической картины. Патофизиологическая основа — острая ишемия миокарда на фоне или вследствие резкого снижения пропульсивной деятельности сердца. Резкое снижение оттока крови от сердца приводит к артериальной гипотензии и тканевой гипоксии,т. е. кардиогенному шоку. Вследствие болевых ощущений в сердце ребенок может быть очень беспокоен. — выраженная бледность кожи, цианоз дистальных частей конечностей, частый нитевидный пульс, он редко мочится или не мочится вообще, гипермотильного токсикоза, или ≪токсикоза Кишша≫.(является возникновение и персистирование значимой тахикардии — часто более 200 уд/мин. Частота пульса не соответствует степени повышения температуры тела. Тахикардия сочетается с учащенным поверхностным дыханием.Ребенок бледен, с элементами акроцианоза. В его реакциях происходит смена возбуждения на заторможенность или сомнолентность, периорбитальные отеки и увеличение печени, олигурия. Еще позже начинает снижаться артериальное давление и развертывается ЭКГ-картина гипоксии миокарда. Тахикардия сменяется брадикардией. Завершение эволюции — кардиогенный шок.

Застойная сердечная недостаточность. патофизиологический механизм — неспособности функционально истощенного сердца справиться с избыточным венозным притоком или с преднагрузкой.

Этот механизм сравнительно редко включается внезапно и остро.Симптомами у детей являются учащение дыхания (тахипноэ) и одышка

изменение окраски кожи: бледной с синюшным оттенком и легкой мраморностью. Цианоз лучше выражен: на стопах, кончиках пальцев (ногтевые ложа), со губ. Кожа становится холодной, липкой вследствие ↑ потоотделения. Цианоз ↑ при крике, беспокойстве.

Постоянно отмечается тахикардия очень устойчивого характера, не уменьшающаяся при засыпании ребенка и мало изменяющаяся при его беспокойстве.

Возникают затруднения при кормлении ребенка: он не может сосать грудь дольше 1—2 мин вследствие неспособности переносить задержку дыхания; сон становится поверхностным и беспокойным.

Нарастание застоя в мкк приводит к появлению более выраженной одышки, кряхтящего или хрипящего дыхания, иногда одышка становится экспираторной, чаще бывает смешанного типа. Появляется кашель. Над легкими прослушиваются разнообразные, но преимущественно мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы. Нарастание застоя в большом круге кровообращения проявляется возникновением гепатомегалии, часто вместе со спленомегалией, расстройствами слуха, рвотой.

Отечный синдром проявляется нарастанием массы тела и уменьшением диуреза. Отеки раньше на мошонке у мальчиков, в поясничной области, на передней брюшной стенке и лице.

Тоны сердца могут существенно ослабевать (I тон) или усиливаться (чаще II тон над легочным стволом). Усиливается выраженность расщеплений и раздвоений тонов сердца, появляются аритмии, не связанные с дыханием. Ранее отмечавшиеся шумы могут ослабевать. Как правило, сердце увеличивается. При эхокардиографическом исследовании наблюдается расширение полостей, уменьшение подвижности стенок и клапанов,на ЭКГ — присоединение нарушений проводимости, возбудимости,усиление нарушений обмена в миокарде, перегрузки отделов сердца.

11. Семиотика врожденных пороков сердца (ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, коарктация аорты, тетрада Фалло).

При каждом из перечисленных пороков необходимо сформировать понимание о том, какие патологические изменения произошли в структуре сердца при этом пороке, к каким изменениям внутрисердечной гемодинамики они привели (сброс крови (указать направление сброса) или наличие препятствия кровотоку), и, соответственно, какая (или какие) камера (ы) сердца работают с повышенной нагрузкой и гипертрофируются. Также необходимо указать, как изменяется кровоток в большом и малом кругах кровообращения при соответствующем пороке. От всех этих составляющих и зависит семиотика порока.

Наиболее важными компонентами врожденных пороков сердца являются изменения гемодинамики внутри сердца или в прилежащих к нему крупных сосудах, которые схематически можно представить в виде двух синдромов:синдрома шлюза, т. е. сужения или стеноза, препятствующего кровотоку, и синдрома сброса, т. е. аномального сообщения между камерами правого и левого

сердца или сосудами, в них впадающими.

Начало(СИНДРОМЫ) в уч стр 515

.Девять типов врожденных пороков сердца отмечаются приблизительно у 85% общего числа больных с этим патологическим состоянием. Их можно подразделить на 3 группы.

I. Пороки со сбросом крови слева направо (артериально-венозный сброс):

1) дефект межжелудочковой перегородки;

2) открытый артериальный проток;

3) дефект межпредсердной перегородки.

II. Пороки с венозно-артериальным сбросом и артериальной гипоксемией:

1) тетрада Фалло;

2) транспозиция магистральных сосудов;

3) синдром гипоплазии левого сердца;

4) тотальный аномальный дренаж легочных вен.

III. Пороки с препятствием кровотоку (с синдромом шлюза):

1) стеноз или атрезия легочной артерии;

2) стеноз аорты;

3) коарктация аорты;

4) атрезия трехстворчатого клапана.