3 курс / ПВБ Пропедевтика внутренних болезней / Весенний семестр / 5 / МЕТОДИЧКА_ЭКГ-синдромы

Б. Проявления автоматизма латентных (эктопических центров)

водителей ритма:

-выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы

-ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы

-миграция наджелудочкового водителя ритма

2. Эктопические ритмы, преимущественно обусловленные

механизмом повторного входа волны возбуждения

А. Экстрасистолия:

-синусовые экстрасистолы (ЭС)

-предсердные ЭС

-экстрасистолы из атриовентрикулярного (АВ) соединения

-желудочковые ЭС

Б. Тахикардия (пароксизмальная):

-предсердные тахикардия

-АВ тахикардия

-желудочковые тахикардия

В. Фибрилляция и трепетание предсердий

3. Нарушения проведения сердечного импульса

-синоатриальные (СА) блокады

-внутрипредсердные блокады (ВПБ)

-АВ блокады

-внутрижелудочковые блокады (ВЖБ)

-синдромы преждевременного возбуждения желудочков

-синдром удлинения интервала Q-T

-синдром ранней реполяризации желудочков

4. Комбинированные нарушения ритма

-парасистолия

-АВ диссоциация.

61

7.3. НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СЕРДЕЧНОГО

ИМПУЛЬСА

Возможно как угнетение, так и повышение активности основного и вспомогательных водителей ритма с урежением или учащением сердечного ритма и нарушением его регулярности.

Нарушения функции автоматизма может быть органическим и функциональным. Для органических нарушений функции автоматизма характерно стойкое нарушение сердечного ритма, для функциональных -

транзиторное (преходящее).

При органических нарушениях функции автоматизма в патологический процесс вовлекается не только синусовый узел, но и вспомогательная (резервная) система сердца (АВ–узел и система Гиса– Пуркинье желудочков), обеспечивающая сохранение биоэлектрической активности сердца в экстремальных условиях (при слабости или отказе синусового узла). При функциональных, как правило, изменяется лишь автоматизм синусового узла.

Функциональные нарушения функции автоматизма возникают при изменении характера нейровегетативной регуляции синусового узла,

повышении или понижении температуры тела или окружающей среды,

изменении типа гемодинамики.

Органические нарушения функции автоматизма возникают при вовлечении Р–клеток и проводящих миоцитов в патологический процесс

(ишемия и повреждение синусового узла, АВ узла, системы Гиса– Пуркинье при ИБС и коронариитах, воспалительные и дегенеративные изменения клеток специализированной системы сердца при очаговом и диффузном поражении миокарда, перерастяжение проводящих миоцитов при дилатационной кардиомиопатии и декомпенсированных ПС).

Наиболее частой причиной органических нарушений функции автоматизма является ИБС, особенно острая фаза ИМ.

62

7.3.1. Нарушения автоматизма синусового узла:

7.3.1.1. Синдром синусовой тахикардии (рис.16)

ЭКГ-признаки:

- интервал RR менее 670 мсек (ЧСС >90 в 1мин и достигает 150 в 1

мин, в некоторых случаях – до 180 в 1 мин)

-интервалы R-R одинаковые

-зубец Р синусовый (амплитуда бывает увеличена)

-постепенное начало и прекращение.

Причины: физическая и эмоциональная нагрузки, боль, повышение температуры тела, анемия, гипотензия, тиреотоксикоз, ишемия миокарда,

СН, действие лекарственных препаратов (атропин, гормоны) и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин) и др.

Рис. 16. Синусовая тахикардия с частотой 106 в 1 мин (интервал RR=570мсек).

63

7.3.1.2. Синдром синусовой брадикардии (рис.17)

ЭКГ-признаки:

-интервал RR более 1000 мсек (ЧСС < 60 в 1мин)

-интервалы R-R одинаковые

-зубец Р синусовый (бывает снижен)

Рис. 17. Синусовая брадикардия с частотой 52-47 в 1 мин.

Причины: часто у здоровых лиц - ваготоников, во время сна, у

спортсменов, а также при ИМ (особенно нижнем), приеме лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевого канала,

сердечных гликозидов, антиаритмиков и других), гипотиреозе,

гипотермии, гиперкалиемии и др.

7.3.1.3. Синдром синусовой аритмии (рис. 18)

ЭКГ - признаки:

- колебания продолжительности интервала RR синусового ритма более 150 мсек или >10% от средней продолжительности интервалов R-R.

64

Рис.18. Синусовая аритмия. Колебания интервала R-R 135(max)-80(min) мсек (соответственно 45-75

имп/мин).

Существует в двух вариантах: циклическом (дыхательная аритмия с увеличением ЧСС на вдохе и уменьшением на выдохе), характерна для детского и молодого возраста и нециклическом (без связи с дыханием),

чаще встречается у пожилых пациентов на фоне органических заболеваний сердца.

7.3.2. Синдромы проявления автоматизма латентных

(эктопических центров) водителей ритма:

7.3.2.1. Выскальзывающие (замещающие) комплексы и ритмы.

Этот термин определяет проявление активности автоматических центров, расположенных вне синусового узла: автоматические центры II

порядка (расположенные в предсердиях и АВ соединении) и III порядка

(желудочковые или идиовентрикулярные). Появление их всегда связано с запаздыванием синусовых импульсов, замедлением частоты синусового ритма, СА и АВ блокадами. Таким образом, нижележащие центры автоматизма выполняют страхующую функцию.

а) синдром предсердных ритмов (рис.19):

ЭКГ-признаки:

65

-частота ритма 45-60 имп/мин

-интервалы R-R одинаковые

-зубцы Р отличаются от синусовых формой и (или) полярностью

-интервалы PR (РQ) также не соответствуют синусовым (чаще

короче)

-комплекс QRS не изменен.

Рис.19. Нижнепредсердный ритм с частотой 50 имп/мин. Отрицательный зубец P в отведениях II, III,

AVF и положительный - в отведении AVR.

б) синдром ритмов из АВ соединения

ЭКГ-признаки:

- частота ритма 50-40 имп/мин

66

-зубцы Р либо отсутствуют (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков), либо отрицательные за комплексом QRS (с

предшествующим возбуждением желудочков)

-комплекс QRS не изменен.

в) синдром идиовентрикулярного (желудочкового ритма)

(рис.20)

Рис. 20. Синдром Фредерика: на фоне фибрилляции предсердий полная АВ блокада с замещающим

ритмом из ПЖ с частотой 37 в 1 мин. Острая стадия переднего ИМ.

ЭКГ-признаки:

-частота ритма менее 40-35 имп/мин

-комплексы QRS имеют форму либо полной блокады правой ветви п. Гиса (источник ритма в ЛЖ), либо полной блокады левой ветви п. Гиса

(источник в ПЖ).

67

Идиовентрикулярный ритм – частый признак органического

поражения сердца.

Рис. 21. Выскальзывающее сокращение из желудочков на фоне трепетания предсердий.

7.3.2.2. Синдром ускоренных выскальзывающих комплексов и

ритмов (т. н. непароксизмальные тахикардии).

В основе их возникновения лежит патологическое усиление активности автоматических центров II и III порядков.

Морфология ЭКГ соответствует латентным водителям ритма, но частота ритма превышает возможную частоту соответствующего замещающего центра и может достигать 100-120 имп/мин.

7.3.2.3. Синдром миграции наджелудочкового водителя ритма

возникает при периодическом перемещении водителя ритма от

синусового узла к центрам II порядка (рис.22).

ЭКГ-признаки:

- изменения формы, продолжительности и полярности зубцов Р в нескольких подряд идущих комплексах за счет перемещения водителя ритма по направлению к предсердиям и АВ соединению

68

-изменения продолжительности интервалов PR (PQ) в нескольких подряд идущих комплексах

-колебания интервалов RR зависят от локализации водителя ритма –

(чем он ближе к АВ узлу, тем интервалы R-R больше).

Рис.22. Миграция водителя ритма по предсердиям. Перед первыми четырьмя комплексами QRS –

положительные зубцы Р, перед последующими тремя QRS – отрицательные зубцы Р. Колебания интервалов R-R 750-1096 мсек (соответственно 80 и 55 имп/мин).

7.4. ЭКТОПИЧЕСКИЕ РИТМЫ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО

ОБУСЛОВЛЕННЫЕ МЕХАНИЗМОМ ПОВТОРНОГО ВХОДА

ВОЛНЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ

7.4.1. Синдром экстрасистолии

Является следствием преждевременного (по отношению к основному ритму) возбуждения всего сердца или каких-то его отделов. ЭС могут встречаться у лиц без признаков органической патологии сердца, в то же

время могут быть предиктором серьезных изменений.

Основным механизмом экстрасистолии считают механизм

повторного входа волны возбуждения в миокард (re – entry). При развитии в отдельных участках миокарда очагов ишемии, некроза, кардиосклероза,

воспаления или метаболических нарушений развивается электрическая нестабильность миокарда, обуславливающая изменение проведения

электрического импульса по проводящей системе с развитием

однонаправленных блокад проведения. В этом случае электрический импульс возбуждает здоровые участки миокарда повторно окольным

69

путем, с временной задержкой проходя через участок поврежденного миокарда, после того, как они вышли из состояния рефрактерности после очередного возбуждения от синусового узла.

ЭС, имеющие в одном отведении ЭКГ одинаковую форму,

определяются как мономорфные, ЭС различной формы – как полиморфные.

ЭС с одинаковыми интервалами сцепления (промежуток от начала синусового комплекса до начала экстрасистолического) на одной ЭКГ характеризуют как монотопные (исходят из одного отдела сердца), если различие в продолжительности интервалов сцепления составляет более 60-

80 мсек, их расценивают как политопные (источники находятся в различных отделах проводящей системы сердца).

Различают обычные (или средние, с интервалом сцепления 450-500

мсек), поздние (во второй половине диастолы) и ранние (зубец R ЭС располагается на зубце Т предшествующего синусового комплекса – т.

н.«R на Т»).

Следующие друг за другом 2 ЭС называют парными, 3 подряд и более ЭС - групповыми (или пробежками).

Если наблюдается определенный порядок в возникновении экстрасистолии, говорят об аллоритмии (каждое второе сокращение экстрасистолическое – бигеминия, каждое третье – тригеминия, каждое четвертое – квадригеминия).

«Угрожающими» (опасными для жизни) могут рассматриваться полиморфные и спаренные желудочковые ЭС, а также желудочковые ЭС типа «R на Т».

По месту возникновения ЭС подразделяют на:

7.4.1.1. Суправентрикулярные (не всегда легко отличимы друг от друга):

а) синусовые – на обычной ЭКГ распознать сложно;

б) предсердные (рис.24)

70