- •1.Изменение общего объема крови: гипо –и гиперволемии, их виды, причины, механизмы развития.
- •2. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром.
- •3. Главное звено патогенеза острой кровопотери.
- •4. Патогенез постгеморрагического синдрома.
- •5. Фазы компенсации при острой кровопотере и их краткая характеристика.
- •6. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери.
- •7. Понятие о системе эритрона.
- •8. Органы и системы регулирующие эритропоэз. Качественные и количественные нарушения эритроцитов
- •9. Механизмы регуляции эритропоэза.
- •10. Эритроцитозы и эритремия. Этиология эритроцитозов, механизмы формирования.
- •11. Анемии. Определение, принципы классификации. Патогенетическая классификация анемий.
- •12. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, особенности картины крови.
- •13. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •14. Анемии при недостаточности витамина в12 и фолиевой кислоты. Механизмы развития, картина крови. Клинические проявления, их патогенез.
- •15. Гипо – и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •16.Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.
- •17.Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, патогенез, клинико – лабораторные проявления.
- •18.Нарушение физиологических функций и компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях.
- •19.Лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии.
- •20. Профиль Мошковского, его диагностическое значение.
- •25. Лейкоз. Определение, классификация и этиология лейкозов.
- •26. Общий патогенез лейкозов.
- •27. Общие патофизиологические проявления лейкозов.
- •28. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных видах лейкозов.
- •29. Определение понятия «гемостаз». Механизмы гемостаза. Их краткая характеристика. Агреганты и антикоагулянты. Их характеристика.
- •30. Основные феномены нарушений гемостаза.
- •31. Геморрагические диатезы: ангиопатии, тромбоцитопатии , коагулопатии. Роль нарушения сосудистого, тромбоцитарного и фибринового механизмов гемостаза в их возникновении.
- •32. Тромбофилические диатезы. Этиология, патогенез. Роль нарушений механизмов гемостаза в их возникновении.
- •33. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез, стадии, общие принципы лечения.
- •34.Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.
- •35. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, экг – проявления.
- •36. Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.
- •37. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, этиология, общий патогенез. Электрофизиологические механизмы, лежащие в основе аритмий.
- •38. Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения экг.
- •39. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения экг и системного артериального давления.
- •40. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение экг. Фибрилляция. Механизмы, экг – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения экг.
- •41. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения экг и системного ад
- •42. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.
- •43. Общие принципы лечения аритмий.
- •45. Артериальные гипертензии и гипотензии. Принципы классификации (в зависимости от изменения рабочих механизмов, патогенеза и клинического течения).
- •46. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от изменений гемодинамических рабочих механизмов (мок и опсс).
- •47. Роль нарушений эндокринной регуляции в механизмах развития артериальных гипертензий. Этиология и патогенез гипертензий при альдостеронизме, гиперкортизолизме, феохромацитоме, гипертиреозе.
- •48.Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии, рефлекторные и центрогенные артериальные гипертензии.
- •49. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальных гипертензий.
- •50. Роль изменения состояния сосудистой стенки и сердца в механизме развития артериальных гипертензий.
- •51. Патогенез эссенциальной гипертензии.
- •52.Экспериментальное моделирование артериальных гипертензий.
- •53. Артериальная гипотензия (острая, хроническая). Патогенетическая классификация, этиология, патогенез и последствия.
- •54. Общие принципы лечения гипертензий.
- •55. Причины и механизмы атеросклероза. Его формирование. Основные теории. Обоснование этих теорий. Перечисление сосудов наиболее поражаемых атеросклерозом.
- •61. Долговременный механизм компенсации (гипертрофия миокарда).
- •62. Недостаточность сердца, как несбалансированная форма роста. Основные проявления.
- •63. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления (право – и левосердечной недостаточности).
- •Основные проявления лево- и правосердечной недостаточности
- •64. Патогенетические принципы терапии сердечно – сосудистой недостаточности.
10. Эритроцитозы и эритремия. Этиология эритроцитозов, механизмы формирования.
Эритроцитоз встречается не только при развитии в организме каких-то нарушений (патологический эритроцитоз), но и в физиологических условиях (физиологический эритроцитоз). В зависимости от механизма возникновения эритроцитозы делятся на абсолютные и относительные.
Эритремия - заболевание кроветворной системы, возникающее в результате тотальной пролиферации всех ростков мозга и проявляющееся прогрессирующим течением, увеличением общего объема крови и содержания в ней эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. (По патогенетическому признаку эритремия может быть названа панмиэлозом, т.е. тотальной гиперплазией клеток костного мозга. Эритремия является состоянием противоположным панмиэлофтизу, тотальному опустошению костного мозга. Встречается эритремия преимущественно в пожилом возрасте и значительно чаще у мужчин.) Патогенез: увеличение массы циркулирующей крови ---- возрастание ее вязкости----- возникают нарушения гемодинамики----нарушения тканевого дыхания и метаболизма
Абсолютный эритроцитоз - встречается при заболеваниях легких, сердечной недостаточности, нарушениях внешнего дыхания. При отравлении медью, фосфором, кобальтом, марганцем - Возрастание количества эритроцитов происходит в результате прямого стимулирования костного мозга. Во всех случаях абсолютного патологического эритроцитоза устранение основного патологического процесса ведет к нормализации эритропоэза и количества эритроцитов в крови, т.е. увеличение количества эритроцитов является временной реакцией гемопоэтической ткани.
Относительные эритроцитозы являются патологическим, связаны с уменьшением жидкой части крови и ее сгущением. Увеличивается количество эритроцитов лишь в единице объема крови, а не во всей ее массе. исчезает при ликвидации причин, его вызывающих.
(Совершенно иначе обстоит дело в тех случаях, когда пролиферация эритропоэтических элементов в костном мозге является не реактивной, а первичной, вызванной повреждением костного мозга. В таких случаях наблюдается развитие истинной полицитемии или эритремии.)
(Странца23 учебника)
11. Анемии. Определение, принципы классификации. Патогенетическая классификация анемий.
Анемия (бескровие) - уменьшение количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови.
( В соответствии с изменениями цветового показателя принято делить все анемии на три группы: нормохромные (цветовой показатель нормален), гипохромные (цветовой показатель ниже нормы) и гиперхромные (с повышенным цветовым показателем). Однако эта классификация анемий для врача не может иметь основное значение, т.к. в ее основу положен феноменологический или симптоматический принцип.
В зависимости от способности костного мозга к регенерации различают регенераторные анемии, (когда имеется хорошая способность костного мозга к восстановлению нормаль-ного состава крови); анемии гипорегенераторные (когда эта способность снижена), и анемии арегенераторные, (когда почти полностью отсутствует способность костного мозга к регенерации). )
Патогенетическая Классификация:
I. Анемии вследствие потери крови:
а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия;
б) хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия.
II. Анемии вследствие нарушенного кроветворения.
A. Анемии дизрегуляторные (при недостаточности почек, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).
Б. Анемии при дефиците гемопоэтических веществ:
1. Железодефицитные анемии;
2. В12-фолиеводефицитные анемии;
3. Дефицитные анемии смешанного характера:
а) агастральные анемии;
б) анэнтеральные анемии;
в) анемии при беременности.
B. Анемии вследствие угнетения или истощения костного мозга:
а) апластические или гипопластические анемии;
б) анемии из-за метаплазии рака в костный мозг (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг).
III. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:
1. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами (преимущественный внутрисосудистый гемолиз): токсические, инфекционные, посттрансфузионные, иммунные.
2. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами (пре-имущественно внутриклеточный гемолиз): врожденные эритроцитопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии.