- •1.Изменение общего объема крови: гипо –и гиперволемии, их виды, причины, механизмы развития.
- •2. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром.
- •3. Главное звено патогенеза острой кровопотери.
- •4. Патогенез постгеморрагического синдрома.
- •5. Фазы компенсации при острой кровопотере и их краткая характеристика.
- •6. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери.
- •7. Понятие о системе эритрона.
- •8. Органы и системы регулирующие эритропоэз. Качественные и количественные нарушения эритроцитов
- •9. Механизмы регуляции эритропоэза.
- •10. Эритроцитозы и эритремия. Этиология эритроцитозов, механизмы формирования.
- •11. Анемии. Определение, принципы классификации. Патогенетическая классификация анемий.
- •12. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, особенности картины крови.
- •13. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •14. Анемии при недостаточности витамина в12 и фолиевой кислоты. Механизмы развития, картина крови. Клинические проявления, их патогенез.
- •15. Гипо – и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •16.Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.
- •17.Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, патогенез, клинико – лабораторные проявления.
- •18.Нарушение физиологических функций и компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях.
- •19.Лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии.
- •20. Профиль Мошковского, его диагностическое значение.
- •25. Лейкоз. Определение, классификация и этиология лейкозов.
- •26. Общий патогенез лейкозов.
- •27. Общие патофизиологические проявления лейкозов.
- •28. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных видах лейкозов.
- •29. Определение понятия «гемостаз». Механизмы гемостаза. Их краткая характеристика. Агреганты и антикоагулянты. Их характеристика.
- •30. Основные феномены нарушений гемостаза.
- •31. Геморрагические диатезы: ангиопатии, тромбоцитопатии , коагулопатии. Роль нарушения сосудистого, тромбоцитарного и фибринового механизмов гемостаза в их возникновении.
- •32. Тромбофилические диатезы. Этиология, патогенез. Роль нарушений механизмов гемостаза в их возникновении.
- •33. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез, стадии, общие принципы лечения.
- •34.Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.
- •35. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, экг – проявления.
- •36. Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.
- •37. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, этиология, общий патогенез. Электрофизиологические механизмы, лежащие в основе аритмий.
- •38. Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения экг.
- •39. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения экг и системного артериального давления.
- •40. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение экг. Фибрилляция. Механизмы, экг – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения экг.
- •41. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения экг и системного ад
- •42. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.
- •43. Общие принципы лечения аритмий.
- •45. Артериальные гипертензии и гипотензии. Принципы классификации (в зависимости от изменения рабочих механизмов, патогенеза и клинического течения).
- •46. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от изменений гемодинамических рабочих механизмов (мок и опсс).
- •47. Роль нарушений эндокринной регуляции в механизмах развития артериальных гипертензий. Этиология и патогенез гипертензий при альдостеронизме, гиперкортизолизме, феохромацитоме, гипертиреозе.
- •48.Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии, рефлекторные и центрогенные артериальные гипертензии.
- •49. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальных гипертензий.
- •50. Роль изменения состояния сосудистой стенки и сердца в механизме развития артериальных гипертензий.
- •51. Патогенез эссенциальной гипертензии.
- •52.Экспериментальное моделирование артериальных гипертензий.
- •53. Артериальная гипотензия (острая, хроническая). Патогенетическая классификация, этиология, патогенез и последствия.
- •54. Общие принципы лечения гипертензий.
- •55. Причины и механизмы атеросклероза. Его формирование. Основные теории. Обоснование этих теорий. Перечисление сосудов наиболее поражаемых атеросклерозом.
- •61. Долговременный механизм компенсации (гипертрофия миокарда).
- •62. Недостаточность сердца, как несбалансированная форма роста. Основные проявления.
- •63. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления (право – и левосердечной недостаточности).
- •Основные проявления лево- и правосердечной недостаточности
- •64. Патогенетические принципы терапии сердечно – сосудистой недостаточности.
1.Изменение общего объема крови: гипо –и гиперволемии, их виды, причины, механизмы развития.
Гиперволемия: может зависеть или от одновременного увеличения объемов плазмы и форменных элементов с остающимся без изменения объемным индексом, или от увеличения лишь объема плазмы, или от повышения объема только форменных элементов.
Виды:
1.нормоцитемическая (простая)-редко встречается.( нормальное соотношение объемов) Увеличение объема крови после переливания большого количества цельной крови.(кровопотеря большая)
2.полицитемическая-увеличение объема эритроцитов и повышением объемного индекса. Связана с истинной полицитемией ( опухолевое заболевание с поражением костного мозга). Встречается при тяжелой сердечной недостаточности, при легочной недостаточности, ранний период после острой кровопотери. (сокращение кровенных депо-выброс в кровоток густой богатой эритроцитами крови - за счет компенсаторных реакций )
3.олигоцитемическая - увеличение объема плазмы(из-за задержки жидкости в организме: нарушение водного обмена, патологии почек, избыток жидкости в крови- гидремия ), уменьшение концентрации эритроцитов и объемного индекса(объема много , форменных элементов мало).
Гиповолемия: Уменьшение объема крови.
Виды:
1.нормоцитемическая-уменьшение объема крови ,но не уменьшается количество форменных элементов. Встречается чаще всего сразу же после кровопотери. Объемный индекс не изменяется.
2.полицитемическая-уменьшением объема крови за счет объема плазмы. Наблюдается при обезвоживании организма (перегревании, поносе, обильном выделении пота, ожогах). Происходит сгущение крови, относительное увеличение объема эритроцитов. Общее количество крови при этом уменьшено, а объемный индекс увеличен.
3. олигоцитемическая - уменьшение объема крови происходит за счет уменьшения содержания эритроцитов. Встречается чаще всего при компенсации острых кровопотерь, когда в кровеносное русло начинает поступать тканевая жидкость и разжижает кровь. Объем крови и объемный индекс уменьшены.
2. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром.
Острая кровопотеря вызывает снижение уровня артериального давления, изменения регионарного кровообращения, нарушения деятельности сердца. При тяжелых кровопотерях, приводящих к падению артериального давления ниже 40 мм. рт. ст., тахикардия сменяется брадикардией. При значительных кровопотерях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к снижению венозного возврата к сердцу, что, в свою очередь, обусловливает уменьшение сердечного выброса и минутного объема. Ослабление сократительной способности миокарда после кровопотери кроме гипоксии, нарушений циркуляции венозной крови, нервных и гуморальных влияний объясняют в последнее время действием токсина, обладающего специфическим угнетающим действием на сократимость миокарда. Кровопотеря является сильнейшим стрессорным воздействием, которое приводит к резкому изменению функции желез внутренней секреции. При остром постгеморрагическом синдроме отмечается расстройство внешнего дыхания, проявляющееся в виде одышки. При небольшой кровопотери (1-2%) одышка характеризуется углублением и учащением дыхания. При массивной кровопотере наблюдается периодическое дыхание типа Чейн-Стокса, сменяемое терминальным дыханием и полным прекращением его. Изменения внешнего дыхания связаны с рефлекторным возбуждением дыхательного центра