1. Гипоксия.

2. Интоксикация (токсины микроорганизмов, цианиды).

3. Нарушения терморегуляции (гипо- и гипертермия).

4. Голодание.

5. Дефицит тиреоидных гормонов, катехоламинов и инсулина.

6. Избыток тиреоидных гормонов и катехоламинов.

7. Все факторы.

2. Какие основные механизмы нарушений энергетического обмена?

Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.

3. Какой гормон, избыток которого, принимает участие в компенсации при дефиците макроэргов? Катехоламины.

4. Какие возможные причины нарушений расщепления, всасывания углеводов? Все перечисленные факторы.

1. Воспаление органов желудочно-кишечного тракта.

2. Опухоли органов аппарата пищеварения.

3. Наследственные энзимопатии.

4. Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.

5. Нарушения кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).

6. Любые патологические процессы и заболевания с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.

5. Какой возможный механизм нарушения процесса расщепления углеводов? Дефицит гидролаз.

6. Какой основной механизм нарушения всасывания углеводов?

Нарушение гидролиза и фосфорилирования углеводов.

7. Какой основной этиологический фактор гипергликемии:

Дефицит инсулина.

8. Какой основной механизм гипергликемии?

Недостаточная утилизация глюкозы.

9. Что является конечным продуктом белкового обмена?Аммиак.

10. Какой основной путь инактивации аммиака в почках?

Аммониогенез.

11. При недостаточности функции каких органов развивается гиперазотемия? Недостаточность почек.

12. Поражение каких органов следует ожидать при гиперазотемии с учетом альтернативных путей выделения продуктов остаточного азота?

1. Слизистая желудочно-кишечного тракта.

2. Легкие и дыхательные пути.

3. Кожа.

4. Всех выше перечисленных.

13. Когда развивается нарушение переваривания и всасывания белков в ЖКТ? Снижении секреции пепсина, гастриксина и HCl клетками желудка.

14. Какой механизм, лежит в основе нарушения гидролиза и всасывания жиров? Недостаточное эмульгирование жиров.

15. Какой механизм играет ведущую роль в патогенезе атеросклероза?

Гиперлипопротеинемия.

16. Какие сосуды, наиболее поражаемые атеросклерозом? Коронарные артерии.

17. Какое важнейшее условие усиления мобилизации жира из жировых депо? Гипогликемия.

18. Какой фактор, обладает антилиполитическим действием?

Инсулин.

19. Какие основные составляющие понятия «кетоновые тела»?

Ацетон, β - оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота.

20. Нарушения обмена каких веществ ведет к кетозу? Жирных кислот.

21. Какой непосредственный источник кетоновых тел? Ацетил-КоА.

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

1. Какой физиологический уровень рН крови? 7,36-7,44.

2. Какие процессы, при которых возможно развитие метаболического ацидоза?

1. Гипоксия.

2. Недостаточность почек.

3. Недостаточности печени.

4. Сердечная недостаточность.

5. Все факторы.

3. Какие эндокринные нарушения, при которых может наблюдаться метаболический алкалоз? Первичный альдостеронизм.

4. В чем заключается принцип действия химических буферных систем?

Трансформация сильных кислот и оснований в слабые.

5. Какую роль играет восстановленный Hb в белковой буферной системе крови? Выполняет роль основания.

6. Какую роль играет оксигемоглобин в белковой буферной системе крови?

Выполняет роль кислот.

7. Как изменяется реакция мочи при респираторном алкалозе?

Реакция мочи становится щелочной.

8. Как изменяется реакция мочи при метаболическом ацидозе?