- •Основные функции крови, ее объем, свойства и состав. Гематокритное число.
- •Объем, состав и свойства плазмы крови.
- •Белки плазмы крови, их функции.
- •Постоянство рН крови. Механизмы регуляции. Буферные системы.
- •Функции и количество эритроцитов.
- •Скорость оседания эритроцитов и факторы, влияющие на нее
- •7. Функции и количество гемоглобина, его соединения. Цветовой показатель крови.
- •8. Регуляция эритропоэза.
- •9. Общее количество лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Характеристика и функции разных форм лейкоцитов.
- •10. Виды физиологического лейкоцитоза, их характерные признаки.
- •11. Количественные изменения в лейкоцитарной формуле у детей в процессе постнатального развития (лимфоцитарно-нейтрофильные перекресты).
- •12. Регуляция лейкопоэза.
- •13. Функции и количество тромбоцитов. Регуляция тромбоцитопоэза.
- •14.Группы крови у людей по системе аво.
- •15.Группы крови у людей по системе резус (Rh-).
- •16.Правила проведения гемотрансфузии.
- •17.Cистема гемостаза. Стадии гемостаза.
- •18.Плазменные и клеточные факторы свертывания крови.
- •19.Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его фазы и механизмы.
- •20.Коагуляционный гемостаз, его фазы и механизмы.
- •21.Противосвертывающая система крови. Первичные и вторичные антикоагулянты.
- •22.Фибринолиз, его фазы и механизмы.
- •23.Регуляция свертывания крови и фибринолиза.
- •24.Функция внешнего дыхания. Биомеханика дыхательных движений.
- •25.Роль дыхательных мышц в осуществлении вдоха и выдоха.
- •26.Роль изменений альвеолярного, плеврального, транспульмонального давлений в осуществлении вдоха и выдоха.
- •27.Эластические свойства и растяжимость легких.
- •28.Эластические свойства грудной клетки. Сопротивление в дыхательной системе.
- •29.Вентиляция легких. Легочные объемы легких.
- •30.Количественная характеристика вентиляции легких.
- •31.Альвеолярная вентиляция легких.
- •32.Диффузия газов.
- •33.Транспорт кислорода.
- •34.Кривая диссоциации оксигемоглобина.
- •35.Доставка кислорода к тканям и потребление ими кислорода.
- •36.Транспорт углекислого газа.
- •37.Дыхательный центр. Генерация дыхательного ритма.
- •38.Рефлекторная регуляция дыхания.
- •39.Дыхание при физической нагрузке.
- •40.Дыхание при подъеме на высоту.
26.Роль изменений альвеолярного, плеврального, транспульмонального давлений в осуществлении вдоха и выдоха.
Дыхательные мышцы изменяют объем грудной клетки и создают градиент давления, необходимый для возникновения воздушного потока по воздухоносным путям. Во время вдоха легкие пассивно следуют за объемным приращением грудной клетки, в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного на 1,5—2мм рт. ст. (отрицательное). Под воздействием отрицательного градиента давления в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, при выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного (положительное) и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. В конце вдоха и выдоха объем грудной полости прекращает изменяться, и при открытой голосовой щели давление в альвеолах становится равным атмосферному. Альвеолярное давление (Palv) представляет собой сумму плеврального давления (Ppl) и давления, создаваемого эластической тягой паренхимы легкого (Pel) : Palv = Ppl + Pel.
Давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральным и париетальным листками плевры зависит от величин и направления сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Плевральное давление можно измерить манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой.
Плевральное давление ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха может быть ниже, выше или равным атмосферному в зависимости от форсированности выдоха. При спокойном дыхании плевральное давление перед началом вдоха составляет —5см вод.ст., перед началом выдоха оно понижается еще на3—4см вод.ст. При пневмотораксе (нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой) выравниваются плевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию.
Разница между альвеолярным и плевральным давлениями называется транспульмональным давлением (Ptp = Palv — Ppl), величина которого в соотношении с внешним атмосферным давлением и является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.
В области контакта легкого с диафрагмой давление называется трансдиафрагмальньм (Ptd); рассчитывают как разницу между внутрибрюшным (Pab) и плевральным давлением: Ptd = Pab - Ppl.
27.Эластические свойства и растяжимость легких.
Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в ней ниже атмосферного, то легкое расширится. Его объем можно измерить с помощью спирометра, что поволяет построить статическую кривую давление—объем. В отсутствие потока кривые вдоха и выдоха различны. Это различие между кривыми характеризует способность всех эластических структур легче реагировать на уменьшение, чем на увеличение объема.
Отношение между давлением и изменением объема легких может быть выражено как Р = Е • дельта V где Р — растягивающее давление, Е — эластичность, AV — изменение объема легких. Эластичность — мера упругости легочной ткани. Величина, обратная эластичности (Cstat = 1/Е), называется статической растяжимостью. Таким образом, растяжимость — это изменение объема на единицу давления. У взрослых она равна 0,2 л/см вод. ст. Легкое более растяжимо при низких и средних объемах. Статическая растяжимость зависит от размеров легких. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое.
Поверхность альвеол изнутри покрыта тонким слоем жидкости, содержащей сурфактант. Сурфактант секретируется альвеолярными эпителиальными клетками II типа и состоит из фосфолипидов и протеинов.
В легких сурфактант выполняет важные физиологические функции: понижая поверхностное натяжение, увеличивает растяжимость легких и тем самым снижает совершаемую при вдохе работу; обеспечивает стабильность альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектазов, и предотвращает перемещение воздуха из меньших альвеол внутрь больших в результате более выраженного снижения поверхностного натяжения при малых объемах; препятствует транссудации жидкости из капилляров легких на поверхность альвеол.