1 ) автоматией — способностью сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; 2 ) возбудимостью — способностью сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя;

3)проводимостью — способностью сердечной мышцы проводить возбуждение;

4)сократимостью — способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.

Атоматия.

Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из синусно-предсердного (СА) узла(в стенке правого предсердия), предсердно-желудочкового узла (в межпредсердной перегородке). От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями — волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма первого порядка является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел — это водитель ритма второго порядка с частотой 40 —50 в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье — это водитель ритма 3-го порядка. Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Возбудимость.

Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы. По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность. В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет даже короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному тетаническому сокращению.

Проводимость и сократимость.

Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов, поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания в другой.

Скорость распространения возбуждения от предсердий к желудочкам составляет 0,8— 1,0 м/с. Проходя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04 с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со скоростью 0,75 — 4,0 м/с.

Таким образом, мышечная ткань сердца ведет себя как функциональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце подчиняется закону «все или ничего».

На раздражение возрастающей силы, начиная от порогового, мышца сердца отвечает сразу возбуждением всех волокон (амплитуда сокращений одинакова). Если раздражитель подпороговый, то она совсем не реагирует. Если раздражать сердечную мышцу током возрастающей частоты, оставив его силу постоянной, то каждое увеличение частоты раздражителя вызовет возрастающее сокращение сердечной мышцы — феномен лестницы. Это явление можно объяснить попаданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са2+ в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.

Сокращение сердца запускается ПД. У сердечной мышцы ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления. Это одна из особенностей электромеханического сопряжения сердечной мышцы.

Так же существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са2+ и Са2+ внеклеточной среды. Во время ПД Са2+ входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит, и рефрактерного периода, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в последующих сокращениях сердца.

107.Факторы движения крови по отделам сердца.

Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, вследствие чего устья сжимаются, поэтому кровь может двигаться только в одном направлении — в желудочки через предсердно-желудочковые отверстия. В этих отверстиях расположены клапаны. В момент диастолы предсердий створки клапанов расходятся, клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желудочки. В левом желудочке находится левый предсердно-желудочковый (двустворчатый, или митральный) клапан, в правом — правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый). При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки клапанов.

Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови: из правого желудочка в легочную артерию, а из левого желудочка — в аорту.

Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает, вследствие чего кровь начинает притекать из вен в предсердия и далее через предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) отверстия — в желудочки, в которых давление снижается до нуля и ниже.

Поступление крови в сердце обусловлено рядом причин. Первой из них является остаток движущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца. Вторая причина притока крови

к сердцу — сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом сдавливание вен конечностей и туловища.

108.Сердечный цикл и его фазы.

Систола (сокращение) предсердий

Перед началом систолы кровь движется к предсердиям и они последовательно ею заполняются. Часть ее остается в этих камерах, остальная направляется в желудочки и попадает в них через атриовентрикулярные отверстия, которые не закрыты клапанами.

В этот момент и начинается систола предсердий. Стенки камер напрягаются, их тонус растет, давление в них повышается на 5-8 мм рт. столба. Просвет вен, которые несут кровь, перекрывается кольцевыми пучками миокарда. Стенки желудочков в это время расслаблены, их полости расширены, и кровь из предсердий быстро без затруднений устремляется туда через атриовентрикулярные отверстия. Продолжительность фазы – 0,1 секунды. Систола наслаивается на конец фазы диастолы желудочков. Мышечный слой предсердий довольно тонкий, поскольку им не требуется много силы для заполнения кровью соседних камер.

Систола (сокращение) желудочков

Это следующая, вторая фаза сердечного цикла и начинается она с напряжения мышц сердца. Фаза напряжения длится 0,08 секунд и в свою очередь делится еще на две фазы:

Асинхронного напряжения – длительностью 0,05 сек. Начинается возбуждение стенок желудочков, их тонус повышается.

Изометрического сокращения – длительностью 0,03 сек. В камерах растет давление и достигает значительных значений.

Свободные створки атриовентрикулярных клапанов, плавающих в желудочках, начинают выталкиваться в предсердия, но попасть туда они не могут из-за напряжения сосочковых мышц, которые натягивают сухожильные нити, удерживающие клапаны и препятствующие их попаданию в предсердия. В момент, когда клапаны смыкаются и сообщение между сердечными камерами прекращается, заканчивается фаза напряжения.

Как только напряжение станет максимальным, начинается период сокращения желудочков, продолжительностью 0,25 сек. Систола этих камер происходит как раз в это время. Около 0,13 сек. длится фаза быстрого изгнания – выброс крови в просвет аорты и легочного ствола, во время которого клапаны прилегают к стенкам. Это возможно, благодаря росту давления (до 200 мм ртутного столба в левом и до 60 в правом). Остальное время приходится на фазу медленного изгнания: кровь выбрасывается под меньшим давлением и с меньшей скоростью, предсердия

расслаблены, в них из вен начинает поступать кровь. Систола желудочков накладывается на диастолу предсердий.

Время общей паузы

Начинается диастола желудочков, и их стенки начинают расслабляться. Это длится в течение 0,45 сек. Период расслабления этих камер накладывается на еще продолжающуюся диастолу предсердий, поэтому эти фазы объединяют и называют общей паузой. Что происходит в это время? Желудочек, сократившись, выгнал из своей полости кровь и расслабился. В нем образовалось разреженное пространство с давлением близким к нулю. Кровь стремится попасть обратно, но полулунные клапаны легочной артерии и аорты, смыкаясь, не дают ей этого сделать.

Тогда она направляется по сосудам. Фаза, которая начинается с расслабления желудочков и заканчивается перекрыванием просвета сосудов полулунными клапанами, называется протодиастолической и продолжается 0,04 сек.

После этого начинается фаза изометрического расслабления продолжительностью 0,08 сек. Створки трехстворчатого и митрального клапанов сомкнуты и не дают крови поступать в желудочки. Но когда давление в них становится ниже, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются. За это время кровь наполняет предсердия и теперь свободно попадает в другие камеры. Это фаза быстрого наполнения длительностью 0, 08 сек. В течение 0,17 сек. продолжается фаза медленного наполнения, во время которой кровь продолжает поступать в предсердия, и небольшая ее часть через атриовентрикулярные отверстия перетекает в желудочки. Во время диастолы последних в них поступает кровь из предсердий во время их систолы. Это пресистолическая фаза диастолы, которая продолжается 0,1 сек. Так завершается цикл и вновь начинается.

109.Механические и звуковые проявления сердечной деятельности.

Верхушка при систоле приподнимается и прижимается к передней грудной стенке. В 5 межреберье возникает сердечный толчок.

Работа сердца сопровождается также звуковыми явлениями.

При выслушивании сердца определяются два тона: первый - систолический, второй - диастолический.

I. Систолический тон низкий, протяжный (0,12 с).

Характеристику I тона определяет напряжение створчатых клапанов, напряжение сухожильных нитей, сосочковых мышц, стенок миокарда желудочков.

I тон хорошо прослушивается в 5-ом левом межреберье.

II тон - диастолический (высокий, короткий 0,08 с). Возникает при напряжении замкнутых полулунных клапанов. Тон тем выше, чем выше давление в аорте и легочной артерии. Хорошо прослушивается во 2-межреберье справа и слева от грудины.

III тон образуется колебаниями стенок желудочков при быстром наполнении их кровью, IV тон образуется при добавочном наполнении желудочков при систоле предсердий.

Выслушивают тоны сердца с помощью фонендоскопа (стетоскопа) или приложив ухо к грудной клетке.

При неполном смыкании клапанов, вследствие турбулентного движения крови, появляются сердечные шумы.

110.Методы исследования сердца.

При систоле желудочков сердце меняет свое положение в грудной клетке. Его основание немного опускается книзу, сердце слегка поворачивается на крупных сосудах слева направо, его мышца напрягается и верхушка сердца ударяет о грудную клетку в пятом межреберье на палец кнутри от сосковой линии, выпячивая грудную стенку. Это выпячивание прощупывается в виде толчка. У полных людей колебание стенки мало заметно. Оно хорошо видно у сухощавых.

Запись этого колебания, вызванного сердцем, называется кардиограммой.

Пальпация (прощупывание) области сердца позволяет оценить положение и силу верхушечного толчка. С помощью пальпации уточняют выявляемый при осмотре сердечный толчок — сотрясение передней грудной стенки во время систолы. Важную информацию о деятельности сердца и ее нарушениях дает пальпаторное исследование пульса, сонных и периферических артерий, имеющее особое значение для оценки ударного объема и диагностики аортальных пороков.

Перкуссия (простукивание) грудной клетки используется для установления топографии и размеров сердца путем определения границ так называемой относительной сердечной тупости (соответствующей истинным границам сердца) и границ так называемой абсолютной тупости, соответствующей только той части сердца, края не прикрыта легкими. Определяют также поперечник сердца и сосудистого пучка. С помощью перкуссии уточняют наличие асцита, гидроторакса, наблюдающихся при сердечной недостаточности.

Аускультация (прослушивание) сердца и сосудов дает ценную информацию о функции миокарда и клапанного аппарата. Оцениваются сердечный ритм, количество выслушиваемых за сердечный цикл тонов сердца и их звучность, выявляются свойственные некоторым клапанным порокам сердца сердечные шумы и сосудистые шумы, а также шум трения перикарда. Обычно у здоровых лиц выслушиваются два основных сердечных тона — так называемый двучленный ритм. Расщепление, раздвоение основных тонов и появление дополнительных тонов наблюдаются, как правило, при патологических процессах, хотя у подростков и молодых людей астенического телосложения иногда выслушивается так называемый физиологический третий тон. Наличие добавочного третьего или четвертого тона обусловливает появление так называемого трехчленного ритма, а выслушивание всех четырех тонов сердца определяют как четырехчленный ритм. Выслушивание дополнительных тонов иногда возможно только с помощью специальных приемов аускультации. Так, для выслушивания глухого патологического тона, формирующего ритм галопа, применяют метод непосредственной аускультации сердца при плотном прижатии уха врача непосредственно к грудной клетке больного, что создает условия для лучшего восприятия низкочастотных звуков.

К числу инструментальных методов исследования относятся рентгенологические, радионуклидные, ультразвуковые, электрофизиологические. Выбор методов в каждом конкретном случае производится с учетом информативности, состояния больного, характера предполагаемой патологии и объема данных, необходимых для установления или уточнения диагноза. Некоторые инструментальные исследования сердца требуют введения в его полости датчиков (зондирование сердца) или индикаторов, т.е. являются инвазивными. Их осуществляют путем пункции полостей сердца или катетеризации сердца путем проведения катетеров в его полости через крупные периферические сосуды. Для катетеризации правых полостей сердца катетер проводят через локтевую, яремную или подключичную вены, левых полостей — через бедренную артерию. Из полости в полость сердца катетер проводят по естественным кровеносным путям. Катетеризацию сердца осуществляет квалифицированный персонал в условиях специально клиники.

111.Внутрисердечные механизмы регуляции сердца.

Внутрисердечная нервная система образует переферические рефлекторные дуги, включающий афферентный нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Растяжение стенок правого предсердия ведет к усилению сокращений левого желудочка – интракардиальная рефлекторная дуга). При высоком давлении в аорте и

переполнении камер кровью растяжение стенок сердца угнетает сократительную функцию сердца, выброс крови в аорту уменьшается.

Миогенный механизм регуляции – ослабление или увеличение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов, при исключении экстра- и интраогранной н.с.

Гетерометрический миогенный механизм. Изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может самостоятельно приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке

объемом – увеличивать выброс крови, а также увеличивать силу сокращений при увеличении гидродинамического сопротивления (механизм Франка-Старлинга). Значение этого механизма заключается в усилении сердечной деятельности в случае увеличения притока крови.

Гомеометрический миогенный механизм – увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда – наблюдается при возрастании ЧСС.

112.Характеристика регуляторных эффектов на сердце (хроно-, ино-, батмо-, дромо- и клинотропные эффекты).

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца – это хронотропный эффект. Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла – дромотропнымый эффект. Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений - инотропный эффект. В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Отрицательный клинотропный – падение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения. При продолжении раздражения блуждающего нерва деятельность сердца восстанавливается.

113.Гуморальная регуляция сердца. Роль биологически активных веществ и электролитов в регуляции сердца

Гормоны – кортикостероиы, ингиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глкагон увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Также в сердце имеются вазопрессин-, ангиотензин-, Н1- и Н2-гистаминорецепторы. Аденозин снижет проводимость в проводящей системе сердца, расширяет коронарные артерии. Гистамин увеличивает силу серд. сокр.

Медиаторы норадреналин и адреналин действуют на В-рецепторы и стимулируют его деятельность.

Метаболиты могут как угнетать, так и стимулировать работу сердца. При повышении содержания калия в кардиомиоцитах снижается потенциал покоя, их возбудимость и

проводимость возрастают, появляются гетеротропные очаги возбуждения. Кальций усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активирует фосфорилазу, способствуя высвобождению энергии. Ионы НСО3- , снижение рН и уменьшение О2 угнетают, а повышение рН усиливает сердечную деятельность.

114.Роль структур центральной нервной системы в регуляции сердца.

Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой. Сердце получает иннервацию и от парасимпатического(блуждающий) и симпатических(боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.

Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных – продолговатый мозг.

Симпатические - прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.

Правый блуждающий нерв – иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,

Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию

Правый симпатический нерв – к синусному узлу, правому предсердию и желудочку

Левый симпатический нерв – к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.

В ганглиях ацетилхолин действует на N – холинорецепторы

Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)

Парасимпатические – ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)

Влияние на работу сердца.

Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)

Инотропное (на силу сердечных сокращений)

Батмотропное влияние (на возбудимость)

Дромотропное (на проводимость)

Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.

Под действием блуждающего нерва – замедление диастолической деполяризации p – клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца – ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.

Симпатические влияния – при раздражении симпатических нервов, они дают положительный хронотропный эффект.

Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация

происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца.

Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения – тонуса.

115.Функции артериальных сосудов.

Основной функцией артерий является создание постоянного напора, под которым кровь движется по капиллярам. Уровень кровяного давления определяется нагнетающей силой сердца (главный), периферическим сопротивлением сосудов, объемом крови.

Как уже было сказано, основная задача артерий – доставка кислорода и других питательных веществ к органам и тканям. От того насколько эффективно сосуды справляются с этой задачей, зависит и то, как будет работать весь организм. Если по каким-то причинам артериальная кровь снабжает ткани недостаточным количеством кислорода, наступает кислородное голодание (гипоксия), которое может приводить к тяжелым поражениям органов и даже некрозу. Особенно чувствительны в этом плане сердце и мозг. Если коронарные (сердечные) артерии работают со сбоями, может возникнуть сердечная недостаточность, развиться ишемическая болезнь сердца или произойти инфаркт миокарда. Продолжительная гипоксия головного мозга приводит к смерти, а частичная вызывает спутанность сознания, головокружения, обмороки. Гипоксия плода во время патологических родов может приводить к гибели или серьезным поражениям центральной нервной системы. А в том случае если кислород не поступал в достаточном количестве во время вынашивания ребенка, он родится с отставанием в развитии. Большинство сосудов парные – то есть существуют аналогичные левая и правая артерия. К таким относятся артерии конечностей, бедренные, позвоночные, мозговые и другие сосуды. Среди непарных самой известной является центральная артерия аорта. Также артерии делятся на: Анастомозирующие, то есть такие, которые имеют соединения с соседними сосудистыми стволами. Конечные, без сочленений. Такой тип артерий наиболее подвержен закупорке тромбом с последующим инфарктом – омертвением части органа.

116.Функции венозных сосудов. Факторы, обеспечивающие движение крови в венах.

Основной функцией вен является обеспечение оттока крови, насыщенной углекислым газом и продуктами распада. Кроме этого, в кровеносную систему по венам попадают различные гормоны из желез внутренней секреции и питательные вещества из желудочно-кишечного тракта. Вены регулируют общее и местное кровообращение. Процесс циркуляции крови по венам и по артериям сильно разнится. В артерии кровь попадает под давлением сердца во время его сокращения (около 120 мм рт. ст.), в венах же давление составляет лишь 10 мм рт. ст. Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах (градиент давления), т. е. в начале и конце венозной системы. Эта разность, однако, невелика, и потому кровоток в венах определяется рядом добавочных факторов. Одним из них является то, что эндотелий вен образует клапаны, пропускающие кровь только по направлению к сердцу. Скелетные мышцы, сокращаясь, сдавливают вены, что вызывает передвижение крови; обратно кровь не идет вследствие наличия клапанов. Этот механизм перемещения крови в венах называют мышечным насосом.

Вспомогательные факторы:

1.замкнутость сердечно-сосудистой системы;

2.разность давления в аорте и полых венах;

3.эластичность сосудистой стенки (превращение пульсирующего выброса крогви из сердца в непрерывный кровоток);

4.клапанный аппарат сердца и сосудов, обеспечивающий однонаправленное движение крови;

5.наличие внутригрудного давления - "присасывающее" действие, обеспечивающее венозный возврат крови к сердцу.

117.Функции сосудов микроциркуляторного русла. Микроциркуляция. Кровоток в капиллярах.

Микроциркуляция — это движение крови и лимфы в микроскопической части сосудистого русла. Микроциркуляторное русло включает 5 звеньев: 1) артериолы как наиболее дистальные звенья артериальной системы, 2) прекапилляры, или прекапиллярные артериолы, являющиеся промежуточным звеном между артериолами и истинными капиллярами; 3) капилляры; 4) посткапилляры, или посткапиллярные венулы, и 5) венулы, являющиеся корнями венозной системы.

Артериолы — мелкие сосуды диаметром 50-100 мкм, постепенно переходящие в капилляры. Основная функция артериол — регулирование притока крови в основное обменное звено МЦР

— гемокапилляры. Артериолы обладают выраженной сократительной активностью, называемой вазомоцией.

Прекапилляры— тонкие микрососуды, отходящие от артериол. В местах отхождения от прекапиллярных артериол кровеносных капилляров имеются гладкомышечные сфинктеры. Регулируют приток крови к отдельным группам гемокапилляров.

Гемокапилляры. Наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь транспортируется из артериального звена в венозное. Они обеспечивают направленное движение крови и обменные процессы между кровью и тканями.

Посткапилляры— это сосуды, образующиеся при слиянии нескольких капилляров. На уровне посткапилляров происходят активные обменные процессы и осуществляется миграция лейкоцитов.

Венулы образуются при слиянии посткапилляров. Венулы отводят кровь из капилляров, выполняя отточно-дренажную функцию, выполняют вместе с венами депонирующую функцию. Сокращение

продольно ориентированных гладких миоцитов венул создает некоторое отрицательное давление в их просвете, способствующее "присасыванию" крови из посткапилляров.

Если капилляры открываются пассивно прибывшей кровью, то механизм закрытия их несколько сложнее. При наблюдении за движением крови в микроциркуляторном русле было обнаружено несколько его особенностей. Во-первых, по мере уменьшения диаметра сосуда соотношение между форменными элементами крови и плазмой постепенно уменьшается. Во-вторых, при уменьшении диаметра сосуда движение крови (обратная вязкости показатель) возрастает.

118.Факторы, определяющие уровень артериального давления.

Уровень артериального давления определяют три основных фактора: фактор сердца (частота и сила сокращений), фактор сосудов (просвет сосудов), фактор крови (объем циркулирующей крови, ее реологические свойства).

После приема пищи наблюдается небольшое (на 6-8 мм) повышение систолического давления. Эмоциональное возбуждение (гнев, испуг) значительно повышают АД, преимущественно систолическое. Это повышение обусловлено усиленной деятельностью сердца, а также сужением сосудистого русла. Изменения эти наступают частью рефлекторно, частью под влиянием гуморальных сдвигов - поступления адреналина в кровь. После приема пищи наблюдается небольшое (на 6-8 мм) повышение систолического давления. Эмоциональное возбуждение (гнев, испуг) значительно повышают АД, преимущественно систолическое. Это повышение обусловлено усиленной деятельностью сердца, а также сужением сосудистого русла. Изменения эти наступают частью рефлекторно, частью под влиянием гуморальных сдвигов - поступления адреналина в кровь. После приема пищи наблюдается небольшое (на 6-8 мм) повышение систолического давления. Эмоциональное возбуждение (гнев, испуг) значительно повышают АД, преимущественно систолическое. Это повышение обусловлено усиленной деятельностью сердца, а также сужением сосудистого русла. Изменения эти наступают частью рефлекторно, частью под влиянием гуморальных сдвигов - поступления адреналина в кровь.

1.Работа сердца. Изменение систолического объема. Повышение систолического объема увеличивает максимальное и пульсовое давление. Уменьшение будет приводить к снижению и уменьшению пульсового давления.

2.Частота сокращений сердца. При более частом сокращении давление прекращается. При этом начинает возрастать минимальное диастолическое.

3.Сократительная функция миокарда. Ослабление сокращения сердечной мышцы приводит к снижению давления.

119.Венозное давление. Факторы, определяющие уровень центрального венозного давления (ЦВД).

ЦВД – это давление, оказываемое кровью на стенки полых вен. ЦВД отражает давление, под которым кровь поступает в правое предсердие, так как давление в больших венах грудной клетки практически равняется давлению в правом предсердии.

Давление в центральных венах обеспечивает два существенных гемодинамических эффекта. Вопервых, давление способствует наполнению сердца во время диастолы – фактор, который помогает определить сердечный выброс. Во-вторых, ЦВД оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу.

Значение ЦВД определяется сложным взаимодействием внутрисосудистого объема, работы правого предсердия и желудочка, тонуса венозного русла и внутригрудного давления.

На параметр оказывает влияние несколько факторов:

-объем циркулирующей крови;

-сила сердечных сокращений;

-фазы дыхания, состояние ткани легких.

Снижение центрального венозного давления бывает при абсолютном или относительном уменьшении объема циркулирующей крови (гиповолемии), отмечающегося в следующих ситуациях:

-значительное кровотечение;

-потеря большого объема жидкости при поносе, рвоте, ожогах;

-некоторые виды шока с уменьшением объема циркулирующей крови – септический, гемокоагуляционный, анафилактический;

-прием мочегонных средств;

-действие препаратов, расширяющих периферические сосуды (вазодилататоров).

120.Механизм лимфообразования и лимфообращения.

Непосредственным окружением кровеносного сосуда и прилегающих к ней клеток является интерстициальное пространство. Это сеть коллагеновых и эластичных волокон, которые образуют ячейки разной величины и формы, заполненные гелеобразное вещество, состоящее из белков, полисахаридов, неорганических солей и воды. Интерстициальное пространство имеет фильтрационную (комплекс кровеносных капилляров) и реабсорбционной (лимфатические капилляры и венулярном микрососуды) системы. Благодаря конвекционном переноса (посредством циркуляции водных растворов) и диффузии молекул в среде интерстициальная жидкость движется от кровеносных к лимфатических капилляров. Лимфатические капилляры имеют вид или трубочки диаметром 20-200 мкм со слепым концом, или петли или сеточки или синусоиды. Стенки капилляров состоят из уплотненных ендогелиальних клеток, содержащих органеллы, микропиноцитозных везикулы и лизосомы. Стенки лимфатических сосудов имеют много отверстий, через которые проникают элементы интерстициальной жидкости. Низко-и высокодисперсные вещества и вода проникают в просвет лимфатических капилляров благодаря гидростатическому и осмотическому давлению в интерстиции. Макромолекулы и другие частицы диаметром 3-5 мкм проникают с помощью пиноцитозных пузырьков.

Движущей силой лимфы является градиент давления. В рабочих органах лимфоток возрастает.

Градиент гидростатического давления в лимф. Системе создается:

-Сократительная активность лимфатических сосудов и узлов. Эта деятельность активируется повышением гидростатического давления из за попадания порции лимфы из соседнего лимфангиона.

-Присасывающее действие грудной клетки, способствует продвижению лимфы в область крупных вен грудной полости. На вдохе давление становится ниже, что и создает присасывающий эффект.

-вспомогательную роль играют сокращение скелетных мышц, повышение внутрибрюшного давления, пульсация близлежащих крупных артериальных сосудов.

121.Принципы регуляции артериального давления.

Артериальное давление регулируется краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.

А. Краткосрочная регуляция. Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуляцию АД, опосредованы главным образом рефлексами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализированными сенсорами (барорецепторами). Снижение АД повышает симпатический тонус, увеличивает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В результате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, наоборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва.

Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпатическую вазоконстрикцию и повышает тонус блуждающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазоконстрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферентные импульсы к вазомоторным центрам в продолговатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждающему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные барорецепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким изменениям АД адаптация развивается в течение

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции.

Все ингаляционные анестетики подавляют физиологический барорецепторный рефлекс, самые слабые ингибиторы — изофлюран и десфлюран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, расположенных в предсердиях и в легочных сосудах, также способна вызывать вазодилатацию.

Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличению секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним — аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). AH-гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в обратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.

В. Долгосрочная регуляция. Влияние медленнодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в организме. Артериальная гипотензия чревата задержкой натрия (и воды), в то время как при артериальной гипертензии увеличивается экскреция натрия.

122.Иннервация сосудов. Механизмы нейрогенной вазоконстрикции и вазодилатации.

Иннервация сосудов осуществляется в основном с помощью симпатического отдела вегетативной н.с. -> сужение сосудов, парасимпатический -> снижает тонус сосудов некоторых органов. Симпатическую иннервацию не получают капилляры.

Вазоконстрикция.

Активация альфа1-адренорецепторов норадреналином - увеличение ИТФ - увеличение внутриклеточного Са2+ - увел. Са2+-кальмодулина - активация киназы миозина - фосфорилирование легкой цепи миозина - образование актомиозина - сокращение ГМК.

Вазодилатация.

-снижение активности симп. адренергических нервных волокон.

-активация бета2-адренорецепторов норадреналином - увеличение цАМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.

-активация М-холинорецепторов ГМК сосудов симпатическими холинергическими волокнами (сосуды скелетных мышц)

-активация М-холинорецепторов ГМК сосудов парасимп. холинергическими волокнами (сосуды мозг. мягкой оболочки, слюнные железы, слизистые ЖКТ, органы малого таза).

м-холинорецептор + АХ - увел. цГМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.

123.Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Сосудосуживающие сосудорасширяющие вещества.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма.

- Сосудосуживающие вещества вырабатываются преимущественно в клетках-трансдукторах. Самое сильное вещество суживающее сосуды – ангиотензин, вырабатывается в печени. Активируется ренином.

-вазопрессин (АДГ) – сужает сосуды, преимущественно артериолы. Выработка в задней доле гипофиза. Свой эффект проявляет при значительном спаде АД.

-норадреналин – действует на А-адренорецепторы и сужает сосуды -> увеличение периферического сопротивления. Экзогенное введение – возрастает АД – рефлекторная брадикардия – уменшается работа сердца – сдержание прессорного эффекта.

Сосудорасширяющие вещества – биологически активные вещества (брадикинин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, окись азота), метаболиты, недостаток кислорода.

-ацетилхолин – вызывает сильную вазоделатацию в разных органах, кроме почек. Действие на гладкомышечные клетки сосудов вызывает их гипердеполяризацию.

-гистамин – вызывает расширение артериол, венул, повышает проницаемость капилляров. Высвобождается из базофильных гранулоцитов и тучных клеток поврежденных тканей.

-натрийуретический гормон – атриопептид вырабатывается в кардиомиоцитах, вызывает раширение сосудов – расслабление мелких артрерий с помощью цАМФ.

-простогландины – производные ненасыщенных жирных кислот. Обладают различными эффектами, в большей степени – сосудорасширяющие. Медуллин, образуемый в мозговом слое почек, кроме сосудорасширения также увеличивает выделение почками Иа+, К+, воды.

-кинины – полипептиды, образуются из А2-глобулинов (брадикинин, каллидин).

-продукты метаболизма, уменьшение напряжения О2, и тд, вызывают расширение сосудов в работающем органе – рабочая гиперемия.

124.Регионарное кровообращение и его регуляция.

Регионарное кровообращение —характеристика движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как величина и скорость кровотока; давление крови в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; объем крови в органе.

Коронарное кровообращение.

Кровь к сердцу поступает по двум венечным артериям. Кровоток в венечных артериях происходит преимущественно во время диастолы.

Кровоток в венечных артериях зависит от кардиальных и внекардиальных факторов:

Кардиальные факторы: интенсивность обменных процессов в миокарде, тонус коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений. Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются при АД у взрослого человека, равном 110-140 мм рт.ст.

Внекардиальные факторы: влияния симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих венечные сосуды, а также гуморальные факторы. Адреналин, норадреналин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину АД, способствуют расширению венечных артерий и увеличению коронарного кровотока. Блуждающие нервы расширяют венечные сосуды. Резко ухудшают коронарное кровообращение никотин, перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, неправильное питание, отсутствие постоянной физической тренировки.

Легочное кровообращение. Легкие имеют двойное кровоснабжение: 1)сосуды малого круга кровообращения обеспечивают выполнение легкими дыхательной функции; 2) питание легочной ткани осуществляется от бронхиальных артерий, отходящих от грудной аорты.

Печеночное кровообращение. Печень имеет две сети капилляров. Одна сеть капилляров обеспечивает деятельность пищеварительных органов, всасывание продуктов переваривания пищи и их транспорт от кишечника к печени. Другая сеть капилляров расположена непосредственно в ткани печени. Она способствует выполнению печенью функций, связанных с обменными и экскреторными процессами.

Кровь, поступающая в венозную систему и сердце, предварительно обязательно проходит через печень. В этом состоит особенность портального кровообращения, обеспечивающего осуществление печенью обезвреживающей функции.

Мозговое кровообращение. Головной мозг обладает уникальной особенностью кровообращения: оно совершается в замкнутом пространстве черепа и находится во взаимосвязи с кровообращением спинного мозга и перемещениями цереброспинальной жидкости.

В регуляции регионарного сосудистого тонуса принимают участие как местные, так и центральные механизмы. Среди механизмов, регулирующих регионарный кровоток, существенная роль принадлежит изменениям уровня метаболизма и повышению потребления кислорода в функционирующем органе. Существенную роль в увеличении кровотока в скелетных мышцах во время выполнения нагрузки играют механические факторы. Среди них в первую очередь следует назвать изменение длины сокращающихся мышц, что, в свою очередь, ведет к изменению формы терминальных артериол.

Нервная регуляция регионарного кровотока реализуется через изменение тонуса сосудодвигательных центров, активность импульсации которых снижается при включении органа в работу. Кроме того, происходит активизация парасимпатических и холинергических симпатических вазоди лататоров, что, в свою очередь, способствует увеличению регионарного кровотока.

125.Физиологические основы формирования чувства голода, насыщения и аппетита.

Появление чувства голода связано с формированием возбуждения в нервных центрах. Раздражение вентромедиальных зоны гипоталамуса приводит к отказу от принятия пищи. Эти ядра - центр насыщения. С гипоталамическим пищевым центром тесно связаны нейроны миндалин и корковые отделы лимбической системы, которые отвечают за эмоциональную окраску при испытании чувства голода. Одним из механизмов, вызывающих чувство голода, является сокращение пустого желудка, которое воспринимается механорецепторами стенки желудка.

Чувство насыщения связано с раздражением рецепторов органов пищеварения, в частности желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенно заметную роль играет их наполнения, при котором подавляется центр голода. Нервные влияния передаются посредством афферентов блуждающего и симпатического нервов. Гормон холецистокинин также уменшуе чувство голода. Различают два вида насыщения - сенсорное (первичное) и обменное (вторичное). Первичное насыщение возникает вследствие раздражения вкусовых, обонятельных рецепторов, механорецепторов рта и желудка. Оно возникает еще во время еды. В это время повышается концентрация в крови глюкозы, свободных жирных кислот, которые поступают из депо.

Вторичное насыщения возникает несколько позже, только тогда, когда продукты гидролиза питательных веществ всасываются бы кровь и лимфу. В настоящее время некоторые гормоны (ХЦК-ПЗ, соматостатин, бомбезин, субстанция Р) усиливают насыщение и снижают чувство голода, наоборот, пентагастрин, инсулин, окситоцин активизируют потребления пищи.

Аппетит - ощущение, связанное со стремлением человека к определенной пище. Аппетит индивидуально вырабатывается и отражает не столько потребность в пище вообще, сколько потребность в связи со спецификой обмена веществ и дефицитом тех или иных компонентов пищи, индивидуальных и групповых привычек, особенностью национальной кухни и продуктов, которым отдается предпочтение.

126.Классификация типов пищеварения. Характеристика пищеварительнотранспортного конвейера.

Пищеварение — сложный физиологический и биохимический процесс, в ходе которого принятая пища в пищеварительном тракте подвергается физическим и химическим изменениям.

Собственное пищеварение осуществляется ферментами, синтезированными данным макроорганизмом, его железами, эпителиальными клетками — ферментами слюны, желудочного и поджелудочного соков, эпителия тонкой кишки.

Симбионтное пищеварение — гидролиз питательных веществ за счет ферментов, синтезированных симбионтами макроорганизма — бактериями и простейшими пищеварительного тракта. Осуществляется в толстой кишке. У человека клетчатка пищи по типу собственного пищеварения из-за отсутствия соответствующего фермента в секретах желез не гидролизуется (в этом заключается определенный физиологический смысл — сохранение пищевых волокон, играющих важную роль в кишечном пищеварении), поэтому переваривание ее ферментами симбионтов в толстой кишке является важным процессом. В результате симбионтного пищеварения образуются вторичные пищевые вещества в отличие от первичных, образующихся в результате собственного пищеварения.

Аутолитическое пищеварение осуществляется за счет экзогенных гидролаз, которые вводятся в

организм в составе принимаемой пищи. Роль данного пищеварения существенна при недостаточно развитом собственном пищеварении.

Пищеварительный конвейер заключается в преемственности следующих процессов:

1)органных: пищеварение в полости ртажелудочное пищеварение - кишечное пищеварение;

2)физических и химических: размельчение, увлажнение, набухание, растворение пищи; денатурация белков; гидролиз полимеров до стадии различных олигомеров, затем мономеров; их транспорт из пищеварительного тракта в кровь и лимфу;

3)полостного и пристеночного пищеварения от центральной части пищевого комка в желудке к его примукозальному слою;от вершины кишечной ворсинки к ее основанию; от полостного гидролиза питательных веществ в тонкой кишке к продолжению его в зоне примукозальной слизи, затем в зоне гликокаликса и наконец на мембранах энтероцитов;

4)гидролиза на апикальных мембранах энтероцитов и транспорта в энтероцит образовавшихся мономеров, а из него — в интерстициальную ткань и затем в кровь и лимфу;

5)ферментативной деполимеризации питательных веществ.

127.Регуляция пищеварительных функций.

Прием пищи оказывает пусковое влияние на проксимальные отделы ЖКТ, проявляющееся в виде секреции слюнных желез, желудочных и поджелудочной, увеличение желчевыделения.

Нервный механизм – регулирует секрецию и моторику пищеварительного тракта. Основные возбуждающие нейроны – холинергические. Тороможение может быть связано с выделением пептидергическими нейронами тормозных медиаторов: ВИП, АТФ; а также действием постганглионарных симпатических волокон на холинергические нейроны.

Гуморальный механизм – регуляторные пептиды регулируют секрецию и моторику как паракринальным пуетм, так и через кровь, выделяясь эндокринными клетками переносятся кровотоком к миоцитам, гландулоцитам, интрамуральным нейронам.

Диффузная эндокринная система представляет собой совокупность рассеянных в слизистой оболочке желудочно-кишечнго тракта и в поджелудочной железе эндокринных клеток. Продукты деятельности – гастроинтестинальные гормоны, регуляторные пептиды, энтерины или пептид-гормоны.

Фазы секреции пищеварительных желез:

-Сложнорефлекторная – осуществляется с помощью комплекса условных и безусловных рефлексов.

-Нейрогуморальная – осуществляется безусловными сокоотделительными рефлексами и гуморальными веществами.

128.Методы исследования пищеварительных функций.

Изучение секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта проводится как на человеке, так и в эксперименте на животных. Особую роль играют хронические исследования, когда животному предварительно производится соответствующая операция и после восстановительного периода изучаются функции желудочно-кишечного тракта. В основе этих операций лежит принцип максимального сохранения нервных и сосудистых связей, обеспечивающих выполнение функций того или иного органа. Для изучения секреторной активности применяют выведение на кожу выводных протоков желез, или фистульный метод, фистула - это искусственно созданное сообщение между полостью органа и внешней средой. Фистульные методы исследования дают возможность получать чистые пищеварительные соки

споследующим изучением их состава и переваривающих свойств натощак, после кормления или другой стимуляции секреции; изучать моторную, секреторную и всасывательную функции органов пищеварения; изучать механизмы регуляции деятельности пищеварительных желез. В.А. Басовым (1842 г.) была впервые проведена операция наложения фистулы желудка. Однако

спомощью этого метода нельзя было получить чистый желудочный сок. И.П. Павловым и Е.0. Шумовой-Симаковской (1889 г.) был разработан метод "мнимого кормления", когда животному

сфистулой желудка одновременно делалась эзофаготомия (перерезка пищевода). Когда собака ела, пища выпадала из отверстия пищевода, а в желудке выделялся чистый желудочный сок, который собирался из фистулы. Этот метод дает возможность изучать рефлекторную деятельность желез желудка при раздражении рецепторов полости рта. Однако он не позволяет

исследовать влияние самой пищи и продуктов расщепления, находящихся в желудке, на секрецию желудочных желез. Р. Гейденгайном была разработана операция изолированного желудочка, которая давала возможность получить чистый желудочный сок. Но эта операция не учитывала топографию нервов, иннервирующих желудок. При формировании изолированного желудочка нервы перерезались, а желудочек оказывался денервированным. Этим методом можно было изучать только гуморальную фазу желудочной секреции. И.П. Павлов, учтя недостатки методики Р. Гейденгайна, предложил способ операции изолированного желудочка без перерезки нервов, иннервирующих желудок, что дало возможность изучать желудочную секрецию на протяжении всего периода пищеварения. Для изучения секреторной активности других желез производятся операции наложения фистулы слюнных желез, поджелудочной железы, кишечника. Секреторную и моторную активность кишечника можно исследовать с помощью изолированных отрезков кишки, один или оба конца которых выводят наружу. Для изучения секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта у человека используются зондовые и беззондовые методы. Зондовые методы (зондирование желудка, 12перстной кишки) позволяют определить объем и состав секрета как натощак, так и после стимуляции пищеварительных желез пищей и различными фармакологическими препаратами (гистамином, пентагастрином при оценке желудочной секреции и серно-кислой магнезией при исследовании желчевыведения). В последние годы широко используются эндоскопические методы исследования желудка и кишечника, которые позволяют наряду с визуальным наблюдением за слизистой оболочкой получать биопсийный материал. При беззондовых методах учитывают содержание в крови и выделение с мочой веществ, освободившихся из принятых препаратов под действием на них пищеварительных секретов. О функциональном состоянии пищеварительных желез также можно судить по активности их ферментов в крови и моче. Разработан также метод эндорадиозондирования. Радиокапсула, проглоченная внутрь, может передавать информацию в виде радиосигналов о параметрах содержимого различных отделов желудочно-кишечного тракта, например рН и др. Радиокапсула с датчиком давления используется для изучения моторной активности пищеварительного тракта. Для изучения моторной функции пищеварительного аппарата применяются также методы мастикациографии (графическая регистрация жевательных движений нижней челюсти) и

электрогастрографии (регистрация с поверхности передней брюшной стенки биотоков желудка, возникающих при его сокращении). В клинике также широко используются методы рентгенологического исследования с помощью рентгеноконтрастных веществ, радиоизотопное сканирование, УЗИ печени и желчного пузыря. Оценка гидролиза и всасывания в клинической практике производится биохимическими методами определения веществ при даче исходных продуктов.

129.Физиология пищеварения в полости рта. Жевание, слюноотделение, их регуляция.

Пищеварение начинается в ротовой полости, где происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обработка заключается в измельчении пищи, смачивании ее слюной и формировании пищевого комка. Химическая обработка происходит за счет ферментов, содержащихся в слюне.

Процесс механической обработки пищи между верхними и нижними рядами зубов с помощью дви-жения нижней челюсти относительно верхней называется жеванием. Жевательные движения осуществляются сокращениями жевательных и мимических мыщц, мыщц языка.

Импульсы от рецепторов полости рта в основном по волокнам тройничного нерва передаются в сенсорные ядра продолговатого мозга, ядра зрительного бугра, оттуда — в кору большого мозга. От ствола мозга и зрительного бугра коллатерали отходят к ретикулярной формации. В регуляции жевания принимают участие двигательные ядра продолговатого мозга, красное ядро, черное вещество, подкорковые ядра и кора большого мозга. Импульсы от центра жевания по двигательным волокнам тройничного нерва поступают к жевательным мышцам. Они осуществляют движения нижней челюсти вниз-вверх, вперед-назад и вбок.

Слюна выполняет пищеварительную функцию, экскреторную функцию - в составе слюны могут выделяться мочевина, мочевая кислота, хинин, стрихнин; защитная функциябактерицидное действие - лизоцим. Муцин нейтрализует кислоты и щелочи. В слюне находятся иммуноглобулины, защищающие от патогенной микрофлоры. Слюна является источником кальция, фосфора, цинка для формирования эмали зуба.

Регуляция секреции слюнных желёз осуществляется условно- и безусловнорефлекторным путём. В процессе приема пищи последовательно возбуждаются тактильные температурные и вкусовые рецепторы слизистой оболочки рта. Потоки афферентных импульсов поступают по чувствительным волокнам тройничного лицевого языкоглоточного и блуждающего нерва в бульбарный отдел слюноотделительного центра.

130.Процесс глотания, характеристика фаз глотания. Моторная деятельность пищевода.

Деятельность бульбарного центра глотания координируется двигательными центрами среднего мозга, коры больших полушарий. Бульбарный центр находится в тесной связи с центром дыхания, тормозя его при глотании, что предотвращает попадание пищи в воздухоносные пути.

Рефлекс глотания состоит из трех последовательных фаз: I—ротовой (произвольной); II— глоточной (непроизвольной); III — пищеводной (непроизвольной).

Во время фазы I из пищевой пережеванной массы во рту формируется пищевой комок объемом 5—15 см3; движениями языка он перемещается на его спинку. Произвольными сокращениями перед-ней, а затем средней части языка пищевой комок прижимается к твердому небу и переводится на корень языка за передние дужки.

Во время фазы II раздражение рецепторов корня языка рефлекторно вызывает сокращение мышц, приподнимающих мягкое небо, что препятствует попаданию пищи в полость носа. Движениями языка пищевой комок проталкивается в глотку. Одновременно происходит сокращение мышц, смещающих подъязычную кость и вызывающих поднятие гортани, вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути, что препятствует поступлению в них пищи. Переводу пищевого комка в глотку способствуют повышение давления в полости рта и снижение давления в глотке. Препятствуют обратному движению пищи в ротовую полость поднявшийся корень языка и плотно прилегающие к нему дужки. Вслед за поступлением пищевого комка в глотку происходит сокращение мыщц, суживающих ее просвет выше пищевого комка, вследствие чего он продвигается в пищевод. Этому способствует разность давления в полостях глотки и пищевода. Фазу II глотания нельзя выполнить произвольно, если в полости рта нет пищи, жидкости или слюны. В фазу II вход в гортань закрыта, что предотвращает обратное движение пищи и попадание ее в воздухоносные пути.

Фазу III глотания составляют прохождение пищи по пищеводу и перевод ее в желудок сокращениями пищевода. Движения пищевода вызываются рефлекторно при каждом

глотательном акте. Продолжительность фазы III при глотании твердой пищи 8—9 с, жидкой 1— 2 с. В момент глотания пищевод подтягивается к зеву и начальная его часть расширяется, принимая пищевой комок. Сокращения пищевода имеют волновой характер, возникают в верхней его части и распространяются в сторону желудка. Такой тип сокращений называется перистальтическим. При этом после-довательно сокращаются кольцеобразно расположенные мышцы пищевода, передвигая перетяжкой пищевой комок. Перед ним движется волна пониженного тонуса пищевода (релаксационная). Скорость ее движения несколько больше, чем волны сокращения, и она достигает желудка за 1—2 с.

Первичная перистальтическая волна, вызываемая актом глотания, доходит до желудка. На уровне пересечения пищевода с дугой аорты возникает вторичная волна, вызываемая первичной волной. Вторичная волна также продвигает пищевой комок до кардиальной части желудка. Средняя скорость ее распространения по пищеводу 2—5 см/с, волна охватывает участок пищевода длиной 10— 30 см за 3—7 с. Параметры перистальтической волны зависят от свойств проглатываемой пищи. Вторичная перистальтическая волна может быть вызвана остатком пищевого комка в нижней трети пищевода, благодаря чему он переводится в желудок. Перистальтика пищевода обеспечивает глотание и вне содействия сил гравитации (например, при горизонтальном положении тела или вниз головой, а также в условиях невесомости у космонавтов).

Регуляция моторики пищевода осуществляется в основном эфферентными волокнами блуждающего и симпатического нервов; большую роль играет его интрамуральная нервная система.

131.Физиология пищеварения в желудке. Фазы желудочной секреции.

Пищеварительными функциями желудка являются депонирование, механическая и химическая обработка пищи и постепенная порционная эвакуация содержимого желудка в кишечник. Пища, находясь в течение нескольких часов в желудке, набухает, разжижается, многие ее компоненты растворяются и подвергаются гидролизу ферментами слюны и желудочного сока.

Желудочный сок продуцируется железами желудка, расположенными в его слизистой оболочке в области дна (свода) и тела желудка. Они содержат 3 типа клеток:

главные, которые вырабатывают комплекс протеолитических ферментов (пепсин А, гастриксин, пепсин В); обкладочные, которые вырабатывают соляную кислоту; добавочные, в которых вырабатывается слизь (муцин, или мукоид). Благодаря этой слизи, стенка желудка защищена от действия пепсина.

Сложнорефлекторная фаза, в которой секреция желудочного сока происходит под действием всех факторов, сопровождающих прием пищи. При этом условные рефлексы, возникающие на вид, запах пищи, обстановку, комбинируются с безусловными, возникающими при жевании и глотании. Сок, выделяющийся под влиянием вида и запаха пищи, жевания и глотания, называется «аппетитный» или «запальный». Он подготавливает желудок к приему пищи.

Нейрогуморальная фаза. Состоит из комплекса безусловных рефлексов, возникающих при прохождении пищевого содержимого по желудочно-кишечному тракту, и гуморальных влияний на желудочные железы. Подразделяется на:

Желудочная фаза. Стимулы секреции возникают в самом желудке: секреция усиливается при растяжении желудка (механическая стимуляция) и при действии на его слизистую

экстрактивных веществ пищи и продуктов гидролиза белков (химическая стимуляция). Главным гормоном в активации желудочной секреции во второй фазе является гастрин. Выработка гастрина и гистамина также происходит под влиянием местных рефлексов метасимпатической нервной системы.

Кишечная фаза. В кишечной фазе происходит угнетение секреции желудочного сока. Она развивается при переходе химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. При попадании кислого пищевого комка в двенадцатиперстной кишке начинают продуцироваться гормоны, гасящие желудочную секрецию, – секретин, холецистокинин и другие. Количество желудочного сока уменьшается на 90 %.

132.Состав, свойства и функции желудочного сока. Регуляция секреторной деятельности желудка.

Основой неорганический компонент желудочного сока – соляная кислота как в свободном, так и связанном с протеинами состоянии. Органические компоненты – азотсодержащие вещества небелковой природы, мукоиды и белки. А также ферменты (пепсины – расщепляют пептидные связи в белковых молекулах, лизоцим – бактерицидные свойства), желудочная слизь (барьер – препятствует контакту кислого сока со слизистой оболочкой, обладает абсорбционной способностью и антипептической активностью, содержит гастромукопротеид – защищает В12 от расщепления, серотонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, простагландин ПГЕ2 — усиливают секрецию слизи), соляная кислота (денатурация белков, активирует пепсиногены и создает кислую среду, антибактериальное действие, регуляция секреторной и эвакуационной деятельности, ацетилхолин усиливает сексрецию, усилители секреции слизи - ингибируют).

Нервные влияния на желудочную секрецию осуществляются блуждающими и симпатическими нервами. Блуждающий нерв при возбуждении усиливает желудочную секрецию. Симпатические нервы оказывают на железы желудка тормозящее влияние, уменьшая объем желудочной секреции. Гуморальные влияния на желудочную секрецию оказывают различные вещества, которые стимулируют и тормозят деятельность желез желудка. Стимулируют желудочную секрецию: гормон гастрин, образуется в слизистой оболочке желудка; гистамин — содержится в пищевых веществах и образуется в слизистой оболочке желудка; продукты переваривания белков; секретин — образуется в слизистой оболочке кишечника (тормозит секрецию соляной кислоты, усиливает секрецию пепсиногенов) и другие вещества. Тормозят желудочную секрецию: продукты гидролиза жира.

133.Моторная деятельность желудка. Регуляция эвакуации химуса из желудка в 12-перстную кишку.

В наполненном пищей желудке возникают три основных вида движений: перистальтические волны, систолические сокращения пилорического отдела и тонические. Частота перистальтических сокращений около 3 в 1 мин; они распространяются от кардиальной части желудка к пилорической со скоростью около 1 см/с и усиливаются в пилорической части до 3— 4 см/с. Во время систолических сокращений часть химуса из желудка переходит в 12-перстную кишку, остальная часть возвращается в проксимальную часть пилорического отдела –

перемешивание и перетирание пищи. Тонические волны способствуют механической обработке пищи и его эвакуации в 12-перстную кишку.

Регуляция моторики желудка. Раздражение блуждающих нер­вов и выделение ацетилхолина усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют движение перистальтических волн. А также оказывают тормозной эффект: релаксация желудка, снижение тонуса пилорического сфинктера. Раздражение симпатических нервов и активация α- адренорецепторов тормозят моторику желудка: уменьшают ритм и силу его сокращений, скорость движения перистальтической волны. Это осуществляются рефлекторно при раздражении рецепторов рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Замыкание рефлекторных дуг осуществляется на различных уровнях ЦНС, в периферических симпатических ганглиях и интрамуральной нервной системе.

эвакуации пищи из желудка зависит от многих факторов: объема, состава, консистенции, величины осмотического давления, рН содержимого желудка и т.д. Время полной эвакуации пищи составляет 6—10 ч.

Регуляторные влияния на эвакуаторную функцию гастро-дуоденального комплекса передаются с механо- и хеморецепторов с помощью ваго-вагальных рефлексов, замыкающихя в ЦНС, а также переферических экстра- и интраорганных рефлексов. Высвобождение секретина и ХЦК угнетает моторику желудка и скорость эвакуации. Тормозное влияние на эвакуацию оказывают гастроингибитарный пептид и энкефалины.

134.Характеристика секреторной деятельности поджелудочной железы, состав и свойства панкреатического сока.

У взрослого человека за сутки выделяется 1,5-2 л поджелудочного сока.

В состав поджелудочного сока входят органические (протеолитические, амилолитические, липолитические ферменты) и неорганические вещества.

Протеолитические ферменты : трипсин, химотрипсин, панкреатопептид (эластаза) и карбоксипептидазы - нативные белки и продукты их распада расщепляются до низкомолекулярных полипептидов и аминокислот. Ингибиторы протеолитических ферментов предохраняют поджелудочную железу от аутолиза.

Амилолитические ферменты - амилаза, расщепляющая углеводы до мальтозы, мальтаза, превращающая мальтозу в глюкозу, лактаза, расщепляющая лактозу до моносахаридов.

Липолитические ферменты - Липаза расщепляет жиры до глицерина и жирных кислот. Фосфолипаза А действует на продукты расщепления жиров.

Регуляция секреции поджелудочной железы

Секреция поджелудочного сока протекает в три фазы.

Сложнорефлекторная фаза - на основе условных и безусловных рефлексов.

Все, что связано с пищей, приводит к отделению поджелудочного сока. Выделение сока происходит под влиянием нервных импульсов, идущих от коры большого мозга к поджелудочной железе - условнорефлекторно. Безусловнорефлекторная секреция

поджелудочного сока происходит при раздражении пищей рецепторов ротовой полости и глотки.

Первая фаза секреции поджелудочного сока непродолжительная, сока выделяется мало, но он содержит значительное количество органических веществ, в том числе ферментов.

Желудочная фаза секреции – раздражение рецепторов желудка поступившей пищей. Нервные импульсы от рецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов, нейроны которых возбуждаются, и по эфферентным секреторным волокнам блуждающего нерва возбуждение передается к поджелудочной железе и вызывает отделение панкреатического сока. Желудочная фаза обеспечивается также гормоном гастрином, который действует непосредственно на секреторные клетки поджелудочной железы.

Кишечная фаза секреции поджелудочного сока осуществляется при участии нервного и гуморального механизмов.

Под влиянием кислого содержимого желудка, поступившего в двенадцатиперстную кишку, и продуктов частичного гидролиза питательных веществ происходит возбуждение рецепторов, которое передается в центральную нервную систему. По блуждающим нервам нервные импульсы от центральной нервной системы поступают к поджелудочной железе и обеспечивают образование и выделение панкреатического сока.

135.Функции печени. Состав, свойства и функции желчи.

Функции печени:

-Желчеотделительная функция печени.

-Барьерная функция печени - обезвреживание токсичных соединений, лекарств. Химические вещества обезвреживаются путем их ферментативного окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования, гидролиза и последующей конъюгации с рядом веществ (глюкуроновой, серной и уксусной кислотами, глицином, таурином и др.). Нейтрализация токсичного аммиака - за счет образования мочевины и креатинина. Микроорганизмы обезвреживаются в основном фагоцитозом и лизисом.

-Печень принимает участие в инактивации гормонов (глюкокортикоиды, альдостерон, андрогены, эстрогены, инсулин, глюкагон, ряд гастроинтестинальных гормонов) и биогенных аминов (гистамин, серотонин, катехоламины).

-Экскреторная функция печени выражается в выделении из крови в составе желчи большого числа веществ.

-Обмен белков: синтезируются белки крови (фибриноген, 95% альбумины, 85% глобулины), происходит дезаминирование и переаминирование аминокислот, образование мочевины, глутамина, креатина, факторов свертывания крови и фибринолиза.

-Печень участвует в обмене липидов: в их гидролизе и всасывании, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, липопротеидов, ацетоновых тел, окислении триглицеридов.

–Обмен углеводов: здесь осуществляются процессы гликогенеза, гликогенолиза, включение в обмен глюкозы, галактозы и фруктозы, образование глюкуроновой кислоты.

-Участие в разрушении эритроцитов, деградации гема с последующим образованием билирубина.

Состав желчи: вода, соли желчных кислот, жирные кислоты, билирубин, холестерин, лецитин,

иноы Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3-.

Функции желчи:

- в 12-перстной кишке обеспечивает смену желудочного на кишечное пищеварения инактивируя пепсин, нейтрализуя соляную кислоту, усиливает активность трипсина, амилазы, активируя липазу.

-Облегчает расщепление жиров.

-ускоряет всасывание продуктов гидролиза, жирорастворимых витаминов.

-стимулирует моторику кишечника (12-перстной, толстой).

-создает условия для фиксации ферментов на энтероцитах, обеспечивая пристеночное пищеварение.

-стимулирует пролиферацию и отслаивание энтероцитов.

-оказывает угнетающее действие на развитие кишечной флоры, предотвращает гнилостные процессы в толстой кишке.

136.Желчеобразование и желчевыделение, их регуляция.

Образование желчи гепатоцитами включает два механизма.

1.Механизм образования желчи, зависимый от желчных кислот. Желчные кислоты синтезируются в гепатоцитах из холестерина. Интенсивность синтеза желчных кислот зависит от их концентрации в гепатоцитах. Большая часть желчных кислот поступает в гепатоциты при прохождении крови через печень. Далее желчные кислоты при помощи переносчиков выделяются в просвет желчных капилляров. В след за ними, осмотически, выделяется вода. Все это приводит к образованию начальной фракции желчи.

2.Механизм образования желчи, независимый от желчных кислот. Обеспечивается активным транспортом катионов Na+ через мембрану гепатоцитов, в сторону желчных капилляров. За ним по градиенту следуют Cl-, HCO3-. Все это смешиваясь создает основу для перемещения воды. Так в

желчных капиллярах появляется дополнительная фракция желчи. Интенсивность обеспечивается секретином.

Окончательное формирование желчи происходит в желчных протоках, в результате абсорбции клетками эпителия электролитов.

Желчь образуется в печени непрерывно. Прием пищи усиливает желчеобразование спустя несколько мин. Сильными стимуляторами образования являются яичные желтки, мясо, молоко, хлеб. Желчеобразование стимулируют желчные кислоты, секретин, слабее них действуют гастрин, глюкагон. Нервные влияния как стимулируют, так и угнетают образование желчи. Желчеобразование можно вызвать условнорефлекторно.

Желчь вне пищеварения скапливается в желчном пузыре. Выведение желчи в 12-перстную кишку -> открытие сфинктеров Одди, учащение сокращений мышц желчных протоков, пузыря. Порции желчи поступают в определенной последовательности - пузырная желчь -> смешанная -> печеночная желчь.

Первичная реакция желчевыделения обусловлена условнорефлекторными, безусловнорефлекторными механизмами – активация вкусовых рецепторов, механорецепторов желудка -> повышение тонуса вегетативных ядер блуждающих нервов -> учащение сокращений желчного пузыря, снижается активность сфинктера Одди. Симпатические – наоборот снижают сокращения пузыря, и повышают активность сфинктера. Пища в желудке и 12-перстной кишке стимулирует выработку гастрина, секретина, бомбезина -> усиление выделения желчи.

137.Физиологическая роль, состав и свойства сока тонкой кишки. Регуляция секреции тонкой кишки.

Кишечный сок разделяется на жидкую и плотную части. Соотношение между ними изменяется в зависимости от силы и вида раздражений слизистой.

Жидкая часть сока образована секретом, транспортируемыми из крови растворами неорганических и органических веществ и частично — содержимым разрушенных клеток кишечного эпителия. В числе неорганических веществ хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция. рН сока 7,2— 7,5, при усилении секреции достигает 8,6. Органические вещества жидкой части сока представлены слизью, белками, аминокислотами, мочевиной и другими продуктами обмена веществ.

Плотная часть сока — желтовато-серая масса, имеющая вид слизистых комков и включающая в себя неразрушенные эпителиальные клетки, их фрагменты и слизь — секрет бокаловидных клеток, имеющий высокую ферментативную активность. Основная часть ферментов синтезируется в слизистой оболочке кишки, но некоторое их количество транспортируется из крови.

Слизь образует защитный слой, предотвращающий чрезмерное механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. В слизи высока активность пищеварительных ферментов.

Углеводы гидролизируются мальтазой и трегалазой, лактаза, глюкоамилазой. Мальтаза гидролизует мальтозу, а трегалаза — трегалозу на 2 молекулы глюкозы.

Высокая субстратная специфичность кишечных дисахаридаз при их дефиците обусловливает непереносимость соответствующего дисахарида.

В тонкой кишке продолжается и завершается гидролиз пептидов. Аминопептидазы составляют основную часть пептидазной активности щеточной каймы энтероцитов и расщепляют пептидную связь между двумя определенными аминокислотами. Аминопептидазы завершают мембранный гидролиз пептидов, в результате чего образуются аминокислоты.

Кишечный сок обладает липолитической активностью. В пристеночном гидролизе липидов особое значение имеет кишечная моноглицеридлипаза. Она гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи, а также короткоцепочечные ди- и триглицериды, в меньшей мере — триглицериды со средней длиной цепи и эфиры холестерина.

Начальный гидролиза нуклеопротеидов осуществляется протеазами, затем гидролизуются отщепленные от белковой части РНК и ДНК до олигонуклеотидов, далее из за нуклеаз и эстераз

деградируют до нуклеотидов. Последние атакуются щелочными фосфатазами и нуклеотидазами с высвобождением всасываемых нуклеозидов.

Прием пищи, местное механическое и химическое раздражение кишки усиливают секрецию ее желез с помощью холинергических и пептидергических механизмов.

Местные механизмы (рефлексы) - механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает увеличение выделения жидкой части сока. Эти рефлексы - реакция на тактильные или химические раздражители. Химическими стимуляторами являются продукты переваривания белков или жиров, панкреатический сок, кислоты. Наличие в химусе продуктов гидролиза белков и жиров стимулирует секрецию богатого ферменты сока. Таким образом, секреция стимулируется тогда, когда есть химус. Секрецию сока тонкой кишки усиливает ряд гормонов, в частности, секретин, ВИП, ХЦК-ПЗ, мотилин. Соматостатин секрецию тормозит.

138.Морфофункциональная организация пристеночного пищеварения

Пристеночное пищеварение последовательно осуществляется в слое слизистых наложений, гликокаликсе и на апикальных мембранах энтероцитов.

Панкреатические и кишечные ферменты, адсорбированные из полости тонкой кишки слоем кишечной слизи и гликокаликсом, реализуют главным образом промежуточные стадии гидролиза пищевых веществ. Образующиеся в результате полостного пищеварения олигомеры проходят через слой слизистых наложений и зону гликокаликса, где подвергаются частичному гидролитическому расщеплению. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственно мембранное пищеварение – гидролиз димеров до стадии мономеров.

139.Характеристика и регуляция моторной деятельности тонкой кишки

Движение тонкой кишки происходит в результате координированных сокращений продольного и циркулярного слоев гладких мышц. Сокращения: ритмическая сегментация, маятникообразные, перистальтические (очень медленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические и тонические.

Ритмическая сегментация обеспечивается преимущественно сокращениями циркулярного слоя мышечной оболочки. При этом содержимое кишки делится на части. Следующим сокращением образуется новый сегмент кишки, содержимое которого состоит из химуса двух половин бывших сегментов. Данными сокращениями достигаются перемешивание химуса и повышение давления в каждом сегменте.

Маятникообразные сокращения обеспечиваются продольными мышцами и участием в сокращении циркулярных мышц. При этом происходят перемещение химуса вперед — назад и слабое поступа-тельное движение его в каудальном направлении.

Перистальтическая волна продвигает химус в каудальном направлении. Одновременно вдоль кишки продвигается несколько перистальтических волн. Перистальтическая волна продвигается по кишке со скоростью 0,2 см/с, в проксимальных отделах она больше, чем в дистальных. Скорость стремительной волны 7—20 см/с.

При антиперистальтических сокращениях волна движется в обратном направлении. В норме тонкая кишка, как и желудок, не сокращается (это характерно для рвоты).

Моторика тонкой кишки регулируется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Миогенные механизмы обеспечивают автоматию кишечных мышц и сократительную реакцию на растяжение кишки. Фазная сократительная деятельность стенки кишки реализуется нейронами мышечно-кишечного миэнтерального (ауэрбахово) нервного сплетения.

Парасимпатические влияния усиливают, симпатические тормозят моторику тонкой кишки. Эффекты раздражения вегетативных нервов в большой мере зависят от состояния кишки, на фоне которого производятся раздражения. Моторику изменяют раздражения спинного и продолговатого мозга, гипоталамуса, лимбической системы, коры больших полушарий. Раздражения ядер передних и средних отделов гипоталамуса преимущественно возбуждают, а заднего — тормозят моторику.

Гуморальная регуляция. Серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК, вещество Р, вазопрессин, окситоцин, брадикинин и др., действуя на миоциты или энтеральные нейроны, усиливают, а секретин, ВИП, ГИП и др. тормозят моторику тонкой кишки.

140.Регуляция секреции толстой кишки. Состав и свойства сока толстой кишки.

Сок толстой кишки в небольшом количестве выделяется вне ее раздражения. Местное механическое раздражение слизистой оболочки увеличивает секрецию в 8—10 раз. Сок состоит из жид­кой и плотной частей, имеет щелочную реакцию (рН 8,5—9,0). Плотную часть сока составляют слизистые комочки из отторгну­тых кишечных эпителиоцитов и слизи, секретируемой бокаловид­ными клетками.

Основное количество ферментов содержится в плотной части сока; их активность меньше, чем в тонкой кишке. В соке толстой кишки нет энтерокиназы и сахаразы, щелочной фосфатазы меньше, чем в соке тонкой кишки. В соке толстой кишки содержится небольшое количество катепсина, пептидазы, липазы, амилазы и нуклеазы.

С участием этих ферментов в проксимальной части толстой кишки происходит гидролиз питательных веществ.

В процессе гидролиза в толстой кишке принимают участие и энзимы, поступающие из тонкой кишки. В условиях нормального пищеварения интенсивность ферментовыделительных процессов в толстом кишечнике связана с тем, что химус, поступающий в этот отдел, беден непереваренными продуктами. Однако толстый кишечник способен принимать участие в процессах компенсации нарушенных функций вышележащих отделов пищеварительного канала путем значительного повышения секреторной активности.

Регуляция сокоотделения в толстой кишке осуществляется местными механизмами, при ее механическом раздражении мягкой резиновой трубкой или баллоном сокоотделение увеличивается в 8-10 раз. Прием богатой волокнами (целлюлоза, пектин, лигнин) пищи не только увеличивает количество кала за счет непереваренных волокон в его составе, но и ускоряет передвижение химуса и формирование кала, действуя подобно слабительным средствам.

141.Характеристика и регуляция моторной деятельности толстой кишки

Сокращения: малые и большие маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические, пропульсивные. Первые четыре типа сокращений обеспечивают перемешивание содержимого кишки и повышение давления в ее полости, что способствует сгущению содержимого путем

всасывания воды. Сильные пропульсивные сокращения возникают 3—4 раза в сутки и продвигают кишечное содержимое в дистальном направлении.

Толстая кишка имеет интра- и экстрамуральную иннервацию, играющую ту же роль, что и у тонкой кишки. Толстая кишка получает парасимпатическую иннервацию в составе блуждающих и тазовых нервов; парасимпатические влияния усиливают моторику путем условных и безусловных рефлексов при раздражении пищевода, желудка и тонкой кишки. Симпатические нервы проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки.

Большое значение в организации моторики толстой кишки имеют интрамуральные нервные механизмы при местном механическом и химическом раздражении толстой кишки ее содержимым. Раздражение механорецепторов прямой кишки тормозит моторику вышележащих отделов тонкой кишки. Тормозят ее и серотонин, адреналин, глюкагон.

142.Значение микрофлоры кишечника в пищеварении.

Нормальная микрофлора — эубиоз — выполняет ряд важнейших для макроорганизма функций.

Кишечная микрофлора синтезирует витамины К и группы В, которые частично покрывают потребность в них. Микрофлора синтезирует и другие вещества, важные для организма.

Ферменты бактерий расщепляют не переваренные в тонкой кишке целлюлозу, гемицеллюлозу и пектины, и образовавшиеся продукты используются макроорганизмом. У разных людей количество целлюлозы, гидролизуемое ферментами бактерий, неодинаковое и составляет в среднем около 40%. Гемицеллюлоза метаболизируется в большей мере, чем целлюлоза.

Микроорганизмы утилизируют непереваренные пищевые вещества, образуя при этом ряд веществ, которые всасываются из кишечника и включаются в обмен веществ организма. Микрофлора существенно влияет на печеночно-кишечную циркуляцию компонентов желчи и через них — на деятельность печени. С участием микрофлоры кишечника в организме происходит обмен белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина, холестерина.

143.Характеристика акта дефекации и его регуляции.

Дефекация — опорожнение толстой кишки от каловых масс, наступает в результате раздражения рецепторов прямой кишки накопившимися в ней каловыми массами.

Каловые массы удаляются с помощью акта дефекации - сложнорефлекторный процесс опорожнения дистального отдела толстой кишки через задний проход. При наполнении ампулы прямой кишки калом и повышении в ней давления происходит раздражение механо- и барорецепторов. Возникшие при этом импульсы по афферентным волокнам парасимпатического и соматического нервов направляются в центр дефекации - в поясничной и

крестцовой частях спинного мозга (непроизвольный центр дефекации). Из спинного мозга по эфферентным волокнам тазового нерва импульсы идут к внутреннему сфинктеру, вызывая его расслабление, и одновременно усиливают моторику прямой кишки. Произвольный акт дефекации осуществляется при участии коры больших полушарий, гипоталамуса и продолговатого мозга, которые оказывают свой эффект через центр непроизвольной дефекации в спинном мозге. От альфа-мотонейронов крестцового отдела спинного мозга по соматическим волокнам срамного нерва импульсы поступают к наружному сфинктеру, тонус которого вначале повышается, а при увеличении силы раздражения тормозится. Одновременно происходит сокращение диафрагмы и брюшных мышц, что ведет к уменьшению объема брюшной полости и повышению внутрибрюшного давления, что способствует акту дефекации.

Регуляция непроизвольного процесса опорожнения прямой кишки осуществляется интрамуральной нервной системой, парасимпатическими и соматическими нервными центрами крестцовых сегментов спинного мозга, образующими центр дефекации (SI—SIV).

144.Компоненты суточных энерготрат организма. Понятие о валовом обмене.

Суточные энергозатраты складываются из нескольких компонентов:

·энергозатраты на основной обмен;

·энергозатраты на процессы переваривания и усвоения пищи (специфически-динамическое действие пищи - СДДП);

·энергозатраты на физическую активность (трудовую, бытовую деятельность);

·энергозатраты на процессы синтеза (учитываются при расчете энергозатрат у детей и подростков).

Общий обмен - это обмен веществ и энергии между организмом и внешней средой, происходящий у животного при обычных условиях его жизни, это обмен веществ в целом, т. е. валовой обмен. При изучении общего обмена учитывают количество питательных веществ в суточном рационе и количество продуктов распада, выделенных из организма с калом и мочой. Для этого проводят так называемые балансовые опыты.

Общий обмен веществ значительно варьирует в зависимости от условий внешней среды, питания, пола, возраста, породы, массы тела, функционального состояния нервной системы и т. д. По существу, почти нет ни одного фактора, который в той или иной степени не влиял бы на характер общего обмена.

145.Основной обмен. Факторы, определяющие величину основного обмена.

Основной обмен — минимальное количество энергии, необходимое для обеспечения нормальной жизнедеятельности в условиях относительного физического и психического покоя. Эта энергия расходуется на процессы клеточного метаболизма, кровообращение, дыхание, выделение, поддержание температуры тела, функционирование жизненно важных нервных центров мозга, постоянную секрецию эндокринных желёз.

Факторами, влияющими на величину основного обмена, являются: пол человека (у мужчин основной обмен выше, чем у женщин, на 10%), возраст (чем меньше возраст, тем выше основной обмен) и масса тела, характер питания (при ограничении питания основной обмен снижается), физическая нагрузка (напряженная работа мышц способствует усилению основного обмена), климатические факторы (указанный критерий повышается в условиях неблагоприятного климата при низких температурах воздуха (<140 С) на 5%, а при высоких снижается)

146.Методы исследования энергетического обмена у человека. Прямая и непрямая калориметрия.

Для изучения энергетических затрат методом прямой калориметрии измеряют энергию, которую организм, в соответствии с законом сохранения энергии, преобразует тепло и выделяет о внешнюю следу. Такое исследование проводится в специальных камерах, разработанных Шатерниковым. В них создаются все условия для жизнеобеспечения человека в течение суток и для измерения всего тепла, выделенного организмом за это время.

Непрямая калориметрия основана на измерении количества потребленного организмом кислорода и последующем расчете энергозатрат с использованием данных о величине дыхательного коэффициента. Под дыхательным коэффициентом понимают отношение объема выделенного углекислого газа к объему поглощенного кислорода. Кислород, поглощаемый организмом,

используется для окисления белков, жиров и углеводов. Окислительный распад 1 г каждого из этих веществ требует неодинакового количества О2 и сопровождается освобождением различного количества тепла.

Зная общее количество О2, использованное организмом, можно вычислить энергетические затраты только в том случае, если известно, какие вещества — белки, жиры или углеводы, окислились в теле. Показателем этого служит дыхательный коэффициент - отношение объема выделенного СО2 к объему поглощенного О2.

147.Система поддержания постоянства температуры тела человека.

Терморегуляция— это совокупность физиологических процессов в организме теплокровных, обеспечивающих поддержание постоянства температуры тела на определенном уровне с небольшими изменениями.

Температура внутренней среды организма поддерживается на сравнительно постоянном уровне по принципу саморегуляции - отклонение температуры от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, является стимулом, возвращающим ее к этому уровню.

Постоянство температуры тела обеспечивается двумя противоположно направленными процессами — теплопродукцией и теплоотдачей.

Теплопродукция - выработка тепла в организме, зависит от интенсивности метаболических процессов, поэтому часто ее называют химической теплорегуляцией. Теплоотдачу поверхностью тела во внешнюю среду называют физической теплорегуляцией.

Отдача тепла организмом осуществляется проведением (конвекцией), излучением (радиацией) и испарением пота.

Нервные импульсы, возникающие в терморецепторах, по афферентным нервным волокнам поступают в спинной мозг. По проводящим путям они достигают зрительных бугров, а от них идут в гипоталамическую область и к коре большого мозга. В результате возникают ощущения тепла или холода.

Вспинном мозге находятся центры некоторых терморегуляторных рефлексов. Гипоталамус является основным рефлекторным центром терморегуляции. Передние отделы гипоталамуса контролируют механизмы физической терморегуляции - центр теплоотдачи. Задние отделы гипоталамуса контролируют химическую терморегуляцию - центр теплообразования.

Врегуляции теплообмена участвует и гормональный механизм. Тироксин, повышая обмен веществ в организме, увеличивает теплообразование. Поступление тироксина в кровь возрастает при охлаждении организма. Адреналин — усиливает окислительные процессы, увеличивая теплообразование. Под действием адреналина происходит сужение сосудов кожи, за счет этого уменьшается теплоотдача.

148.Характеристика химической терморегуляции.

При окислении органических веществ выделяется энергия. Часть энергии идет на синтез АТФ. Источником тепла в организме являются все ткани. Кровь, протекая через ткани, нагревается.

В химической терморегуляции участвуют печень и почки. При охлаждении тела теплопродукция в печени возрастает.

Освобождение энергии в организме совершается за счет окислительного распада белков, жиров и углеводов, поэтому все механизмы, которые регулируют окислительные процессы, регулируют и теплообразование.

Повышение температуры окружающей среды вызывает рефлекторное снижение обмена веществ, вследствие этого в организме уменьшается теплообразование. При понижении температуры окружающей среды рефлекторно увеличивается интенсивность метаболических процессов и усиливается теплообразование. Сократительный термогенез - увеличение теплообразования происходит за счет повышения мышечной активности. Непроизвольные сокращения мышц (дрожь) являются основной формой повышения теплообразования. При сокращении скелетных произвольных мышц выработка тепла увеличивается. Увеличение теплообразования может происходить в мышечной ткани и за счет рефлекторного повышения интенсивности обменных процессов — несократительный термогенез.

149.Характеристика физической терморегуляции.

Физическая терморегуляция. Этот процесс осуществляется за счет отдачи тепла во внешнюю среду путем конвекции (теплопроведения), радиации (теплоизлучения) и испарения воды.

Конвекция - непосредственная отдача тепла прилегающим к коже предметам или частицам среды. Отдача тепла тем интенсивнее, чем больше разница температур между поверхностью тела и окружающим воздухом.

Радиация - выделение тепла из организма происходит путем инфракрасного излучения с поверхности тела. За счет этого организм теряет основную массу тепла. Интенсивность теплопроведения и теплоизлучения во многом определяется температурой кожи. Теплоотдачу регулирует рефлекторное изменение просвета кожных сосудов. При повышении температуры окружающей среды происходит расширение артериол и капилляров, кожа становится теплой и красной. Это увеличивает процессы теплопроведения и теплоизлучения. При понижении температуры воздуха артериолы и капилляры кожи суживаются. Кожа становится бледной, количество протекающей через ее сосуды крови уменьшается. Это приводит к понижению ее температуры, теплоотдача уменьшается, и организм сохраняет тепло.

Испарение воды с поверхности тела (2/з влаги), а также в процессе дыхания (1/з влаги). Испарение воды с поверхности тела происходит при выделении пота. Даже при полном отсутствии видимого потоотделения через кожу испаряется в сутки до 0,5 л воды — невидимое потоотделение. Испарение 1 л пота у человека с массой тела 75 кг может понизить температуру тела на 10° С.

Терморегуляция осуществляется рефлекторно. Колебания температуры окружающей среды воспринимаются терморецепторами. В большом количестве терморецепторы располагаются в коже, в слизистой оболочке полости рта, верхних дыхательных путях. Обнаружены терморецепторы во внутренних органах, венах, а также в некоторых образованиях центральной нервной системы.

Терморецепторы кожи очень чувствительны к колебаниям температуры окружающей среды. Они возбуждаются при повышении температуры среды на 0,007° С и понижении — на 0,012° С.

150.Функции, состав и пищевая ценность компонентов пищевого рациона. Принципы организации рационального питания.

Компоненты питания делятся:

Макронутриенты – пищевые вещества, необходимые в больших количествах – белки (они выполняют строительную функцию, каталитическую, транспортную, сократительную, защитную, гомеостатическую и энергетическую), углеводы (представляют собой энергетический ресурс для

организма, полностью сжигаются), жиры (источник энергии, материал для построения клеточных мембран, координируют метаболические процессы, в их состав входят минеральные вещества, витамины и ферменты), вода (растворитель, регулирующий все функции в организме, составляя 65 – 75% от общей массы. Потребность в воде у взрослых в сутки - 40 мл на 1 кг веса

- от 2,3 до 2,7 л).

Микронутриенты – требуются организму в малых количествах – витамины (оказывают влияние на рост и развитие, координируют обмен веществ, предохраняют от заболеваний и негативных факторов окружающей среды, воздействуют на умственную и физическую работоспособность), минеральные вещества (пластическая функция, участие в обменных и ферментативных процессах, воздействие на систему кроветворения и иммунную систему, поддержание кислотнощелочного баланса).

При окислении 1г белков образуется 4 ккал (16,7 кДж) энергии, 1г углеводов – 3,75 ккал

(15,7кДж), 1г жира – 9 ккал (37,7кДж)

Клубочковая фильтрация (КФ) представляет собой ультрафильтрацию воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через клубочковый фильтр.

Гломерулярный фильтр состоит из 3 слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителия висцерального листка капсулы или подоцитов. Эндотелий капилляров пронизан отверстиями диаметром до 100 нм. На поверхности эндотелия находится выстилка отрицательно заряженными молекулами гликопротеинов, мешающая доступу форменных элементов и крупных молекул, в том числе и белков, к лежащей под эндотелием базальной мембране. Базальная мембрана является основной частью фильтра, препятствующей проникновению из плазмы крови крупномолекулярных соединений (белков).

Фильтрация в клубочках - процесс пассивный. Он происходит под влиянием гидростатического давления, создаваемого работой сердца. Во время ультрафильтрации из капилляра в капсулу клубочка переходит жидкая часть плазмы крови с растворенными в ней низкомолекулярными веществами, а в просвете капилляра остаются белки и крупномолекулярные компоненты.

Скорость клубочковой фильтрации определяется следующими факторами:

-коэффициентом ультрафильтрации, который зависит от проницаемости капилляров и общей фильтрующей поверхности капилляров;

-гидростатическим давлением в почечных капиллярах, которое в значительной -степени определяется величиной системного АД;

-величиной коллоидно-осмотического (онкотического) давления, которое создается белками плазмы, не проникающими через почечный фильтр, и которое противодействует процессу фильтрации.

Способность к ауторегуляции клубочковой фильтрации обеспечивает постоянство процесса мочеобразования.

153.Физиологические основы канальцевой реабсорбции веществ.

В почечных канальцах происходит обратное всасывание (реабсорбция) из первичной мочи в кровь воды, глюкозы, части солей и небольшого количества мочевины. Образуется конечная, или вторичная моча, которая по своему составу резко отличается от первичной. В ней нет глюкозы, аминокислот, некоторых солей и резко повышена концентрация мочевины.

Обратное всасывание может происходить активно или пассивно. Активно реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты, соли натрия. Эти вещества полностью всасываются в канальцах и в конечной моче отсутствуют. За счет активной реабсорбции возможно обратное всасывание веществ из мочи в кровь даже в том случае, когда их концентрация в крови равна концентрации в жидкости канальцев или выше.

Пассивная реабсорбция происходит без затраты энергии за счет диффузии и осмоса. Большая роль в этом процессе принадлежит разнице онкотического и гидростатического давления в капиллярах канальцев. За счет пассивной реабсорбции осуществляется обратное всасывание воды, хлоридов, мочевины. Удаляемые вещества проходят через стенку канальцев только тогда, когда концентрация их в просвете достигает определенной пороговой величины. Пассивной реабсорбции подвергаются вещества, которые выводятся из организма. Они всегда встречаются в моче. Среди них наибольшее значение имеет конечный продукт азотистого обмена — мочевина.

В проксимальном отделе канальца всасываются глюкоза, ионы натрия и калия, в дистальном продолжается всасывание натрия, калия и других веществ. На протяжении всего канальца всасывается вода, причем в дистальной его части в 2 раза больше, чем в проксимальной. Особое место в механизме реабсорбции воды и ионов натрия занимает петля нефрона за счет так называемой поворотно-противоточной системы. Рассмотрим ее сущность. Петля нефрона имеет 2 колена: нисходящее и восходящее. Эпителий нисходящего отдела пропускает воду, а эпителий восходящего колена непроницаем для воды, но способен активно всасывать ионы натрия и переводить их в тканевую жидкость, а через нее обратно в кровь.

154.Физиологические основы канальцевой секреции в нефронах.

Канальцевая секреция — это перемещение веществ в просвет канальца, в направлении, противоположном реабсорбции, с помощью активного и пассивного транспорта.

Секреция органических кислот (феноловый красный, ПАГ, диодраст, пенициллин) и органических оснований (холин) происходит в проксимальном сегменте нефрона и обусловлена функцио-нированием специальных систем транспорта. Калий секретируется в конечных частях дистального сегмента и собирательных трубках. При введении ПАГ в кровь человека ее выделение с мочой зависит от фильтрации в клубочках и секреции клетками канальцев. Когда секреция ПАГ достигает максимального уровня (ТmрРАН), она становится постоянной и не зависит от содержания ПАГ в плазме крови. В этой же мембране имеется анионный обменник, который удаляет из цитоплазмы а-кетоглутарат в обмен на поступающий из межклеточной жидкости в клетку парааминогиппурат, диодраст или некоторые иные органические кислоты.

Уровень секреции зависит от числа переносчиков в мембране. Секреция ПАГ возрастает пропорционально увеличению концентрации ПАГ в крови до тех пор, пока все молекулы переносчика не насыщаются ПАГ. Максимальная скорость транспорта ПАГ достигается в тот момент, когда количество ПАГ, доступное для транспор-та, становится равным количеству молекул переносчика, которые могут образовывать комплекс с ПАГ. Поступившая в клетку ПАГ движется по цитоплазме к апикальной мембране и с помощью имеющегося в ней специального механизма выделяется в просвет канальца. Способность клеток почки к секреции органических кислот и оснований носит адаптивный характер. Подобно секреции органических кислот, секреция органических осно-ваний (например, холин) происходит в проксимальном сегменте нефрона и характеризуется Тт. Системы секреции органических кислот и оснований функционируют независимо друг от друга, при угнетении секреции органических кислот секреция оснований не нарушается. При избытке К+ в организме система регуляции стимулирует его секрецию клетками канальцев. Возрастает проницаемость для К+ мембраны клетки, обращенной в просвет канальца, появляются «каналы», по которым К+ по градиенту концентрации может выходить из клетки. Скорость секреции К+ зависит от градиента электрохимического потенциала на этой мембране клетки: чем больше электроотрицательность апикальной мембраны, тем выше уровень секреции. Секреция К+ зависит от его внутриклеточной концентрации, проницаемости для К+ апикальной мембраны клетки и градиента электрохимического потенциала этой мембраны. При дефиците К+ в организме клетки конечных отделов нефрона и собирательных трубок прекращают секрецию К+ и только реабсорбируют его из канальцевой жидкости.

155.Физиологические основы осмотического разведения и концентрирования мочи, поворотно-противоточно-множительная система.

В процессе концентрирования мочи в почке участвуют все отделы канальцев, сосуды мозгового вещества, межклеточная ткань. В почках 2/3 ультрафильтрата, образовавшегося в клубочках, реабсорбируется к концу проксимального сегмента. Окончательное осмотическое концентрированно мочи наступает в собирательных трубках, в мозговом веществе почки. Вследствие этого из жидкости собирательных трубок реабсорбируется вода и концентрация мочи в них увеличивается. В конечном счете выделяется гиперосмотическая моча, в которой максимальная концентрация осмотически активных веществ может быть равна осмолярной концентрации межклеточной жидкости на вершине почечного сосочка.

При поступлении избытка воды в организм почки начинают выделять большие объемы гипотонической мочи. Переход от экономии к экскреции воды сопровождается снижением клубочковой фильтрации в юкстамедуллярных нефронах и ее увеличением в клубочках других популяций нефронов.

При водном диурезе относительная проксимальная реабсорбция ионов и воды не изменяется, а в дистальный сегмент нефрона поступает такое же количество жидкости, как и при дегидратации. Осмолярность мозгового вещества почки при водном диурезе понижается. При водном диурезе стенка конечных отделов почечных канальцев остается водонепроницаемой, а из протекающей мочи клетки продолжают реабсорбировать соли натрия; в результате выделяется гипотоническая моча. Проницаемость канальцев для мочевины низка, и она экскретируется с мочой, не накапливаясь в мозговом веществе почки.

поворотно-противоточно-множительный механизм, который локализован в петле Генле и собирательных трубках. Именно в этой части нефрона происходит изменение осмотической концентрации, или осмотического давления мочи, благодаря чему осуществляется регулирование объема выводимой жидкости и ее осмотического давления. Принцип: за счет параллельного расположения трубок (нисходящей и восходящей частей петли Генле, собирательной трубки) создается противоток, в результате которого умножаются градиенты концентрации осмотически активных веществ.

156.Нервная и гуморальная регуляция скорости клубочковой ультрафильтрации.

Фильтрация — начальный и основной этап образования мочи. Скорость фильтрации зависит от эффективного фильтрационного давления. Ультрафильтрация воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови происходит через клубочковый фильтр.

Гуморальная регуляция. Существует целый ряд гормонов, обеспечивающих гуморальную регуляцию скорости клубочковой фильтрации. Среди них, в основном, вазоактивные вещества. Увеличивают фильтрацию: простогландины, прогестерон, окситоцин, глюкагон, паратинин. Уменьшают: норадреналин и адреналин, аденозин, вазопрессин.

Нервная регуляция. Механизмом нервной регуляции является рефлекс. Эфферентное звено представлено симпатическими адренергическими волокнами. Преганглионарный нейрон расположен в нижних сегментах грудного отдела спинного мозга, далее переключение происходит в симпатическом ганглии, а постганглионарное волокно подходит к приносящей и выносящей артериолам.

В центральное звено ренальных рефлексов входят: сосудодвигательный центр продолговатого мозга, гипоталамус, лимбическая система, кора. Ретикулярная формация модулирует активность этих структур.

Афферентное звено. Основные рефлексогенные зоны данных рефлексов:

-Барорецепторы – механорецепторы в областях высокого давления – дуге аорты и каротидном синусе (пример: ↑АД -↑СКФ).

-Волюморецепторы – периферические (устья полых вен, предсердия) и центральные (супраоптические и паравентрикулярные ядра гипоталамуса). (пример: ↑ОЦК - ↑СКФ).

-Хеморецепторы – периферические и центральные

157.Нервная и гуморальная регуляция канальцевой реабсорбции воды и веществ.

веществ. Реабсорбция воды — процесс пассивный, в основе реабсорбции воды в проксимальных канальцах лежат процессы осмоса. Вода реабсорбируется вслед за ионами. Основным ионом, обеспечивающим пассивное всасывание воды, является Na +. Реабсорбция других веществ (углеводов, аминокислот и др.), которая осуществляется в этих отделах нефрона, также способствует всасыванию воды.

В дистальной части нефрона вода может всасываться только в присутствии пептидного гормона вазопрессина (антидиуретического гормона, АДГ), секретируемого гипоталамусом. атриальный натрийуретический пептид (АНП) ингибирует реабсорбцию воды. т. е. усиливает выведение воды из организма.

Реабсорбцня глюкозы. Осуществляется за счет вторично-активного транспорта: на апикальной поверхности мембраны имеется переносчик, который обладает большим сродством к глюкозе и ионам натрия

Реабсорбция белка - с помощью пиноцитоза— эпителий почечного канальца захватывает белок. Войдя в клетку, белок подвергается гидролизу со стороны ферментов лизосом и превращается в аминокислоты, которые попадают в конечном итоге в кровь.

Кальций- и фосфат-ионы. Ионы кальция (Са2+) и фосфат-ионы почти полностью реабсорбируются в почечных канальцах, процесс идет с затратой энергии. Реабсорбция этих электролитов регулируется паратгормоном, кальцитонином и кальцитриолом.

Паратгормон, стимулирует реабсорбцию ионов кальция и ингибирует реабсорбцию ионов фосфата.

Кальцитонин, пептидный гормон из С-клеток щитовидной железы, ингибирует реабсорбцию ионов кальция и фосфата.

Кальцитриол, реабсорбция ионов кальция и фосфата в почечных канальцах.

Ионы натрия. Стероидный гормон альдостерон стимулирует, а атриальный натрийуретический пептид ингибирует реабсорбцию. Оба гормона регулируют Na+/К+-АТФ-азу - выкачивает ионы Na+ из первичной мочи в кровь в обмен на ионы К+

158.Регуляция канальцевой секреции.

Канальцевой секрецией называют активный транспорт в мочу веществ, содержащихся в крови или образуемых в самих клетках канальцевого эпителия, например аммиака. Секреция осуществляется против концентрационного или электрохимического градиента с затратами энергии. Путем канальцевой секреции из крови выделяются как ионы К+, Н+, органические кислоты и основания эндогенного происхождения, так и поступившие в организм чужеродные вещества, в том числе органического происхождения.

Секреция водородных ионов происходит в проксимальных канальцах в большей мере, чем в дистальных. Секреция ионов калия происходит в дистальных канальцах и собирательных трубочках.

Регуляция выделения ионов калия осуществляется альдостероном, усиливающим секрецию К+ и подавляющим его реабсорбцию. Секреция аммиака, образующегося в самих клетках эпителия, происходит в проксимальном и в дистальном отделах. Регуляция канальцевой секреции осуществляется с помощью гормонов и симпатической нервной системы. Эффекты нервной регуляции реализуются за счет изменений кровотока в постгломерулярных капиллярах почки, т. е. транспорта веществ кровью к секретирующим клеткам, и влияния на энергетический обмен в клетках эпителия канальцев. Гормонами, усиливающими проксимальную канальцевую секрецию органических веществ за счет метаболических эффектов, являются соматотропин аденогипофиза, йодсодержащие гормоны щитовидной железы и андрогены.

159. Характеристика процессов мочевыведения и мочеиспускания.

МОЧЕВЫВЕДЕНИЕ.

Экстраренальные мочевыводящие пути:

-основные функции: порционный транспорт мочи, резервуарная функция.

-основные силы транспортирующие мочу: сокращение гладких мышц данного участка, расслабление гладких мышц нижележащего участка, увеличение забрюшинного давления.

-чашечки: в фазе наполнения - входной сфинктер открыт, а выходной закрыт, (длится 2-3 дыхательных цикла). Фаза опорожнения совпадает с выдохом - входной сфинктер закрыт, выходной открыт. При повышении давления мочи в чашечках до 50 мм рт ст в них начинается реабсорбция.

-почечные лоханки. Наполнение лоханки -> раздражение механорецепторов и рефлекторное расслабление лоханочно-мочеточникого сегмента. Опорожнение лоханки совпадает с непроизвольных глубоким вдохом -> повышает забрюшинное давление. Повышение давления в верхней трети мочеточника рефлекторно сокращает лоханочно-мочеточниковый сегмент -> опорожнение лоханки прекращается.

-мочеточники. Осуществляют транспорт мочи с помощью перистальтики, устье мочеточника работает как клапан, обеспечивая свободное поступление порции мочи в мочевой пузырь и препятствует обратному движению

- мочевой пузырь резервуар для сбора мочи -> по мере накопления, моча растягивает стенки. Напряжения стенки мочевого пузыря -> позывы к мочеиспусканию - раздражение механорецепторов -> поступление афферентной информации в крестцовые отделы спинного мозга и

формирование рефлекторного акта. В акте участвуют спинальные, центральные структуры головного мозга, позволяющие осуществлять произвольную задержку мочеиспускания или начало. Акт мочеиспускания реализуется - эфферентные импульсы из спинального центра по парасимпатическим нервным волокнам достигают мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, обеспечивая сокращение стенки мочевого пузыря и расслабление сфинктеров — шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

160.Регуляция мочеиспускания.

Выделяют пять кругов регуляции мочеиспускания:

Первый круг - соединяет двигательные центры мочевого пузыря - лобные доли больших полушарий с ретикулярной формацией. Связуются таламус, базальные ядра и лимбическая система. Поток импульсов от баро- и механорецепторов пузыря -> рефлекторное повышение тонуса стенки пузыря -> от базальных ядер и лимбической системы к спинальным центрам поступают тормозные влияния. Кора больших полушарий -> произвольная регуляция мочеиспускания.

Второй круг — пути от рецепторов мочевого пузыря до центров мочеиспускания в ретикулярной формации -> начало ретикулоспинальных путей -> принимают участие в акте мочеиспускания. Задача этого круга — создание координированного рефлекса мочеиспускания достаточной продолжительности до полного опорожнения мочевого пузыря.

Третий круг — начало - рецепторы стенки пузыря -> поток импульсов -> мотонейроны крестцового отдела спинного мозга -> тормозятся мотонейроны, иннервирующие периуретральную мускулатуру -> ее расслабление, что способствует мочеиспусканию.

Четвертый круг — сегментарная иннервация поперечно-полосатой периуретральной мускулатуры. Супраспинальный путь идет от рецепторов растяжения мышц тазового дна к таламусу, потом к коре, после по пирамидному пути сигналы идут к мышцам тазового дна. Нарушение - спазм поперечно-полосатого сфинктера уретры. Сегментарный путь - поток импульсов от рецепторов растяжения тазовых мышц к мотонейронам спинного мозга, далее к тазовым мышцам. Нарушение - стойкое расслабление поперечно-полосатого сфинктера.

Пятый круг — передача потока импульсов от рецепторов уретры к спинномозговым центрам мочеиспускания - опорожнение заканчивается только при полном высвобождении мочевого пузыря.