Ответы на экзамен по неврологии 2023 года (окончательный вариант)

Лекарственные средства или другие экзогенные вещества. Прекращение употребления вещества либо контакта с ним.

Психическое расстройство. Лечение первичного расстройства (по показаниям).

Вслучае, если причина бессонницы не установлена, проводится эмпирическая терапия с использованием немедикаментозных методов и/или лекарственных средств (по показаниям). Вместо медикаментов или в дополнение к медикаментам могут использоваться такие меры, как обсуждение с пациентом различных аспектов гигиены сна, ведение пациентом «дневника сна» (который позволяет выявить поведенческие стереотипы, отрицательно сказывающиеся на качестве сна), различные методы релаксации, когнитивная терапия, терапия ограничением сна и др. Психотерапевтические методы особенно актуальны в случаях хронической бессонницы, сопровождающейся тревожно-депрессивными расстройствами, когда большого внимания требуют эмоционально-поведенческие аспекты; при этом лекарственным препаратам желательно отводить вспомогательную роль.

Медикаментозная терапия

Снотворные средства (гипнотики): барбитураты (устарели, применяются редко), бензодиазепины (предпочтительно короткого действия: триазолам, мидазолам), Z-препараты (зопиклон, эсзопиклон, залеплон, золпидем – небензодиазепиновые агонисты ГАМК-рецепторов), рамелтеон (агонист мелатониновых рецепторов), суворексант (антагонист орексиновых рецепторов), антигистаминные препараты I поколения (доксиламин).

Большинство гипнотиков обладает выраженными побочными эффектами, их длительное употребление категорически не рекомендуется.

Парасомнии – двигательные, поведенческие или вегетативные феномены, возникающие в специфической связи с процессом сна, но необязательно связанные с его расстройством.

Снохождение.

Ночные страхи.

Ночные кошмары.

Сонный паралич.

Ритмическое двигательное расстройство.

Гипнагогические галлюцинации, являющиеся частым источником суеверий.

Сексомния – психическое расстройство, при котором человек во время сна бессознательно занимается сексом или проявляет другую сексуальную активность.

Гиперсомния – термин, обозначающий наличие чрезмерной дневной сонливости или избыточной продолжительности сна. Следует различать психофизиологическую гиперсомнию, наблюдающуюся у здоровых лиц при недостаточном ночном сне или в условиях стресса, и различные патологические варианты гиперсомнии, например, нарколепсию, идиопатическую гиперсомнию, различные феномены сна (синдром апноэ во сне, двигательные расстройства во сне), невротические расстройства, посттравматическую гиперсомнию, лекарственную гиперсомнию, нарушение циркадных ритмов и т.д.

240

Для диагностики гиперсомнии существуют определённые шкалы и тесты (например, шкала Эпфорта); тесты выполняются на консультации у специалиста, а при желании могут быть проведены пациентами самостоятельно.

У некоторых лиц, страдающих гиперсомнией, наблюдается утрата социальных, бытовых, профессиональных навыков. Как правило, гиперсомния возникает в молодом возрасте.

Основным симптомом гиперсомнии является чрезмерная дневная сонливость или длительный ночной сон, который наблюдался в течение по крайней мере 3 месяцев до постановки диагноза.

Сонное опьянение также является симптомом гиперсомнии, это трудность перехода от сна к бодрствованию. Пациенты, страдающие сонным опьянением, сообщают о пробуждении с путаницей, дезориентацией, медлительностью и повторными возвращениями ко сну.

Сонное опьянение также появляется у людей, не страдающих гиперсомнией, например, после слишком короткого ночного сна. Усталость и употребление алкоголя или снотворных также могут вызвать сонное опьянение. Это также связано с раздражительностью: люди, которые сердятся незадолго до сна, как правило, страдают от сонного опьянения.

По данным Американской Академии Медицины Сна, пациенты с гиперсомнией часто подолгу дремлют в течение дня, что в большинстве случаев не подкрепляет их.

Наиболее клинически значимой гиперсомнией является нарколепсия, характеризующаяся избыточной дневной сонливостью с императивными (непреодолимыми) эпизодами дневного сна; беспокойным ночным сном и чувством невыспанности; галлюцинациями при засыпании или пробуждении; катаплексией (внезапной утратой мышечного тонуса, как правило возникающей на фоне сильных эмоциональных переживаний); катаплексией пробуждения. При нарколепсии наблюдается раннее наступление фазы быстрого сна (непосредственно после засыпания или в течение первых минут сна), появление частых эпизодов бодрствования в период ночного сна. Нарколепсия является пожизненным заболеванием, её лечение симптоматическое.

241

Снохождение (сомнамбулизм (от лат. somnus – «сон» и ambulo – «ходить», «передвигаться»), лунатизм, ноктамбулизм (от лат. nox, noctis – «ночь») – расстройство парасомнического спектра, при котором люди совершают какие-либо действия, находясь при этом в состоянии сна.

Представляет собой сидение, хождение или иное сложные поведения во время сна, обычно с открытыми глазами, но без осознания происходящего. Сомнамбулизм характерен для позднего детского и подросткового возраста; он возникает после и на протяжении активации фазы сна с медленными движениями глаз (NREM), на стадии сна N3. Вероятность сомнамбулизма возрастает при предшествующем отсутствии и плохой гигиене сна, риск развития выше у родственников 1-й линии родства пациентов с этим заболеванием. Эпизоды могут быть обусловлены факторами, которые вызывают пробуждение во время сна (например, кофеин, другие тонизирующие препараты и вещества, поведение, нарушающее модель сна), или факторами, ускоряющими наступление стадии N3 (такими, как предшествующее недосыпание, чрезмерные физические нагрузки).

Нередки бормотание во сне, самотравматизация о препятствия или на лестнице. Пациенты не помнят сновидения после пробуждения или на следующее утро, а также обычно не помнят эпизод.

Лечение сомнамбулизма направлено на устранение пусковых факторов для таких эпизодов. Также частью лечения является защита от повреждений – например, использование электронной сигнализации для пробуждения, сон на низкой кровати, использование сигнализации на дверь, а также удаление острых предметов и препятствий из спальни. Иногда, пациентам рекомендуют спать на матрацах на полу.

Если поведенческие мероприятия недостаточно эффективны, может помочь приём бензодиазепинов, в частности клоназепама от 0,5 до 2 мг перорально перед сном, но эти препараты имеют значительные побочные эффекты.

242

Бруксизм – сжатие или скрежет зубами. Чаще проявляется во время сна (скрежет, стуки зубами, чавкание, сглатывание слюны). Регулярные проявления (еженочные приступы по несколько минут) могут отрицательно сказываться на здоровье эмали зубов и височно-нижнечелюстных суставов.

В основе проявления бруксизма лежит комплекс различных причин, среди которых необходимо выделить следующие:

Психологические. С точки зрения психологии бруксизм может быть следствием эмоциональной нестабильности, стрессов, перегрузок, частых аффективных состояний, перенапряжения, которые вызывают непроизвольные мышечные сокращения и скрежет зубами. Однако кратковременные проявления бруксизма во сне могут быть и у эмоционально стабильных людей.

Неврологические. С точки зрения неврологии проблема заключается в нарушении деятельности центральной и периферической систем, которые приводят к неврологическим и двигательным расстройствам. Отмечается, что бруксизм часто сопровождается нарушениями сна (сомнамбулизмом, храпом, ночными кошмарами, апноэ во сне), энурезом, тремором, эпилепсией. Такие состояния, как тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) и бруксизм, могут развиваться вследствие тонического напряжения жевательной мускулатуры при поражении двигательных нейронов тройничного нерва. Бруксизм также может быть признаком экстрапирамидных побочных эффектов психотропных препаратов. Имеются данные о связи проявлений бруксизма с функциональными нарушениями позвоночника.

Стоматологические. Согласно стоматологической теории бруксизма, расстройство является последствием отклонений в строении и функционировании зубочелюстной системы: аномалии зубов (адентия, сверхкомплектные зубы), неправильный прикус, некачественное лечение зубов, плохо подобранные брекет-системы или зубные протезы, артрит или артроз височнонижнечелюстного сустава и др.

Лечение направлено на первопричину. Пациент должен научиться расслабляться. Также рекомендуется применять капы для механической защиты зубов.

Синдром сонных апноэ

Апноэ во сне – разновидность апноэ, для которого характерно прекращение лёгочной вентиляции во время сна более чем на 10 секунд. Чаще оно длится 20-30 секунд, хотя в тяжёлых случаях может достигать 2-3 минут и занимать до 60% общего времени ночного сна. При регулярных апноэ (обычно не менее 10-15 в течение часа) возникает синдром апноэ во сне с нарушением структуры сна и дневной сонливостью, ухудшением памяти и интеллекта, жалобами на снижение работоспособности и постоянную усталость. Различают обструктивное и центральное апноэ во сне, а также их смешанные формы.

Обструктивное апноэ

Сужение верхних дыхательных путей во время сна предрасполагает к обструктивным апноэ. При апноэ длительностью более 10 секунд возникает состояние гипоксии и гиперкапнии с метаболическим ацидозом, с увеличением выраженности изменений по мере нарастания длительности апноэ. На определённом пороге этих изменений наступает пробуждение или переход в поверхностную стадию сна, при которой повышается тонус мышц глотки и рта с восстановлением

243

проходимости глотки. Это сопровождается серией глубоких вдохов, обычно с сильным храпом. По мере нормализации показателей газового состава крови наступает более глубокая фаза сна.

У больных обструктивными апноэ не происходит снижения артериального давления во время сна; во время эпизода апноэ оно, напротив, резко повышается. В связи с этим, обструктивные апноэ во сне являются фактором риска заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия и др.).

В некоторых случаях (до 10%) при обструктивных апноэ развивается лёгочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью, хронической гиперкапнией и гипоксией, связанными с ослаблением нервной импульсации в дыхательной мускулатуре или генерализованной бронхиальной обструкцией. В сочетании с ожирением (являющимся одним из факторов риска обструктивных апноэ) и сонливостью эта картина носит название «пиквикский синдром».

«Золотым стандартом» лечения обструктивного апноэ сна является так называемая СИПАП-терапия (от англ. Constant Positive Airway Pressure, CPAP), выполняемая с помощью СИПАПов – специальных приборов, нагнетающих воздух под давлением в дыхательные пути и создающих постоянное положительное давление. Создаётся так называемая «воздушная шина», которая препятствует коллапсу во время сна. На сегодня это самый эффективный метод лечения этого заболевания.

Бензодиазепиновые снотворные препараты могут усиливать синдром апноэ во сне, приводя к увеличению числа остановок дыхания во сне, что ухудшает сон пациентов вместо его улучшения. По этой причине в инструкциях ко многим снотворным препаратам указывается, что они противопоказаны или их следует назначать с осторожностью при подозрении на наличие синдрома апноэ во сне.

Центральное апноэ сна (ЦАС) – это гетерогенная группа заболеваний, в основе которых лежит нарушение работы дыхательного центра без обструкции дыхательных путей. В большинстве случаев ЦАС сопровождается бессимптомным нарушением дыхания во сне.

В отличие от обструктивное апноэ сна, при котором обструкция дыхательных путей ограничивает поток воздуха, центральное апноэ сна (ЦАС) вызвано изменениями в активности дыхательного центра, которая во время сна сильно зависит от уровня углекислого газа. Различают два механизма:

ЦАС, ассоциированное с гиповентиляцией: угнетение активности дыхательного центра вызывает кратковременное снижение и/или паузы в дыхании.

ЦАС, ассоциированное с гипервентиляцией: увеличение активности дыхательного центра во время сна приводит к гипокапнии, которая вызывает компенсаторное падение уровня вентиляции, которое, если аномально затянуто, приводит к рецидивирующему центральному апноэ с пробуждениями.

Центральное апноэ сна может протекать бессимптомно, выявляется лицами, осуществляющими уход, или партнерами по постели, которые замечают у больного длительные тихие дыхательные паузы и поверхностное дыхание, с последующим гиперпноэ, либо же отмечается беспокойный сон.

Когда появляются симптомы, пациенты могут испытывать чрезмерную дневную сонливость (иногда называемую сонливостью во время бодрствования), вялость и утреннюю головную боль.

Лечение ЦАС, в основном, направлено на первопричину (различные неврологические заболевания, гипотиреоз, приём опиоидов, сердечная недостаточность).

244

Ночные страхи (происходят в N3 стадию медленного сна)

На протяжении ночи пациенты внезапно начинают кричать, биться и выглядят испуганными и сильно возбуждёнными. Приступы ночных страхов могут привести к лунатизму. Пациентов при этом сложно разбудить. Ночные страхи чаще всего встречаются у детей и наблюдаются в момент частичного или полного пробуждения в стадии сна N3; таким образом, они не являются ночными кошмарами. У взрослых ночные страхи часто связаны с психологическими проблемами или наблюдаются при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя.

Основой лечения для детей часто является психологическая поддержка родителей. Если нарушается дневная активность (например, ухудшается качество школьных занятий), могут помочь пероральные бензодиазепины среднего или длительного действия (например, клоназепам 1-2 мг перорально, диазепам 2-5 мг перорально) перед сном, но эти препараты имеют значительные побочные эффекты. Для взрослых пациентов может быть полезна психотерапия или медикаментозное лечение.

Ночные кошмары (происходят в фазу быстрого сна)

Дети более склонны к ночным кошмарам, чем взрослые. Ночные кошмары наблюдаются во время сна с БДГ, более часто при повышенной температуре, переутомлении, психологическом стрессе, после употребления алкоголя.

Лечение ночных кошмаров направлено на устранение лежащих в их основе любых психических расстройств.

75. Боковой амиотрофический склероз: клиника, диагностика, лечение.

Боковой амиотрофический склероз и другие болезни мотонейрона (двигательного нейрона) характеризуются стойкой, непрерывной, прогрессирующей дегенерацией кортикоспинальных путей, клеток переднего рога, бульбарных двигательных ядер или их комбинацией. Симптомы заболевания варьируют по степени выраженности и могут включать в себя мышечную слабость и атрофию, фасцикуляции, эмоциональную лабильность и слабость дыхательной мускулатуры. Диагностика включает исследования нервной проводимости, электромиографию и исключение других заболеваний с помощью МРТ и лабораторных исследований. Лечение носит поддерживающий характер.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) является наиболее частым вариантом болезни мотонейронов (БМН/БДН). Болезни мотонейрона поражают как центральную нервную систему (ЦНС), так и периферическую нервную систему.

Болезни двигательного нейрона согласно МКБ-10 – это группа заболеваний мотонейронов, объединяющая боковой амиотрофический склероз (БАС), первичный латеральный склероз (ПЛС), прогрессирующий бульбарный паралич (ПБП), прогрессирующую мышечную атрофию (ПМА) и другие редкие варианты патологии мотонейронов.

Несмотря на относительную клиническую гетерогенность, тактика лечения данных патологий аналогична ведению пациента с БАС, наиболее частым (около 80%) из БДН.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) (болезнь Лу Ге́рига) – нейродегенеративное заболевание с неуклонно прогрессирующим течением и неизбежным летальным исходом, в результате которого

245

происходит гибель преимущественно центральных и периферических мотонейронов, ответственных за произвольные движения.

Это неуклонно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание ЦНС, при котором происходит гибель как верхних (центральных, в прецентральной извилине коры БП), так и нижних (периферических, в передних рогах спинного мозга и ядрах ЧМН) двигательных нейронов.

Сочетание центральных и периферических парезов и параличей.

БАС является редким (орфанным) заболеванием. Мужчины болеют несколько чаще. Возраст начала болезни – чаще всего – 50-65 лет. Длительность заболевания в среднем составляет 30 месяцев, но может варьировать и достигать более 10 лет при наиболее доброкачественном течении.

Этиология и патогенез

В настоящее время доказано, что БАС является мультифакториальным заболеванием, в развитии которого играют роль как экзогенные воздействия, так и генетическая предрасположенность.

Примерно в 5% случаев встречаются семейные (наследственные) формы заболевания, этиология не известна.

Мультифакториальная природа заболевания объясняет отсутствие в настоящее время специфической этиотропной терапии при БАС. Экзогенный или эндогенный фактор инициирует развитие целого каскада патологических реакций, приводящих к гибели мотонейрона. К ним относятся: эксайтотоксичность, окислительный стресс, нарушение процессинга РНК, митохондриальная дисфункция и нарушение кальциевого гомеостаза, конформационные изменения белков и их агрегирование, дисбаланс протеолитической системы, нарушение функции белков цитоскелета и аксонального транспорта, дефицит нейротрофических факторов, активация микроглии и др.

Клиника

Клиническая картина определяется поражением верхнего и нижнего мотонейрона на всех уровнях пирамидного тракта, при этом на поражённых уровнях сочетаются признаки поражения центральных мотонейронов – спастичность, оживление рефлексов, клонусы – и периферических мотонейронов – гипотрофии и фасцикуляции. У пациента развивается смешанный парез мышц конечностей, туловища и дыхательных мышц, а также бульбарный или псевдобульбарный синдром (дисфония, дисфагия, дизартрия и др.). Заболевание дебютирует асимметрично и затем постепенно распространяется на все отделы пирамидного тракта, что в сочетании с данными патологоанатомических исследований указывает на радиальное распространение патологического процесса из первичного фокуса. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются преимущественно мотонейроны, однако у многих пациентов (до 50%) может наблюдаться нарушение когнитивных функций, в первую очередь исполнительных функций, а также нарушения поведения и эмоций. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц либо от вторичных осложнений (пневмония, в том числе аспирационная, тромбоэмболия), а также в ряде случаев в результате вегетативных нарушений (внезапная сердечная смерть).

Клиника поражения центрального мотонейрона

Неловкость.

Снижение мышечной силы.

246

Повышение мышечного тонуса по спастическому типу.

Гиперрефлексия.

Патологические рефлексы.

Псевдобульбарные симптомы.

Клиника поражения периферического мотонейрона

Фасцикуляции и фибрилляции (видимые подёргивания в мышцах; «гибель одного мотонейрона в спинном мозге даёт одну фасцикуляцию»).

Крампи (болезненные мышечные судороги).

Парезы и атрофии скелетных мышц головы, туловища и конечностей.

Гипотония мышц.

Гипорефлексия.

Фатальные осложнения

Дисфагия (нарушение глотания) и алиментарная (питательная) недостаточность.

Спинальные и стволовые дыхательные нарушения вследствие атрофии основных и вспомогательных дыхательных мышц.

Классификация по дебюту заболевания:

бульбарный дебют – 30%,

грудной дебют – 5%,

диффузный – 5%,

шейный – 40%,

поясничный – 10%,

респираторный – менее 1%.

Диагностика

Диагноз основан на клинической и миографической картине поражения периферического мотонейрона и центрального мотонейрона при прогрессирующем течении заболевания и исключении других возможных причин данного состояния с использованием инструментальных и лабораторных методик.

Жалобы: прогрессирующая слабость в разных группах мышц, неловкость, похудание мышц, скованность, нарушение речи, дисфагия, отсутствуют жалобы на чувствительные и тазовые нарушения.

Физикальное обследование

При первичном осмотре пациента оценить наличие «красных флагов», которые ставят под сомнение диагноз БАС:

все симптомы могут быть обусловлены единственным очагом поражения нервной системы;

отсутствие прогрессирования;

стойкие чувствительные нарушения;

стойкий болевой синдром;

отсутствие мышечной слабости;

симметричное начало заболевания;

мышечная слабость без развития гипотрофий.

247

Основным клиническим проявлением БАС является прогрессирующая мышечная слабость с признаками поражения центрального и периферического мотонейронов без чувствительных и тазовых расстройств. В дебюте заболевания мышечная слабость асимметрична, при осмотре выявляется сочетание фасцикуляций и гипотрофий с повышенными и патологическими рефлексами. Симметричная атрофия языка с фибрилляциями на любой стадии заболевания является практически патогномоничной.

Лабораторные диагностические исследования: ОАК, СРБ, БАК, гормоны щитовидной железы, белки сыворотки, электролиты, исследование на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис. Молекулярно-генетический анализ.

Инструментальные диагностические исследования: электронейромиография (возможна спонтанная активность – фасцикуляции), МРТ головного и спинного мозга.

Лечение

Основная терапия – поддерживающая. Своевременное вмешательство для облегчения симптомов.

Ни один препарат не демонстрирует существенной клинической пользы у пациентов с БАС. В то же время, препарат рилузол (пресинаптический ингибитор высвобождения глутамата) может способствовать частичному повышению выживаемости (от 2 до 3 месяцев), а препарат эдаравон может в определённой степени препятствовать снижению работоспособности.

Сотрясение головного мозга. Клиника, дифференциальная диагностика с ушибом мозга, лечение, исходы.

Травматическое повреждение нервной системы

Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Позвоночно-спинномозговая травма (ПСМТ)

Травматические поражения периферической нервной системы (ТПНС)

Черепно-мозговая травма – это повреждение мягких тканей (апоневроза), черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов, которое сопровождается клинической симптоматикой с возможными морфологическими изменениями (черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов и черепных нервов), при этом важным элементом является наличие чёткого травматического анамнеза.

ВАЖНО: Нет травмы без травмы, но травматический анамнез удаётся «объективизировать» не всегда!!! Юридические аспекты ЧМТ!!!

Основные причины ЧМТ: падение с высоты собственного роста и криминальная травма, также ДТП.

Патофизиология ЧМТ

При прямой травме (например, ударе, ранении) функция головного мозга может быть нарушена сразу. В дальнейшем вскоре после травмы может начаться каскад процессов, связанных с первичной травмой.

Любая черепно-мозговая травма (ЧМТ) может вызвать отёк мозга и снижение мозгового кровообращения. Вследствие того, что полость черепа имеет фиксированные размеры (ограничена костями черепа) и заполнена несжимаемой цереброспинальной жидкостью (ЦСЖ) и минимально

248

сжимаемой тканью головного мозга, любому набуханию, будь то отёк или внутричерепная гематома, некуда расширяться, поэтому увеличивается внутричерепное давление (ВЧД). Мозговой кровоток пропорционален уровню мозгового перфузионного давления (МПД), которое представляет собой разницу между средним артериальным давлением (САД) и средним ВЧД. Таким образом, по мере роста ВЧД или снижения САД снижается МПД. Если церебральное перфузионное давление падает ниже 50 мм рт.ст., то начинается ишемия мозга. Ишемия мозга и отёк являются пусковым механизмом развития различных вторичных процессов (например, выброса возбуждающих нейромедиаторов, внутриклеточного кальция, свободных радикалов и цитокинов), что вызывает дальнейшее повреждение клеток, прогрессирование отёка и дальнейший подъём ВЧД. Системные осложнения травмы (например, гипотензия, гипоксия) также могут усугублять ишемию мозга, которую часто называют вторичным инсультом головного мозга.

Чрезмерно высокое ВЧД первоначально вызывает масштабную дисфункцию мозга. Если ВЧД не снижается, это может привести к вклиниванию ткани мозга через намёт мозжечка в большое затылочное отверстие, вызывая образование мозговых грыж (что значительно увеличивает смертность и риск развития осложнений). Если ВЧД становится равным САД, то МПД становится равным нулю, что приводит к полной ишемии и смерти мозга; отсутствие мозгового кровообращения является объективным критерием смерти мозга. Чрезмерное ВЧД может также вызвать кратковременную и длительную вегетативную дисфункцию, которая может привести к значительным гемодинамическим нарушениям, особенно опасным у пациентов с политравмой и другими повреждениями внутренних органов, гиповолемией, электролитным дисбалансом, коагулопатией, гипотензией и анемией от острой кровопотери.

Повреждение гипоталамуса, субфорникального органа и ядра одиночного пути, которые регулируют общий симпатический тонус, кровообращение и барорефлекторную реакцию, может привести к глубоким изменениям сердечной и почечной функций. Гипоталамическая дисфункция влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, вызывая гемодинамическую нестабильность, гипертензию и тахикардию вследствие симпатической гиперактивности, которая активирует сократимость сердца и вызывает задержку жидкости в почках. Эти изменения впоследствии могут привести к острому повреждению почек (ОПП) и к так называемому нейрогенному оглушённому миокарду, или оглушённой кардиомиопатии, которая проявляется как острая систолическая сердечная недостаточность. Такие системные изменения могут значительно увеличить смертность в стационаре в первые несколько недель после травмы у ослабленных и предрасположенных пациентов с политравмой, если их не распознать или недостаточно лечить вне отделения интенсивной терапии.

У подростков и детей гиперемия и повышенный кровоток головного мозга могут быть результатом контузии.

Классификация ЧМТ

249