Послеродовые гнойно-септические осложнения (диагностика, лечение) Учебно-методическое пособие

Цели, достигаемые оптимально в первые 6 ч.

−К 6 часам после постановки диагноза необходимо санировать очаг инфек-

ции и достичь необходимых параметров гемодинамики, транспорта кислорода и диуреза:

−ЦВД: 8–12 мм рт.ст. – за счет инфузионной терапии.

−САД: >65 мм рт.ст. – инфузионная терапия+ вазопрессоры.

−Диурез> 0,5 мл/кг/ч

−Насыщение кислорода в центральной вене (SCVO2) (верхняя полая вена)

>70% или в смешанной венозной крови (SvO2) > 65%

−Если при восстановлении ЦВД SCVO2 и SvO2 не увеличивается, то показа-

но переливание эритроцитов или инфузия добутамина – максимум 20 мкг/кг-1/мин-1.

Дальнейшая поддерживающая терапия должна проводиться в поливалентном отделении интенсивной терапии, которое имеет возможность протезировать не только функцию легких, но и почек (раннее начало почечной заместительной терапии)

Дальнейшее лечение (6 ч и более):

Компоненты крови

−Поддерживается уровень гемоглобина 70–90 г/л.

−Свежезамороженная плазма в дозе не менее 15 мл/кг используется при наличии кровотечения и при инвазивных процедурах на фоне коагулопатии.

−Свежезамороженная плазма не должна использоваться только для коррекции лабораторных изменений при отсутствии кровотечения или инвазивных процедур.

−Поддерживается количество тромбоцитов выше 50 000 в мкл.

−Несмотря на отсутствие точных рекомендаций в протоколах SSC 2012 г. по применению препаратов физиологических антикоагулянтов при тяжелом сепсисе и септическом шоке мы рекомендуем при возможности определение уровня антитромбина III в плазме крови и его коррекцию концентратом антитромбина III при снижении уровня менее 60%. Это положение

относится и к другим физиологическим антикоагулянтам (протеин С, тромбомодулин).

Критерии начала респираторной поддержки при тяжелом сепсисе

Абсолютные:

Отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания

Нарушение проходимости верхних дыхательных путей

Снижение респираторного индекса менее 200 мм рт.ст.

Септический шок

Нарушения гемодинамики (жизнеопасные нарушения ритма, стойкая тахикардия более 120 в мин, гипотензия)

Относительные (комбинация 2 и более факторов является показанием к началу респираторной поддержки):

Снижение респираторного индекса менее 300 мм рт.ст. при комбинации с другими критериями

20

Развитие септической энцефалопатии и отека головного мозга с угнетением сознания и нарушением ФВД

Гиперкапния или гипокапния (paCO2 менее 25 мм рт.ст.)

Тахипноэ более 40 в мин (или 24 при обострении хронического обструктивного заболеваниях легкого) и прогрессирующее увеличение минутного объема вентиляции

Снижение ЖЕЛ менее 10 мл/кг массы тела

Снижение податливости менее 60 мл/см вод.ст.

Увеличение сопротивления дыхательных путей более 15 см вод.ст./л/с.

Усталость пациента, вовлечение вспомогательных дыхательных мышц Контроль глюкозы (внутривенный инсулин) – менее 8,3 ммоль/л (150 мг/дл) Почечная заместительная терапия рекомендована при наличии почечной

недостаточности, а постоянная гемофильтрация показана для регулирования водного баланса у гемодинамически нестабильных пациентов. Стадии нарушения функции почек определяются по класcификации RIFLE – риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) (табл. 2) или

AKIN – Acute Kidney Injury Network (табл. 3).

21

Профилактика тромбоза глубоких вен – низкая доза нефракционированного гепарина, профилактические дозы низкомолекулярного гепарина (эноксапарин 40 мг/сутки, фраксипарин 80 Ед/кг) если нет противопоказаний: тромбоцитопения, коагулопатия, продолжающееся кровотечение, недавнее внутримозговое кровоизлияние. При наличии противопоказаний к гепарину должны использоваться нефармакологические (механические) методы профилактики.

Парентеральное питание – энергетическая ценность питания должна быть не менее 30 ккал/кг/сут); раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24–

36ч более эффективно, чем с 3–4-х суток интенсивной терапии.

Профилактика «стресс-язв» ЖКТ – Н2-гистаминовые блокаторы или инги-

биторы протонной помпы.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора – стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39–40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6–12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6–8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4–40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД

22

(80–90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2.Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия.

3.Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после

озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение:

1.Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2.Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3.Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4.Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5.Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

23

6.Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7.Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20 000–60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250–400 мл/сут

8.Гемофильтрация, гемоили плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К+ до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и вы-

ше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

Акушерский перитонит

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1.Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2.Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3.Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полос-

ти вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения органов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении перитонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терминальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экссудат сначала серознофибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расширение, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссудация жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссудата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Возникает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия сопровождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие

24

живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появляются палочко-ядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная стадия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2.В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая гипоксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется превалированием общих проявлений заболевания над местными реакциями. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние больной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос.

Вжелудке скапливается большое количество застойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуация, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечивает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксикация приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, поскольку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. После достижения критической величины концентрации микробов (обычно на 2–3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3.Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым запахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятельности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приводит к летальному исходу.

Диагностика.

1.Клиническое течение.

2.УЗИ – позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

25

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1.Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2.Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3.В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма; 4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепа-

рина и контрикала); 5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия); 7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу-

дистой системы; 8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний

впослеродовом периоде

1.Первичная профилактика послеродовых ГВЗ включает в себя систему социальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение развития ГВЗ путем устранения причин их возникновения - профилактика, своевременное выявление и лечение у беременных, рожениц и родильниц экстрагенитальных и генитальных заболеваний; осложнений беременности, родов и послеродового периода.

2.Вторичная профилактика послеродовых ГВЗ – это предупреждение активации и прогрессирования уже имеющегося послеродового ГВЗ – раннее выявление ГВЗ; предупреждение их развития; предупреждение возникновения осложнений, рецидивов, хронических форм заболеваний и их последствий путем ранней активной комплексной терапии.

26

Рекомендуемая литература

1.Национальные клинические рекомендации. Начальная терапия сепсиса и септического шока в акушерстве. М.; 2014.

2.N du Plessis. Obstetric haemorrhage and the use of blood and blood products /REVIEW&G Forum. 2013; 23:15–21Obstetrics & Gynaecology Forum

3.Sepsis following Pregnancy, Bacterial (Green-top 64 b)-Royal College of Obstetricians and

Gynaecologists © 2013.

4.Liu V., Escobar G.J., Greene J.D. et al. Hospital Deaths in Patients With Sepsis From 2 Independent Cohorts. JAMA. 2014.

5.Stevenson E.K., Rubenstein A.R., Radin G.T. et al. Two decades of mortality trends among patients with severe sepsis: a comparative meta-analysis. Crit Care Med. 2014; 42: 625.

6.Dellinger R.P., Levy M.M., Rhodes A. et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41: 580.

7.Trends in maternal mortality: 1990 to 2013. Estimates by WHO, UNICEF, UNFPA, The

World Bank and the United Nations Population Division. © World Health Organization 2014.

8.Kaukonen K.M., Bailey M., Suzuki S. et al. Mortality related to severe sepsis and septic shock among critically ill patients in Australia and New Zealand, 2000–2012. JAMA 2014; 311: 1308.

9.Whittaker S.A., Mikkelsen M.E., Gaieski D.F. et al. Severe sepsis cohorts derived from claims-based strategies appear to be biased toward a more severely ill patient population. Crit Care Med 2013; 41: 945.

10.Levy M.M., Fink M.P., Marshall J.C. et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250.

11.Barton J.R., Sibai B.M. Severe sepsis and septic shock in pregnancy. Obstet Gynecol 2012;

120:689.

12.Bauer M.E., Bateman B.T., Bauer S.T. et al. Maternal sepsis mortality and morbidity during hospitalization for delivery: temporal trends and independent associations for severe sepsis. Anesth Analg. 2013; 117: 944.

13.Labelle A., Juang P., Reichley R. et al. The determinants of hospital mortality among patients with septic shock receiving appropriate initial antibiotic treatment. Crit Care Med. 2012; 40: 2016.

14.Bassetti M., Righi E., Ansaldi F. et al. A multicenter study of septic shock due to candidemia: outcomes and predictors of mortality. Intensive Care Med. 2014; 40: 839.

15.Elixhauser A., Friedman B., Stranges E. Septicemia in U.S. Hospitals, 2009. February 15,

2013.

16.Walkey A.J., Wiener R.S., Lindenauer P.K. Utilization patterns and outcomes associated with central venous catheter in septic shock: a population-based study. Crit Care Med. 2013; 41:1450.

17.Whittaker S.A., Mikkelsen M.E., Gaieski D.F. et al. Severe sepsis cohorts derived from claims-based strategies appear to be biased toward a more severely ill patient population. Crit Care Med. 2013; 41: 945.

18.Miller R.R. 3rd, Dong L., Nelson N.C. et al. Multicenter implementation of a severe sepsis and septic shock treatment bundle. Am J Respir Crit Care Med. 2013; 188: 77.

19.Cannon C.M., Holthaus C.V., Zubrow M.T., et al. The GENESIS project (GENeralized Early Sepsis Intervention Strategies): a multicenter quality improvement collaborative. J Intensive Care Med. 2013; 28: 355.

20.Nesseler N., Defontaine A., Launey Y. et al. Long-term mortality and quality of life after septic shock: a follow-up observational study. Intensive Care Med. 2013; 39: 881.

21.Bruce A. Runyon “Spontaneous bacterial peritonitis in adults: Clinical manifestations”. 2013.

22.Wang T., Derhovanessian A., De Cruz S. et al. Subsequent infections in survivors of sepsis: epidemiology and outcomes. J Intensive Care Med. 2014; 29: 87.

27

23.Bruce A. Runyon “Spontaneous bacterial peritonitis variants”, Jul 17, 2014.

24.World Health Organization. Essential newborn care: report of a technical working group. 1994 http://helid.digicollection.org/es/d/Js2892e/ (Accessed on July 18, 2012).

25.Remi Neviere, Polly E Parsons, Geraldine Finlay “Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and prognosis”; May 2014.

26.Katherine T. Chen, Susan M. Ramin, Vanessa A Barss. Postpartum endometritis. Jul 2014.

27.Remi Neviere, Scott Manaker, Daniel J Sexton, Geraldine Finlay, Pathophysiology of sepsis; May 2014.

28.Бактериальный сепсис во время беременности. Руководство Королевского колледжа акушеров и гинекологов, Великобритания; 2012г. Репродуктивная эндокринология. 2012;

№5(7): 76–81; www.reproduct-endo.com.ua.

29.Hunziker S., Hugle T., Schuchardt K. et al. The value of serum procalcitonin level for differentiation from noninfections causesoffever after orthopaedic surgery. J. Bone Joint Surg. Am. 2010; 92: 138–48.

30.J. Jensen et al., 2011. The Procalcitonin and Survival Stady –PASS.

31.Рухляда Н.Н., Крылов К.Ю., Бирюкова Е.И. Органосохраняющие операции при аденомиозе. Акушерство и гинекология. 2019; 5: 86–9.

32.Рухляда Н.Н. Клинико-морфологическая диагностика и обоснование тактики эндохирургического лечения аденомиоза у женщин репродуктивного возраста. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Государственное учреждение "Научноисследовательский институт акушерства и гинекологии РАМН". Санкт-Петербург; 2004.

33.Гуркин Ю.А., Рухляда Н.Н. Гинекология детского и подросткового возраста. Руководство для врачей. М.; 2019.

34.Рухляда Н.Н. Диагностика и лечение манифестного аденомиоза. Цвелев Ю.В., ред. СПб.: ЭЛБИ-СПб; 2004.

35.Багненко С.Ф., Новиков Е.И., Рухляда Н.Н., Аоракелян Б.В. Возможность выполнения органосохраняющих операций при гнойно-воспалительных заболеваниях придатков матки в экстренной хирургии. Вестник хирургии им И.И.Грекова. 2002; 161(5): 86–9.

36.Багненко С.Ф., Аракелян Б.В., Рухляда Н.Н., Левитина Е.И., Бобров К.Ю. Оценка регионарной микроциркуляции кишечника при воспалительных заболеваниях матки и ее придатков, осложненных разлитым перитонитом. Вестник хирургии им. Грекова И.И. 2006; 165 (2): 27–31.

37.Аракелян Б.В., Багненко С.Ф., Рухляда Н.Н., Бирюкова Е.И., Мельников А.С., Миннулин Р.И. Возможности коррекции нарушений микроциркуляции в кишечнике при разлитом перитоните гинекологического происхождения. Вестник хирургии им. Грекова И.И. 2009;

168(4): 77–80.

38.Аракелян Б.В., Рухляда Н.Н., Мельников А.С. Санина М.С. Возможности иммунокоригирующей терапии обострений хронических заболеваний органов малого таза. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2019; 9(6): 21–4.

39.Новиков Е.И., Рухляда Н.Н., Мирошниченко А.Г., Озеров В.Ф., Горбакова Л.Ш., Миннулин Р.И, Осипов А.В., Гомон К.А., Сурминов Е.И. Акушерско-гинекологическая помощь на догоспитальном этапе. Пособие для врачей и фельдшеров скорой медицинской помощи). СПб.; 2013.

40.Новиков Е.И., Рухляда Н.Н., Крылов К.Ю., Горбакова Л.Ш., Миннулин Р.И, Нуралиева М.С., Барсукова И.М. Экстренная и неотложная акушерско-гинекологическая помощь на догоспитальном этапе. Пособие для врачей и фельдшеров скорой помощи. 2-е издание, исправленное и дополненное. СПб.; 2017.

28