Задача №1

Больной О., 33 года, БОМЖ. Поступил с жалобами на слабость, снижение аппетита, горечь во рту, тяжесть в области печени. Болен 5 лет, ухудшение самочувствия – до 4 раз в год. Находился на лечении в КВД с диагнозом «Первичный сифилис». При обследовании было выявлено повышение билирубина, ферментов (АлАТ, АсАТ).

Из анамнеза: ведет беспорядочную половую жизнь в течение 6 лет.

Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожа и склеры умеренно иктеричны. Пальмарная эритема. На передней грудной стенке – телеангиоэктазии. Гинекомастия. В легких дыхание везикулярное, шумов и хрипов нет. ЧДД = 15 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны; шумов нет. Пульс = ЧСС = 72 уд./мин. АД = 110/70 мм Hg. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень – на + 3 см из-под ребра по правой средне-ключичной линии, край уплотнен, чувствителен. Пальпируется нижний полюс селезенки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, отеков нет. Моча темная, диурез – без особенностей. Стул в норме.

ОАК: Hb = 130 г/л, эр. = 4,5 х 10¹²/л, ЦП = 1,0, тро. = 180 х 10⁹/л, лей. = 6,0 х 10⁹/л, пал. = 2%, сег. = 69%, эоз. = 1%, лим. = 19%, мон. = 9%, СОЭ = 7 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общ. билирубин = 44 мкмоль/л (прямой = 30 мкмоль/л, непрямой = 14 мкмоль/л), АлАТ = 356 ЕД/л, АсАТ = 278 ЕД/л, тимоловая проба = 3 ЕД S-H, ПИ = 65%, общ. белок = 65 г/л, альбумины = 45%, глобулины = 55%, ЩФ = 544 ЕД/л, ГГТП = 121 ЕД/л.

ИФА: анти-HAV IgM (-), анти-HAV IgG (-), HBsAg (+), анти-HBs (-), HBeAg (+), анти-HBe (-), анти-HBcor IgM (+), анти-HBcor (+), анти-HСV IgM (-), анти-HCV IgG (-), анти-HDV IgM (-), анти-HDV IgG (-), анти-HEV IgM (-), анти-HEV IgG (-).

ПЦР: HBV DNA (+), виремия > 10⁵ коп./мл.

УЗИ: гепатомегалия, выраженные диффузные изменения печени.

Пункционная биопсия печени: порто-портальные септы.

Вопросы:

1. Клинический диагноз и его обоснование.

2. Дифференциальный диагноз.

3. Лечение.

4. Каким образом произошло заражение? Какие пути заражения еще возможны при данном заболевании?

5. Что такое пальмарная эритема, телеангиоэктазии, гинекомастия? О чем они свидетельствуют?

6. Какие виды активности и стадии выделяют в клинической классификации заболевания? Назовите их критерии.

7. Диспансеризация.

Эталон №2

1. Клинический диагноз «Хронический гепатит В, фаза репликации, умеренная активность, стадия F2 – умеренного фиброза» поставлен на основании анамнеза (6 лет ведет беспорядочную половую жизнь), клиники (длительное – в течение 5 лет – течение болезни с периодическими обострениями, синдромы: астенический, диспепсический, болевой, гепато-, спленомегалии, желтухи, цитолиза, гепатодепрессии, внутрипеченочного холестаза), результатов ИФА и ПЦР (обнаружены маркеры HBV в фазу репликации), пункционной биопсии (порто-портальные септы).

2. Дифференциальный диагноз надо проводить с другими хроническими гепатитами (С, D, алкогольный), циррозами печени.

3. Лечение:

а) базисная терапия: режим – постельный, стол №5, обильное питье (до 2-2,5 л/сут.)

б) фосфоглив (2,5 г/сут. в/в N20)

в) инфузионная терапия до 800 мл/сут. (глюкоза 5%-400,0 + вит. С 5%-4,0 + KCL 4%-10,0 + инсулин 2 ЕД; физ. раствор 200,0 + рибоксин 2%-10,0; физ. раствор 200,0 + эуфиллин 2,4%-10,0)

г) витамин В1 (1%-1,0 в/м), витамин В6 (1%-1,0 в/м), аевит (3 др./сут. внутрь)

д) энтеросгель (3 с.л./сут. внутрь), панкреатин (3 др./сут. внутрь), но-шпа (3 т./сут. внутрь)

е) урсофальк (10 мг/кг/сут. внутрь)

ж) монотерапия ПегИнтроном (1,5 мг/кг 1 р./нед. N 6-12 мес.)

4. Заражение гепатитом В произошло половым путем. Помимо полового, заражение возможно при парентеральных немедицинских (употребление внутривенных наркотиков, татуаж, пирсинг, маникюр, педикюр и пр.) и медицинских манипуляциях, гемоконтактным и вертикальным путями.

5. Пальмарная эритема, телеангиоэктазии и гинекомастия относятся к вторичным («малым») знакам – признакам далеко зашедших стадий хронических диффузных заболеваний печени. Развиваются вследствие нарушения катаболизма больной печенью различных гормонов (например, эстрогенов); в их развитии (особенно пальмарной эритемы и телеангиоэктазий) обсуждается также роль артериовенозного шунтирования. «Малые» печеночные знаки встречаются чаще при репликативном типе хронического гепатита В, чем при интегративном.

6. Активность (1-3 пункты) и стадию (4 пункт) хронического гепатита В определяют при морфологическом исследовании на основании ИГА (R. Knodell et al., 1981), который учитывает: 1 – перипортальный и/или мостовидный некроз (0-10 баллов), 2 – внутридольковую дегенерацию и фокальные некрозы гепатоцитов (0-4 балла), 3 – инфильтрацию портальных трактов (0-4 балла), 4 – степень фиброза. Степени активности процесса – минимальная (ИГА 1-3 балла,  АлАТ до 2 N), слабовыраженная (ИГА 4-8 баллов,  АлАТ до 2-5 N), умеренная (ИГА 9-12 баллов,  АлАТ до 5-10 N), высокая (ИГА 13-18 баллов,  АлАТ > 10 N). Стадии – F0 (отсутствие фиброза), F1 (слабовыраженный фиброз – фиброз и расширение портальных трактов), F2 (умеренный фиброз – порто-портальные септы), F3 (тяжелый фиброз – порто-центральные септы), F4 (цирроз).

7. Диспансеризация больных хроническим гепатитом В – пожизненная. Проводится врачом КИЗа. Регулярность обследования – не реже 1 р. в 6 мес. Снятие с учета – при 5-кратном отрицательном результате исследования на HBsAg с интервалом в 2 мес.